神经元敏感性论文_蔡辉,王明,金传阳,余芝,王欣君

导读:本文包含了神经元敏感性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,敏感性,内脏,艾灸,感受器,突触,呼吸。

神经元敏感性论文文献综述

蔡辉,王明,金传阳,余芝,王欣君^[1]（2018）在《脊髓背角瞬时感受器电位香草酸受体1敏感性神经元对不同温度艾灸响应的研究》一文中研究指出目的观察脊髓背角瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)敏感性神经元对不同温度艾灸"足叁里"的响应。方法健康成年雄性大鼠40只,以41、45、49℃分别艾灸干预"足叁里",用玻璃微电极探查L4脊髓背角神经元放电并进行细胞外记录;以辣椒素溶剂、辣椒素溶液穴位注射"足叁里",筛选出瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)敏感性神经元,观察并比较脊髓背角TRPV1敏感性神经元对3个温度艾灸的响应及其差异。结果 TRPV1敏感性神经元对3组温度均有响应。从响应的神经元性质看,45、49℃艾灸主要表现为兴奋,41℃艾灸兴奋和抑制的神经元数目相当;从响应的神经元特征看,不同温度对应特定放电频率的神经元:41℃为(8.26±2.14)spikes/s、45℃为(4.69±2.61)spikes/s、49℃为(10.66±5.97)spikes/s;从影响神经元放电频率变化看,41℃艾灸干预前后无明显变化,45、49℃艾灸干预后放电频率明显加快(P<0.01)。结论脊髓背角TRPV1敏感性神经元对41、45、49℃3组温度均有响应,响应的特征、性质和强弱与温度有关。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2018年03期）

边芳^[2]（2018）在《孕酮对Aβ_(25-35)损伤的大鼠原代皮层神经元ATP敏感性钾离子通道亚基Kir6.2表达的影响》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD),是一种退行性中枢神经系统的疾病,伴有认知行为和功能失常。病理特征为脑细胞外Aβ聚集,产生神经毒性并造成神经元大量丢失,出现学习记忆障为主的临床表现,已有研究表明CaMKⅡ(钙调蛋白依赖性蛋白激酶II)在学习和记忆获取中发挥关键作用,而细胞内钙调节与钾通道密切相关。ATP敏感性钾离子通道(ATP-sensitive potassium channel,K_(ATP))由内向整流钾通道亚单位(Kir6.1/Kir6.2)和调节性磺脲受体(SUR1/SUR2)1:1组成的异构八聚体,偶联细胞电活动和细胞代谢,K_(ATP)通道在皮层神经元和海马神经元中分布广泛,早期就有研究表明神经元细伤均伴随大量钾离子的丢失,并且近来的药理学研究已经发现K_(ATP)通道可能参与神经保护,有望成为AD潜在的治疗靶点。Aβ可以引起线粒体功能失调,ATP水平下降,进而细胞代谢出现紊乱,最终导致神经元损伤,而K_(ATP)通道功能在正常状态下具有维持神经细胞线粒体膜电位、抑制神经元凋亡的作用。孕酮(Progesterone,PROG)作为一种内源性神经甾体在正常的神经活动和神经疾病的治疗中发挥重要作用。孕酮在AD模型中对钾通道的影响及抑制神经元凋亡的机制尚不明确。第一部分孕酮对Aβ所致损伤神经元中Kir6.2和CaMKⅡ蛋白的调节目的:观察不同浓度孕酮对原代培养皮层神经元细胞的保护作用,探讨孕酮对K_(ATP)通道调节的机制。方法:取24 h内新生SD乳鼠,在无菌超净台中取大脑皮层,培养皮层神经元,免疫细胞化学染色鉴定神经元纯度。用Aβ活性片段Aβ_(25-35)建立AD细胞模型,采用MTT法、Hoechst33258染核法,检测不同浓度孕酮对神经元活力和凋亡率的影响,Western blot法检测孕酮对Aβ所致神经元损伤中Kir6.2蛋白的表达的影响。吡那地尔作用于神经元细胞后观察Kir6.2和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白表达的变化。结果:1.神经元纯度鉴定免疫荧光双染结果显示神经元纯度为90.5%。2.