导读:本文包含了自由基损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,自由基,活性氧,疗法,苯丙氨酸,丙氨酸,天冬。
自由基损伤论文文献综述
潘宇,庄严,姜春旭,刘薛涛,陶思宇[1]（2019）在《水液相环境下羟自由基诱导的苯丙氨酸分子损伤机理》一文中研究指出在MP2/SMD/6-311++g(3df, 2pd)//WB97X-D/SMD/6-311++G(d, p)理论水平上,研究了水液相环境下羟自由基诱导的苯丙氨酸分子的损伤机理。研究发现,羟自由基(水分子簇)抽取α-氢、β-氢、苯环-氢以及羟自由基与苯环加成均可致苯丙氨酸分子损伤。势能面计算表明,羟自由基(水分子簇)抽取α-氢和β-氢的最低能垒分别为68.4和89.3 kJ·mol-1,羟自由基抽取苯环-氢的最低能垒为111.6 kJ·mol-1,羟自由基加成到苯环不同位点碳的能垒大约在106.5～110.2 kJ·mol-1,羟自由基(水分子簇)抽α-氢和β-氢是显着的放热反应。结果表明,羟自由基(水分子簇)抽取α-氢是苯丙氨酸分子损伤的主要途径。(本文来源于《浙江大学学报(理学版)》期刊2019年06期）
邓凤君,曾娅玲,龚勇珍,廖端芳[2]（2019）在《茶多酚对脊髓损伤大鼠急性期氧自由基与炎症因子的影响》一文中研究指出目的研究茶多酚(tea polyphenols, TP)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)急性期抗氧化与抗炎的作用。方法SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只,建立大鼠脊髓半切SCI模型,分为假手术组、模型组、阳性药组(甲基强的松龙100 mg/kg)、TP高剂量组(100 mg/kg)、TP中剂量组(50 mg/kg)、TP低剂量组(25 mg/kg)。术后5 min,假手术组和模型组灌胃生理盐水(10 mL/kg),其他组别灌胃相应药物。24 h后取受损脊髓局部组织,HE染色观察脊髓组织形态学变化,测定脊髓组织中·O2-、NO水平及诱导型-化氮合酶(iNOS)蛋白含量、抗氧化酶系统SOD与MDA活性以及血清中炎症因子IL-1β、IL-6与IL-8的含量。结果 HE染色图像显示,TP各剂量组脊髓形态好于模型组;同时,与模型组比较,TP降低了SCI大鼠脊髓组织中活性氧(ROS)的水平、增加了SOD活性、降低了MDA含量(P<0.05),亦减少了血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8的含量(P<0.05)。结论茶多酚能减少SCI大鼠急性期氧自由基与炎症因子的表达。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2019年09期）
邓俊超,罗冲,朱小石,张熔,张渝[3]（2019）在《佛司可林通过TLR4/STAT3通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤氧自由基水平和炎症反应的调节作用》一文中研究指出目的研究佛司可林(Forskolin,FS)通过TLR4/STAT3通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤氧(HIBD)自由基水平和炎症反应的调节作用。方法将75只7日龄SD大鼠15只/组随机分为假手术组、模型组、佛司可林低、中、高剂量治疗组,其中模型组和模型加药组采用Rice-Vannucci方法建立HIBD模型,假手术组只做创伤不作处理。术后第1天模型加药组大鼠分别接受不同剂量剂量的佛司可林腹腔注射;模型组与假手术组腹腔注射等体积量的生理盐水,1次/d注射7 d。ELISA检测各组大鼠血清中炎症因子水平;HE染色和凋亡TUNEL染色进行脑组织病理学分析;商业试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;免疫组化分析细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达;Western blot分析脑组织中STAT3、TLR4、NF-κB p65、TNF-α、cleaved-caspase-3/9的表达。通过尾静脉注射0.4 mg/kg脂多糖(LPS)激活TLR4通路后,再注射佛司可林分析对HIBD大鼠炎症因子、氧化应激指标及TLR4/STAT3通路蛋白的表达影响。