肌球蛋白重链论文_陈晓琳,吴宗辉,范蕊,邹佐强,龙在云

导读:本文包含了肌球蛋白重链论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:球蛋白,表型,基因,室间隔,电针,肌纤维,骨骼肌。

肌球蛋白重链论文文献综述

陈晓琳,吴宗辉,范蕊,邹佐强,龙在云[1](2019)在《电针对糖尿病大鼠腓肠肌中肌球蛋白重链降解的影响》一文中研究指出目的:观察电针对糖尿病大鼠腓肠肌中肌肉特异性环指蛋白1(MuRF1/Trim63)、肌肉萎缩盒F蛋白32(Fbxo32)、肌球蛋白重链-IIa(Myh2)、肌球蛋白重链-IIb(Myh4)及肌球蛋白重链-I(Myh7)表达的影响,探讨电针延缓糖尿病肌萎缩的机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组12只。腹腔注射链脲佐菌素制备大鼠糖尿病肌萎缩模型。电针组造模3周后电针双侧"足叁里""阴陵泉""肾俞"穴,每次10 min,每日1次,每周6次,连续干预2周。各组分别在造模第0、1、2、3、4、5周测定大鼠体质量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。造模后第5周称取大鼠双侧腓肠肌湿重,HE染色测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR检测各组大鼠腓肠肌中MuRF1、Fbxo32、Myh2、Myh4和Myh7 mRNA的相对表达量。结果:与对照组比较,造模后第1至5周,模型组大鼠FBG水平、HOMA-IR显着升高(P<0. 05),FINS水平和体质量显着降低(P<0. 05);与模型组比较,电针组大鼠FBG和HOMA-IR降低(P<0. 05),体质量显着增加(P<0. 05)。造模5周后,与对照组比较,模型组大鼠腓肠肌湿重、肌纤维横截面积,Myh2、Myh4和Myh7 mRNA的相对表达量显着降低(P<0. 05),MuRF1和Fbxo32 mRNA的相对表达量显着升高(P<0. 05);与模型组比较,电针组大鼠腓肠肌湿重、肌纤维横截面积显着增加,Myh2、Myh4和Myh7 mRNA的相对表达量上调(P<0. 05),MuRF1和Fbxo32 mRNA相对表达量降低(P<0. 05)。结论:电针干预大鼠双侧"足叁里""阴陵泉""肾俞"穴可能通过调控MuRF1、Fbxo32、Myh2、Myh4和Myh7 mRNA的表达,延缓肌球蛋白重链的降解,进而延缓糖尿病肌萎缩的发展。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年09期)

陈印宜,文小红,张应爱,张淑芳[2](2019)在《非肌性肌球蛋白重链9基因相关疾病的研究进展》一文中研究指出非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)基因相关疾病是由MYH9基因突变所引起的一组罕见的常染色体显性遗传性疾病,临床表现以巨大血小板、血小板减少和中性粒细胞包涵体为主,部分患者还可出现感音神经性耳聋、先天性白内障或间质性肾炎等症状。近年来国内外关于MYH9基因相关疾病的报道较多,但其发病机制、基因型与表型之间的关系等尚未明确。本文就MYH9基因相关疾病的研究进展进行综述。(本文来源于《广西医学》期刊2019年14期)

李忠秋,刘春龙,马红,张冬杰,孙金艳[3](2019)在《民猪和大白猪不同肌球蛋白重链表达差异》一文中研究指出为揭示民猪与大白猪肌纤维类型组成差异,试验应用Real-time PCR法检测了民猪和大白猪背最长肌中肌球蛋白重链(MyHC)Ⅰ、Ⅱa、Ⅱx、Ⅱb 4种亚型mRNA表达差异。结果表明:同日龄民猪和大白猪、同体重民猪和大白猪相比,民猪Ⅰ、Ⅱa、Ⅱx型MyHC mRNA相对表达量显着高于大白猪(P<0.05),而Ⅱb型MyHC mRNA相对表达量显着低于大白猪(P<0.05)。说明民猪肌肉中氧化型和中间型肌纤维含量高于大白猪,而酵解型肌纤维含量低于大白猪。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年13期)