孕酮对Aβ_(25-35)作用下皮层神经元存活率的影响经MTT法检测,Aβ_(25-35)+PROG(0.5μM)组和Aβ_(25-35)+PROG(1μM)组与Aβ_(25-35)组相比细胞活力均无显着差异,Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组和Aβ_(25-35)+PROG(4μM)组与Aβ_(25-35)组相比细胞活力显着提高,分别为(P<0.05)、(P<0.01)。3.孕酮对Aβ_(25-35)作用下神经元凋亡率的影响Hoechst33258染核发现,Aβ_(25-35)+PROG(0.5μM)和Aβ_(25-35)+PROG(1μM)组细胞凋亡率与Aβ_(25-35)组相比均无显着差异,Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组和Aβ_(25-35)+PROG(4μM)组与Aβ_(25-35)组相比细胞凋亡显着减少,分别为(P<0.01)、(P<0.01)。4.孕酮对Aβ_(25-35)作用下神经元Kir6.2蛋白表达的影响经Western Blot检测,与Aβ_(25-35)处理组相比,Aβ_(25-35)+PROG(0.5μM)组,Aβ_(25-35)+PROG(1μM)组Kir6.2蛋白表达无显着差异而Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组和Aβ_(25-35)+PROG(4μM)组Kir6.2蛋白表达均显着降低,分别为(P<0.05)、(P<0.01)。5.孕酮对Aβ_(25-35)作用下的神经元CaMKⅡ蛋白表达的影响经Western Blot检测,Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组与Aβ_(25-35)组相比Kir6.2蛋白表达显着降低(P<0.05),p-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白表达显着升高(P<0.05);Aβ_(25-35)+PROG(2μM)+Pin(10μM)组与Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组相比Kir6.2蛋白表达显着升高(P<0.05),p-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白表达显着降低(P<0.05)。第二部分孕酮的基因调节和非基因调节对Kir6.2蛋白表达的影响目的:探索孕酮膜受体和核受体对孕酮调节ATP敏感性钾离子通道的介导作用。方法:采用MTT法、Hoechst33258染核法检测孕酮膜受体拮抗剂AG205和孕酮核受体拮抗剂RU486预处理后对神经元活力和凋亡率的影响,并用Western blot法检测Kir6.2蛋白表达的变化。结果:1.孕酮受体拮抗剂对Aβ_(25-35)损伤神经元细胞活力的影响经MTT法检测,Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组与Aβ_(25-35)组相比细胞活力显着提高(P<0.01),Aβ_(25-35)+PROG(2μM)+RU486(10μM)组与Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组相比结果无显着差异,Aβ_(25-35)+PROG(2μM)+AG205(10μM)组与Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组相比细胞活力显着提高(P<0.05)。2.孕酮受体拮抗剂对Aβ_(25-35)损伤神经元细胞凋亡的影响Hoechst33258染细胞核发现,Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组与Aβ_(25-35)组相比细胞凋亡率显着下降(P<0.01),Aβ_(25-35)+PROG(2μM)+RU486(10μM)组与Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组相比细胞凋亡率无显着差异,Aβ_(25-35)+PROG(2μM)+AG205(10μM)组与Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组相比细胞凋亡显着增多(P<0.01)。3.