结果与模型组相比,佛司可林治疗后,大鼠的脑组织损伤显着改善,凋亡细胞比例明显降低(P<0.05);同时脑组织液中MDA和LDH的水平明显降低,SOD含量显着上升,ICAM-1的表达和炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β的释放明显受到抑制(P<0.05)。Western blot结果显示,随着佛司可林剂量增加,p-STAT3、TLR4、p-p65和TNF-α表达量显著降低(P<0.05)。此外佛司可林能够抑制LSP激活TLR4通路后p-STAT3、TLR4、pp65和TNF-α的表达,降低脑组织中IL-6的释放,提升SOD的水平含量(P<0.05)。结论佛司可林能够通过TLR4/STAT3通路改善新生大鼠缺血缺氧性脑损伤,降低氧自由基水平和抑制炎症反应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年10期）
姜春旭,王佐成,高峰,佟华,杨晓翠[4]（2019）在《水环境下羟自由基致布洛芬分子损伤的机理》一文中研究指出采用基于密度泛函理论的B3LYP方法和从头算的MP2方法,结合自洽反应场理论的SMD模型方法,研究了水汽环境下羟自由基致2种构象的布洛芬分子损伤及水溶剂化效应。研究发现:羟自由基致布洛芬损伤有羟自由基(水分子簇)抽α-氢和羟自由基加成到苯环两种机理。势能面计算表明:对于布洛芬分子构象1,水分子辅助羟自由基抽α-氢的反应通道具有优势,抽氢反应能垒是34.68 kJ/mol;对于布洛芬分子构象2,羟自由基抽α-氢的反应通道具有优势,抽氢反应能垒是34.81 kJ/mol;羟自由基加成到苯环的能垒大约是26.00 kJ/mol;损伤的布洛芬分子难以修复。水溶剂化效应对羟自由基(水分子簇)抽α-氢和羟自由基加成到苯环致布洛芬损伤反应的影响很小。(本文来源于《中山大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
刘娅迪,陆瑞婷,王迪芬[5]（2019）在《雌激素对脑缺血再灌注损伤自由基代谢及神经保护作用研究》一文中研究指出目的探究雌激素对脑缺血再灌注损伤大鼠自由基代谢及神经保护作用。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和雌激素组(E组),每组各10只。S组仅分离动脉血管,不结扎, I/R组和E组建立右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型, E组造模前腹腔注射雌激素,测定脑缺血再灌注后脑组织丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)含量及海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化因子(MCP-1)及脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达。结果与S组比较,I/R组大鼠脑组织神经细胞固缩破裂、排列杂乱,存在空泡样变,有炎性细胞浸润,且脑组织SOD、CAT、BDNF表达下调,MDA、TNF-α和MCP-1水平上调,差异有统计学意义(P<0.05)。E组神经细胞排列有序、结构清晰、形态基本保持完整;E组SOD、CAT高于I/R组,MDA、TNF-α和MCP-1表达下调,BDNF表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论雌激素能改善脑缺血再灌注中氧化应激造成的损伤,通过减少MDA释放,增加SOD、CAT水平,下调TNF-α、MCP-1,上调BDNF表达发挥抗炎及保护神经元作用。(本文来源于《创伤与急危重病医学》期刊2019年05期）
邰东梅,马贤德,潘茜,王莹,于丹[6]（2019）在《眼针与体针对脑缺血再灌注损伤24h大鼠氧自由基和细胞间黏附分子表达的差异研究》一文中研究指出目的:观察眼针与体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠血清中SOD和MDA含量以及脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨眼针治疗CIRI机制与体针的差异。方法:线栓法复制大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠48只随机分为正常对照组、24 h假手术组、24 h模型组、24 h穴区组、24 h体针组以及24 h穴区外组。脑缺血再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,化学比色法检测血清中SOD、MDA的含量,RQ-PCR方法和Western Blot方法测定脑组织ICAM-1 mRNA以及蛋白表达。结果:与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;血清中SOD活性明显升高、MDA含量明显下降;脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05)。眼针组与体针组比较无统计学差异。结论:眼针与体针均能改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤;其机制与血清中SOD活性升高、MDA明显下降以及脑组织ICAM-1表达下调有关,眼针与体针差异不明显。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年08期）
董丽荣,高峰,佟华,杨晓翠,丛建民[7]（2019）在《水环境下限域在MOR分子筛内的α-丙氨酸在羟自由基作用下的旋光异构及损伤》一文中研究指出用量子力学与分子力学组合的ONIOM方法,结合自洽反应场(SCRF)理论的SMD模型方法,对标题反应进行理论研究。研究发现:标题反应有a和b两个反应通道,a通道是羟自由基水分子簇等与α-H和氨基氮通过氢键作用形成底物,b通道是羟自由基水分子簇与α-H和羰基氧通过氢键作用形成底物。势能面计算表明:羟自由基水分子簇组合作质子转移媒介,水分子拔α-H使α-Ala旋光异构,水汽相环境下,a通道具有优势,决速步能垒是136.1 kJ/mol;水液相环境下,优势反应通道是b,过渡态产生的内禀能垒是78.1 kJ/mol。水分子辅助羟自由基抽α-H致α-Ala损伤的优势通道是a,决速步能垒是25.3 kJ/mol,水溶剂效应使该能垒降到22.1 kJ/mol。结果表明:水环境下羟自由基的存在可使MOR分子筛内的α-Ala旋光异构与损伤同时发生,在竞争中损伤过程具有明显的优势;MOR分子筛的限域改变了α-Ala的异构机理并起到了较好助催化作用。(本文来源于《中山大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
张绪超,赵力,陈懿,李冬雪,胡虹[8]（2019）在《环境持久性自由基及其介导的生物学损伤》一文中研究指出近年来,新型环境风险物质环境持久性自由基(EPFRs)被发现广泛分布于不同来源的环境介质中,如燃烧颗粒物、土壤/沉积物、天然有机质等.因其稳定性、持久性,且可以随着环境介质迁移和转化,EPFRs的生态环境风险可能被忽视.基于此,本文系统总结了存在于环境介质中的EPFRs,并归纳其分布特征;阐述了其介导的组织损伤,包括肺损伤、心血管损伤、神经毒性损伤、DNA以及细胞色素等生物大分子损伤;详述了主要由氧化应激、炎症、免疫反应以及代谢异常引起的损伤机理;最后,总结并展望了有关研究所存在的问题和未来研究方向,以期为EPFRs的生态健康风险评价和政策标准制定提供参考.(本文来源于《中国环境科学》期刊2019年05期）
李想[9]（2019）在《依达拉奉对颅脑损伤急性脑水肿患者氧自由基及脑血流动力学的影响》一文中研究指出目的:探讨依达拉奉对颅脑损伤急性脑水肿患者氧自由基及脑血流动力学的影响。方法:选取2017年1月—2019年1月我院收治的颅脑损伤急性脑水肿患者80例,按照随机数字表法分成对照组和观察组,各40例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予依达拉奉注射液(30 mg与100 mL0.9%的氯化钠注射液混合,静脉滴注,bid)治疗,比较两组氧自由基、脑血流动力学指标。结果:观察组治疗后丙二醛(MAD)、脂质过氧化物(LPO)、羟自由基(OH)含量均低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、颈总动脉平均血流速度(Vmean)、最小血流速度(Vmin)、平均血流量(Qmean)、最小血流量(Qmin)水平均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:依达拉奉可有效改善颅脑损伤急性脑水肿患者的氧自由基水平,提高脑血流动力学水平,利于预后。(本文来源于《中国合理用药探索》期刊2019年05期）