孕酮受体拮抗剂对Aβ_(25-35)损伤神经元细胞Kir6.2蛋白表达的影响经Western Blot检测,与Aβ_(25-35)组相比Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组Kir6.2蛋白表达显着降低(P<0.01),Aβ_(25-35)+PROG(2μM)+AG205(10μM)组与Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组相比Kir6.2蛋白表达升高(P<0.05),Aβ_(25-35)+PROG(2μM)+RU486(10μM)组与Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组相比Kir6.2蛋白表达无显着差异。结论:1.孕酮显着减少Aβ诱导的神经元凋亡,发挥神经保护作用。2.孕酮显着下调Kir6.2蛋白表达,显着提高CaMKⅡ蛋白的磷酸化水平,可能是孕酮发挥神经保护作用的分子机制之一。3.孕酮对Kir6.2蛋白表达的下调作用可以被PGRMC1受体拮抗剂逆转。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-03-01）

綦黄鹏,唐新,朱云才,刘绿叶,许莉^[3]（2018）在《4-氨基吡啶对大鼠臂旁外侧核神经元放电活动和温度敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨A型钾通道是否参与臂旁外侧核(LPB)神经元温度敏感性的形成。方法采用红外可视脑片膜片钳胞外记录技术,观察A型钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)对LPB热敏、中斜率和低斜率温度不敏感神经元放电频率、放电幅度和温敏系数的影响。结果灌流4-AP引起热敏和低斜率温度不敏感神经元的放电频率明显加快(P<0.05);中斜率温度不敏感神经元放电频率无明显变化(P>0.05);4-AP对叁类神经元放电幅度均无明显影响(P>0.05);灌流4-AP后,热敏神经元温敏系数有降低趋势;中斜率温度不敏感神经元温敏系数无明显变化(P>0.05);低斜率温度不敏感神经元温敏系数明显增加(P<0.05)。结论 4-AP对LPB不同类型神经元放电活动影响不同,A型钾通道可能参与了LPB神经元温度敏感性的形成。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2018年01期）

马雪莲,龚立平,李景新,刘传勇^[4]（2017）在《DRG神经元高敏感性的调节在内脏痛中的作用及其机制》一文中研究指出内脏痛是许多胃肠道疾病,包括溃疡性结肠炎,Crohn's病及IBS等最常见的症状之一,但其发病机制迄今尚未彻底阐明。内脏感觉主要通过迷走神经结状神经节(nodose ganglion)与脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)传入到次级感觉神经元,其中结状神经节主要传递一般内脏感觉,而DRG神经元特别是其中的中、小型神经元主要传递伤害性感觉,与痛觉传递密切(本文来源于《中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2017-10-20）

叶梦萍^[5]（2017）在《前列腺素E_2对臂旁外侧核神经元放电活动和温度敏感性的影响》一文中研究指出前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)是重要的中枢发热介质,产生于环氧化-2(cyclooxygenase-2,COX-2)/膜相关前列腺素E_2合成酶1(membrane-associated PGE_2 synthase,m PGES1)途径。有研究表明,体温调节中枢视前区-下丘脑前部(preoptic-anterior hypothalamus,PO/AH)COX-2/m PGES1在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致发热早期PGE_2合成中起关键作用。臂旁外侧核(lateral parabrachial nucleus,LPB)位于小脑上脚的外侧,是皮肤温度信号上传通路的重要中继站,研究显示,LPB还是PGE_2致热作用部位,但在发热过程中LPB局部是否能够合成PGE_2尚不清楚,如果能够合成,那么PGE_2对LPB神经元的放电频率、温度敏感性和电生理特性又有怎样的影响?