马宏源,姜春旭,庄严,李冰,孙永清[10]（2019）在《水环境下羟自由基致Asp分子损伤机理》一文中研究指出采用色散校正密度泛函的WB97X-D、从头算的MP2及自洽反应场理论的SMD模型等方法,研究在水气相和水液相环境下羟自由基抽取α-氢致天冬氨酸(Asp)损伤的反应机理.结果表明:水分子辅助羟自由基抽取α-氢致Asp损伤反应有2个通道a和b,在通道a中羟自由基水分子簇与α-氢和氨基氮通过氢键作用形成配合物损伤,在通道b中羟自由基水分子簇与α-氢和羰基氧通过氢键作用形成配合物损伤,该通道为优势通道;水气相和水液相环境下的反应活化能分别为-0.7,18.7kJ/mol;羟自由基抽取α-氢致Asp损伤的反应有1个通道,水气相和水液相环境下的反应活化能分别为8.1,29.9kJ/mol.(本文来源于《吉林大学学报(理学版)》期刊2019年05期）
自由基损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究茶多酚(tea polyphenols, TP)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)急性期抗氧化与抗炎的作用。方法SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只,建立大鼠脊髓半切SCI模型,分为假手术组、模型组、阳性药组(甲基强的松龙100 mg/kg)、TP高剂量组(100 mg/kg)、TP中剂量组(50 mg/kg)、TP低剂量组(25 mg/kg)。术后5 min,假手术组和模型组灌胃生理盐水(10 mL/kg),其他组别灌胃相应药物。24 h后取受损脊髓局部组织,HE染色观察脊髓组织形态学变化,测定脊髓组织中·O2-、NO水平及诱导型-化氮合酶(iNOS)蛋白含量、抗氧化酶系统SOD与MDA活性以及血清中炎症因子IL-1β、IL-6与IL-8的含量。结果 HE染色图像显示,TP各剂量组脊髓形态好于模型组;同时,与模型组比较,TP降低了SCI大鼠脊髓组织中活性氧(ROS)的水平、增加了SOD活性、降低了MDA含量(P<0.05),亦减少了血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8的含量(P<0.05)。结论茶多酚能减少SCI大鼠急性期氧自由基与炎症因子的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自由基损伤论文参考文献
[1].潘宇,庄严,姜春旭,刘薛涛,陶思宇.水液相环境下羟自由基诱导的苯丙氨酸分子损伤机理[J].浙江大学学报(理学版).2019
[2].邓凤君,曾娅玲,龚勇珍,廖端芳.茶多酚对脊髓损伤大鼠急性期氧自由基与炎症因子的影响[J].湖南中医药大学学报.2019
[3].邓俊超,罗冲,朱小石,张熔,张渝.佛司可林通过TLR4/STAT3通路对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤氧自由基水平和炎症反应的调节作用[J].免疫学杂志.2019
[4].姜春旭,王佐成,高峰,佟华,杨晓翠.水环境下羟自由基致布洛芬分子损伤的机理[J].中山大学学报(自然科学版).2019
[5].刘娅迪,陆瑞婷,王迪芬.雌激素对脑缺血再灌注损伤自由基代谢及神经保护作用研究[J].创伤与急危重病医学.2019
[6].邰东梅,马贤德,潘茜,王莹,于丹.眼针与体针对脑缺血再灌注损伤24h大鼠氧自由基和细胞间黏附分子表达的差异研究[J].中华中医药学刊.2019
[7].董丽荣,高峰,佟华,杨晓翠,丛建民.水环境下限域在MOR分子筛内的α-丙氨酸在羟自由基作用下的旋光异构及损伤[J].中山大学学报(自然科学版).2019
[8].张绪超,赵力,陈懿,李冬雪,胡虹.环境持久性自由基及其介导的生物学损伤[J].中国环境科学.2019
[9].李想.依达拉奉对颅脑损伤急性脑水肿患者氧自由基及脑血流动力学的影响[J].中国合理用药探索.2019
[10].马宏源,姜春旭,庄严,李冰,孙永清.水环境下羟自由基致Asp分子损伤机理[J].吉林大学学报(理学版).2019
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