故本研究采用实时荧光定量PCR技术检测LPS致发热时LPB内COX-2和m PGES1 m RNA表达量的变化,以明确LPB局部是否能够合成PGE_2;采用红外可视脑片膜片钳技术观察PGE_2对LPB神经元放电频率、温度敏感性和电生理特性的影响,以阐明LPB内PGE_2致热反应的电生理机制,为进一步研究LPB内PGE_2致热作用的神经机制奠定基础。第一部分LPS致发热时LPB内PGE_2的合成目的研究LPS致发热时LPB局部能否合成PGE_2。材料与方法实验采用SPF级健康雄性SD大鼠(220-250g)。按取材时间不同分为注射LPS1小时组、2小时组、4小时组以及6小时组。每组12只大鼠,其中6只腹腔注射生理盐水1ml/kg(0.9%),6只腹腔注射LPS 1ml/kg(100μg/ml)。每组监测体温变化后,分别按1、2、4、6小时进行取材,进行实时荧光定量PCR实验,检测大鼠LPB内COX-2及m PGES1相对表达量的变化。结果1.体温变化结果对照组大鼠体温无明显变化(P>0.05);而LPS组大鼠体温明显升高(P<0.05)。2.实时荧光定量PCR结果注射LPS 1小时、2小时、4小时、6小时的LPS组与对照组比较,LPB的COX-2及m PGES1 m RNA相对表达量均明显增加(P<0.05)。结论LPS致发热时LPB局部能够合成PGE_2。第二部分PGE_2对LPB神经元放电活动和温度敏感性的影响目的研究PGE_2对LPB热敏和温度不敏感神经元放电活动和温度敏感性的影响。材料与方法实验采用SPF级健康雄性SD大鼠(80-150g),麻醉后断头取脑,制备含LPB的脑薄片,在32℃孵育1小时,采用红外可视脑片膜片钳胞外记录技术,鉴定LPB神经元的温度敏感性后,灌流PGE_2,观察PGE_2对LPB神经元放电活动和温敏系数的影响。结果采用红外可视脑片膜片钳胞外记录技术,记录了PGE_2对LPB外亚核(LPBel)、中央亚核(LPBc)、背亚核(LPBd)叁个亚核共41个LPB神经元放电活动的影响,其中9个分布于LPBel,17个分布于LPBc,15个分布于LPBd;包括13个热敏神经元、18个中等斜率温度不敏感神经元以及10个低斜率温度不敏感神经元。在32℃、36℃时和39℃时,灌流PGE_2使热敏、中斜率和低斜率温度不敏感叁类神经元的放电频率均增加(P<0.05);比较PGE_2对LPB叁个亚核神经元放电频率的影响,发现36℃时,PGE_2增加LPBel神经元放电频率的效应明显强于LPBd神经元(P<0.05)。32℃时,灌流PGE_2对LPB叁类神经元的放电幅度无明显影响(P>0.05);36℃和39℃时,灌流PGE_2使热敏神经元的放电幅度降低(P<0.05),而对中斜率和低斜率温度不敏感神经元的放电幅度无明显影响(P>0.05)。灌流PGE_2使热敏、中斜率和低斜率温度不敏感叁类神经元的温敏系数均增加(P<0.05);比较PGE_2对LPB叁个亚核神经元温敏系数的影响,显示PGE_2对LPB叁个亚核神经元温敏系数的影响无明显差异(P>0.05)。结论1.PGE_2通过增加LPB神经元放电频率和温度敏感性引起发热。2.PGE_2兴奋LPBel神经元的效应强于LPBd神经元。第叁部分PGE_2对LPB神经元电生理特性影响目的观察PGE_2对LPB叁类神经元电生理特性的影响,分析PGE_2影响LPB神经元放电频率的细胞作用机制。材料与方法实验采用SPF级健康雄性SD大鼠(80-150g),麻醉后断头取脑,制备含LPB的脑薄片,在32℃孵育1小时,采用红外可视脑片膜片钳胞内记录技术,观察PGE_2对LPB神经元静息电位、动作电位时程、幅度、前电位上升速率、阈电位、超极化后电位幅度的影响,分析PGE_2影响LPB神经元放电频率的细胞作用机制。结果在LPB共记录到了11个胞内自发放电神经元。灌流PGE_2引起LPB神经元在32℃、36℃、39℃时的放电频率和前电位上升速率加快(P<0.05),而对静息电位、动作电位时程、幅度、阈电位、超极化后电位幅度均无明显影响(P>0.05)。结论PGE_2加快LPB神经元放电频率的细胞作用机制与前电位上升速率的增加有关。(本文来源于《成都医学院》期刊2017-05-01）

袁骏华,陈曦,韩文,王丽,蒋正尧^[6]（2017）在《Nesfatin-1对外侧臂旁核葡萄糖敏感性神经元兴奋性及大鼠摄食影响》一文中研究指出目的观察Nesfatin-1对外侧臂旁核(LPBN)葡萄糖敏感性神经元兴奋性及大鼠摄食的影响,探究其调节摄食的可能机制。方法将Wistar大鼠随机分为Nesfatin-1组和生理盐水(NS)组。向单侧LPBN分别微量注射Nesfatin-1和NS,通过代谢笼监测大鼠夜间摄食量;通过在体电生理方法,向LPBN中神经元微压力注射葡萄糖,并鉴定是否为葡萄糖敏感性神经元。向LPBN中葡萄糖敏感性神经元微压力注射Nesfatin-1和NS,观察Nesfatin-1对LPBN葡萄糖敏感性神经元兴奋性的影响。结果 Nesfatin-1组6、12h累积摄食量与NS组相比明显降低(t=3.22、3.48,P<0.05),而两组1h和4h比较,差异无显着性(P>0.05)。LPBN存在葡萄糖敏感性神经元,且与NS组相比,Nesfatin-1可显着兴奋LPBN中的葡萄糖抑制性神经元(t=-4.99,P<0.01)。结论 LPBN注射Nesfatin-1可调节LPBN中葡萄糖敏感性神经元的兴奋性,并对大鼠夜间摄食有抑制作用。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2017年01期）

杨静,徐彦,赵欣^[7]（2017）在《Spiking神经元输入脉冲扰动敏感性研究》一文中研究指出脉冲神经网络是一种基于生物的网络模型,它的输入输出为具有时间特性的脉冲序列,其运行机制相比其他传统人工神经网络更加接近于生物神经网络。神经元之间通过脉冲序列传递信息,这些信息通过脉冲的激发时间编码能够更有效地发挥网络的学习性能。脉冲神经元的时间特性导致了其工作机制较为复杂,而spiking神经元的敏感性反映了当神经元输入发生扰动时输出的spike的变化情况,可以作为研究神经元内部工作机制的工具。不同于传统的神经网络,spiking神经元敏感性定义为输出脉冲的变化时刻个数与运行时间长度的比值,能直接反映出输入扰动对输出的影响程度。通过对不同形式的输入扰动敏感性的分析,可以看出spiking神经元的敏感性较为复杂,当全体突触发生扰动时,神经元为定值,而当部分突触发生扰动时,不同突触的扰动会导致不同大小的神经元敏感性。(本文来源于《计算机工程与应用》期刊2017年02期）

余芝,王媛,梁超,徐斌^[8]（2016）在《针刺“足叁里”对下丘脑外侧区-小脑顶核环路胃扩张敏感性神经元的作用研究》一文中研究指出目的:观察针刺"足叁里"对下丘脑外侧区-小脑顶核(LHA-FN)环路胃扩张(gastric distention,GD)敏感性神经元的调节作用,探索针刺足叁里调节胃功能的中枢机制。方法:将101只大鼠随机分为下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area,LHA)组和小脑顶核(fastigial nuclear,FN)组,LHA组50只、FN组51只。所有大鼠行胃扩张手术。根据大鼠脑立体定位图定位LHA和FN坐标后开颅,剥离硬脑膜暴露脑组织,并用温石蜡油覆盖防止干燥,采用玻璃微电极探查神经元放电,进行细胞外记录,LHA组观察下丘脑外侧区GD敏感性神经元电活动,FN组观察小脑顶核GD敏感性神经元电活动。记录到神经元电信号后1min开始针刺干预,直刺左侧"足叁里"5mm,平补平泻,120~180次/min,刺激1 min。观察针刺对侧"足叁里"对LHA和FN的GD敏感性神经元自发放电的影响。结果:(1)LHA组共记录到自发放电的LHA神经元54个,FN组共记录到自发放电的FN神经元85个。其中LHA组以GD兴奋性神经元为主(46.3%),FN组以GD无反应性神经元为主(54.12%);FN组的GD无反应性神经元平均放电频率为(39.03±14.91)spikes/s,GD兴奋性神经元平均放电频率为(19.67±12.08)spikes/s,GD抑制性神经元平均放电频率为(28.76±7.26)spikes/s,与胃扩张前比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。(2)针刺对LHA组GD兴奋性神经元表现出兴奋效应,对GD抑制性神经元表现出抑制效应(P<0.05);FN组,针刺主要作用于GD抑制性神经元,且以兴奋作用为主,针刺对GD兴奋性神经元无效(P<0.01)。结论:胃扩张信号和针刺信号能在LHA和FN汇聚,针刺对不同核团同类型GD敏感性神经元具有不同的调节作用,LHA-FN环路可能参与针刺调节胃功能的中枢整合机制。(本文来源于《中国针灸》期刊2016年08期）

薛瑾瑜^[9]（2016）在《孤束核Phox2b神经元化学敏感性的分子机制研究》一文中研究指出中枢呼吸化学感受器反射通过动态调节呼吸运动和排出CO2维持脑和外周组织的酸碱平衡,因此是一种维持机体稳态的重要反射。中枢呼吸化学感受器实际上是一个相互连接、相互作用的神经环路,包括几个特定脑干核团的神经元,例如斜方体后核(retrotrapezoid nucleus,RTN)和孤束核(nucleus tractus solitaries,NTS)等,能感受脑组织细胞外液的PCO2或局部H+浓度变化而激活。中枢呼吸化学感受器,最少需要满足以下几个特征:(1)对生理范围内CO2/H+的变化具有内在敏感性;(2)在整体水平能感受CO2刺激并引起适应性通气反应;(3)与呼吸节律中枢有功能上的联系,选择性地激活、抑制或者损毁此细胞群能易化或者抑制呼吸化学感受器反射。虽然NTS神经元基本上满足上述标准,但有些问题尚需进一步明确,例如NTS化学敏感性神经元是否有共同的分子标识?这些细胞上能感受CO2/H+的分子是什么?Paired-like homeobox 2b(Phox2b)是配对同源盒基因,编码一种同源盒转录因子,特异性地表达在呼吸反射传入通路的神经元上,例如,颈动脉体和主动脉体、岩状神经节、结状神经节、NTS和RTN等。而且,Phox2b基因突变是先天性中枢性低通气综合征(congenital central hypoventilation syndrome,CCHS)的重要致病因素,大多数CCHS患者的Phox2b(>90%)存在聚丙氨酸的重复扩张(杂合性突变),可能导致中枢化学感受器的结构性缺陷及功能紊乱。研究表明,几乎所有RTN的Phox2b神经元都具有化学敏感性,激活后参与呼吸调控,提示Phox2b可能是中枢化学感受器的一种重要的分子标识,但是NTS的Phox2b神经元是否具有化学敏感性及其离子机制尚待明确。本课题正是基于上述领域存在的科学问题而设计,具体内容如下:目的:本研究旨在应用电生理、单细胞RT-PCR和免疫组织化学技术,在Phox2b-EGFP-Jx101转基因小鼠的NTS区,观察(1)Phox2b神经元对CO2/H+的电生理反应;(2)CO2/H+敏感性神经元的生物化学表型的分析。方法:1 Phox2b-EGFP-Jx101转基因小鼠的鉴定:应用PCR技术进行基因型鉴定;免疫荧光技术测试绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)标记的神经元是否为Phox2b免疫反应阳性。2在急性制备的小鼠脑片上,应用细胞贴附式和全细胞膜片钳技术,观察CO2/H+对Phox2b神经元自发放电频率、细胞膜电位和全细胞电流的影响。3应用单细胞RT-PCR技术对具有化学敏感性Phox2b神经元进行生物化学表型分析。结果:1免疫荧光结果表明,100%EGFP表达的NTS神经元为Phox2b免疫反应阳性。2在阻断突触传递条件下,Phox2b神经元的一个亚群(43%)表现为对CO2/H+的敏感性反应,这些神经元主要分布在NTS的中央亚核和背侧亚核。3细胞贴附式膜片钳记录表明,降低灌流液pH值或高碳酸溶液均使Phox2b神经元自发放电频率增加;因酸化使放电频率变化表现为持续性或瞬时性增加两种模式。4全细胞电流钳模式下,降低灌流液pH值使Phox2b神经元膜电位去极化,放电频率增加;全细胞电压钳模式记录到一种pH敏感性电流,反转电位大约是-85m V,推测为一种背景钾离子电流。5单细胞RT-PCR结果揭示,具有化学敏感性的Phox2b神经元均表达2型囊泡谷氨酸转运体(vesicle glutamate transporter 2,VGlut2),90%表达4型G蛋白耦联受体(G protein coupled receptor 4,GPR4)。结论:孤束核Phox2b神经元的一个亚群具有化学敏感性,这种特性是一种不依赖于突触传递的内在特性。这些神经元具有化学敏感性的分子基础可能是细胞膜上的GPR4和/或背景钾通道。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）

袁莉莉,余跃,蒋楠,陈凤琴,王巧民^[10]（2015）在《结肠特异背根神经节神经元P_2X_3受体在大鼠内脏高敏感性中的作用》一文中研究指出[目的]通过观察内脏高敏感模型大鼠结肠特异背根神经节(DRG)神经元P_2X_3受体表达和电生理特征,探讨P_2X_3受体在大鼠内脏高敏感性中的作用。[方法]10只幼鼠分为2组,经结直肠分别灌注乙酸诱导内脏高敏感模型(内脏高敏感组)、0.9%氯化钠溶液作对照(对照组);在结肠壁上注射1,1'-二(十八烷基)-3,3,3',3'-四甲基吲哚羰基花青高氯酸盐(DiI)逆行神经标记的DRG神经元为结肠特异DRG神经元,用免疫荧光技术观察其P_2X_3受体表达变化和膜片钳技术进行电生理记录。[结果]内脏高敏感组与对照组大鼠比较,结肠特异DRG神经元上P_2X_3受体免疫阳性率明显增加(45.47%∶32.15%,P<0.01)、结肠特异DRG神经元静息电位和阈电流降低(P<0.05)、动作电位频率增高(P<0.05)。AWR评分值与结肠特异DRG神经元上P_2X_3受体阳性率(r=0.86,P<0.01)、2倍阈电流刺激下动作电位频率(r=0.82,P<0.01)呈正相关,与阈电流值(r=-0.77,P<0.01)呈负相关。[结论]P_2X_3受体在结肠特异DRG神经元上表达上调且DRG神经元兴奋性增加与内脏高敏感的形成有密切关系。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2015年06期）

神经元敏感性论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD),是一种退行性中枢神经系统的疾病,伴有认知行为和功能失常。病理特征为脑细胞外Aβ聚集,产生神经毒性并造成神经元大量丢失,出现学习记忆障为主的临床表现,已有研究表明CaMKⅡ(钙调蛋白依赖性蛋白激酶II)在学习和记忆获取中发挥关键作用,而细胞内钙调节与钾通道密切相关。ATP敏感性钾离子通道(ATP-sensitive potassium channel,K_(ATP))由内向整流钾通道亚单位(Kir6.1/Kir6.2)和调节性磺脲受体(SUR1/SUR2)1:1组成的异构八聚体,偶联细胞电活动和细胞代谢,K_(ATP)通道在皮层神经元和海马神经元中分布广泛,早期就有研究表明神经元细伤均伴随大量钾离子的丢失,并且近来的药理学研究已经发现K_(ATP)通道可能参与神经保护,有望成为AD潜在的治疗靶点。Aβ可以引起线粒体功能失调,ATP水平下降,进而细胞代谢出现紊乱,最终导致神经元损伤,而K_(ATP)通道功能在正常状态下具有维持神经细胞线粒体膜电位、抑制神经元凋亡的作用。孕酮(Progesterone,PROG)作为一种内源性神经甾体在正常的神经活动和神经疾病的治疗中发挥重要作用。孕酮在AD模型中对钾通道的影响及抑制神经元凋亡的机制尚不明确。第一部分孕酮对Aβ所致损伤神经元中Kir6.2和CaMKⅡ蛋白的调节目的:观察不同浓度孕酮对原代培养皮层神经元细胞的保护作用,探讨孕酮对K_(ATP)通道调节的机制。方法:取24 h内新生SD乳鼠,在无菌超净台中取大脑皮层,培养皮层神经元,免疫细胞化学染色鉴定神经元纯度。用Aβ活性片段Aβ_(25-35)建立AD细胞模型,采用MTT法、Hoechst33258染核法,检测不同浓度孕酮对神经元活力和凋亡率的影响,Western blot法检测孕酮对Aβ所致神经元损伤中Kir6.2蛋白的表达的影响。吡那地尔作用于神经元细胞后观察Kir6.2和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白表达的变化。结果:1.神经元纯度鉴定免疫荧光双染结果显示神经元纯度为90.5%。2.孕酮对Aβ_(25-35)作用下皮层神经元存活率的影响经MTT法检测,Aβ_(25-35)+PROG(0.5μM)组和Aβ_(25-35)+PROG(1μM)组与Aβ_(25-35)组相比细胞活力均无显着差异,Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组和Aβ_(25-35)+PROG(4μM)组与Aβ_(25-35)组相比细胞活力显着提高,分别为(P<0.05)、(P<0.01)。3.孕酮对Aβ_(25-35)作用下神经元凋亡率的影响Hoechst33258染核发现,Aβ_(25-35)+PROG(0.5μM)和Aβ_(25-35)+PROG(1μM)组细胞凋亡率与Aβ_(25-35)组相比均无显着差异,Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组和Aβ_(25-35)+PROG(4μM)组与Aβ_(25-35)组相比细胞凋亡显着减少,分别为(P<0.01)、(P<0.01)。4.孕酮对Aβ_(25-35)作用下神经元Kir6.2蛋白表达的影响经Western Blot检测,与Aβ_(25-35)处理组相比,Aβ_(25-35)+PROG(0.5μM)组,Aβ_(25-35)+PROG(1μM)组Kir6.2蛋白表达无显着差异而Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组和Aβ_(25-35)+PROG(4μM)组Kir6.2蛋白表达均显着降低,分别为(P<0.05)、(P<0.01)。5.孕酮对Aβ_(25-35)作用下的神经元CaMKⅡ蛋白表达的影响经Western Blot检测,Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组与Aβ_(25-35)组相比Kir6.2蛋白表达显着降低(P<0.05),p-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白表达显着升高(P<0.05);Aβ_(25-35)+PROG(2μM)+Pin(10μM)组与Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组相比Kir6.2蛋白表达显着升高(P<0.05),p-CaMKⅡ/CaMKⅡ蛋白表达显着降低(P<0.05)。第二部分孕酮的基因调节和非基因调节对Kir6.2蛋白表达的影响目的:探索孕酮膜受体和核受体对孕酮调节ATP敏感性钾离子通道的介导作用。方法:采用MTT法、Hoechst33258染核法检测孕酮膜受体拮抗剂AG205和孕酮核受体拮抗剂RU486预处理后对神经元活力和凋亡率的影响,并用Western blot法检测Kir6.2蛋白表达的变化。结果:1.孕酮受体拮抗剂对Aβ_(25-35)损伤神经元细胞活力的影响经MTT法检测,Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组与Aβ_(25-35)组相比细胞活力显着提高(P<0.01),Aβ_(25-35)+PROG(2μM)+RU486(10μM)组与Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组相比结果无显着差异,Aβ_(25-35)+PROG(2μM)+AG205(10μM)组与Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组相比细胞活力显着提高(P<0.05)。2.孕酮受体拮抗剂对Aβ_(25-35)损伤神经元细胞凋亡的影响Hoechst33258染细胞核发现,Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组与Aβ_(25-35)组相比细胞凋亡率显着下降(P<0.01),Aβ_(25-35)+PROG(2μM)+RU486(10μM)组与Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组相比细胞凋亡率无显着差异,Aβ_(25-35)+PROG(2μM)+AG205(10μM)组与Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组相比细胞凋亡显着增多(P<0.01)。3.孕酮受体拮抗剂对Aβ_(25-35)损伤神经元细胞Kir6.2蛋白表达的影响经Western Blot检测,与Aβ_(25-35)组相比Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组Kir6.2蛋白表达显着降低(P<0.01),Aβ_(25-35)+PROG(2μM)+AG205(10μM)组与Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组相比Kir6.2蛋白表达升高(P<0.05),Aβ_(25-35)+PROG(2μM)+RU486(10μM)组与Aβ_(25-35)+PROG(2μM)组相比Kir6.2蛋白表达无显着差异。结论:1.孕酮显着减少Aβ诱导的神经元凋亡,发挥神经保护作用。2.孕酮显着下调Kir6.2蛋白表达,显着提高CaMKⅡ蛋白的磷酸化水平,可能是孕酮发挥神经保护作用的分子机制之一。3.孕酮对Kir6.2蛋白表达的下调作用可以被PGRMC1受体拮抗剂逆转。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

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