史姗姗,卢淑卿,刘师宇,刘东海,庞伟[4](2019)在《痉挛型瘫痪大鼠骨骼肌肌球蛋白重链亚型的蛋白表达研究》一文中研究指出目的:探讨痉挛型瘫痪大鼠骨骼肌肌球蛋白重链亚型的蛋白水平。方法:将50只5d龄新生Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组和模型组,每组25只。建模后大鼠20日龄时,HE染色观察锥体束病理损伤情况,Western blotting检测瘫痪侧比目鱼肌和腓肠肌中MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱb蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠患侧肢体屈曲痉挛、走路缓慢、跛行,HE染色显示仅锥体束处出现细胞坏死、核固缩;模型组比目鱼肌MHC-Ⅰ蛋白表达(3.78±0.32)显着高于假手术组(0.24±0.11),P<0.001;模型组腓肠肌MHC-Ⅰ蛋白表达(3.68±0.28)显着高于假手术组(2.34±0.26),P<0.001;模型组比目鱼肌MHC-Ⅱb蛋白表达(0.34±0.16)显着低于假手术组(0.77±0.21),P<0.001;模型组腓肠肌MHC-Ⅱb蛋白表达(0.32±0.18)显着低于假手术组(0.78±0.22),P<0.001。结论:痉挛状态下大鼠骨骼肌肌球蛋白重链亚型MHC-Ⅰ蛋白高表达、MHC-Ⅱb蛋白低表达。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年06期)

石彬,马嘉欣,涂文静,吴皓明,陈先恋[5](2019)在《人免疫球蛋白重链可变区基因的特征分析》一文中研究指出目的:分析五类免疫球蛋白重链可变区基因的特征.方法:收集IMGT/LIGM-DB数据库中人类五类Ig重链可变区的基因序列,利用IMGT/HighV-QUEST分析其基因取用、V区AA变化、CDR3氨基酸长度和构成以及连接多样性.结果:IgM、IgG和IgE均较多地取用IGHJ4、IGHV1-69和IGHV5-51,且在IgM、IgG、IgA与IgE中可观察到几个相似的优势V-J配对.IgD具有较高的V区突变,主要体现在FR3区的高突变(AA变化值为7.2±2.4),而IgM的每个结构域的突变均明显低于其他类Ig.此外,IgD具有较高P插入发生率和插入核苷酸数明显多于其他四类Ig.结论:本研究从基因特征上描绘了人类五类Ig相互间的相似性与差异性,这些结果可为抗体工程领域提供重要参考数据.(本文来源于《聊城大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期)

周冬青,白玉兴[6](2019)在《偏颌成年大鼠嚼肌浅层细胞超微结构及其肌球蛋白重链的表达》一文中研究指出目的观察成年偏颌大鼠左右侧嚼肌浅层细胞的超微结构和肌球蛋白重链Ⅱ型基因表达量与正常成年大鼠的差异。方法青春期雄性SD大鼠20只,随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组大鼠左侧嚼肌浅层为实验A组,右侧为实验B组。实验组大鼠配戴引导下颌左偏的矫治器,对照组不戴。大鼠成年时处死,取实验A、B组及对照组大鼠嚼肌浅层细胞,用透射电镜观察细胞超微结构,用实时定量PCR技术检测肌球蛋白重链Ⅱ型基因表达量的差异。结果实验A、B组细胞形态改变,细胞内肌丝排列紊乱,线粒体形态数量改变。实验B组内肌浆网多见。实验A组肌球蛋白重链Ⅱ型基因表达量是对照组的162.9%,是实验B组的128.0%(P<0.01),实验B组肌球蛋白重链Ⅱ型基因表达量是对照组的12.7%(P<0.01)。结论偏颌大鼠左右侧嚼肌浅层细胞的超微结构不同,肌肉的收缩力有显着差异,可能对偏颌的产生有一定作用。(本文来源于《北京口腔医学》期刊2019年01期)

罗晓亮,吴桂鑫,张沫,王丽梅,王虎[7](2019)在《心脏β-肌球蛋白重链1382位氨基酸不同突变导致肥厚型心肌病表型研究》一文中研究指出目的观察肥厚型心肌病(HCM)致病基因突变导致同一位点氨基酸不同改变的临床表型变化特点,为遗传型-表型关系研究积累数据。方法在529例HCM患者以及307名健康对照者中进行β-肌球蛋白重链基因(MYH7)目标区域靶向捕获再测序筛查,发现的基因变异性Sanger法测序验证。。结果在1例HCM患者中首次发现MYH7基因29号外显子第4145位碱基由G转换为A,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为谷氨酰胺(Gln, Q),另1例HCM患者,29号外显子第4144位碱基由C转换为T,结果导致1382位的精氨酸(Arg,R)转变为色氨酸(Trp, W),正常对照组相同位置1382位表达为精氨酸(Arg,R)。MYH71382位氨基酸发生改变的两例HCM患者临床表型均为肥厚型梗阻性心肌病,并且均在住院期间接受了经皮室间隔心肌消融术治疗,长期随访预后良好。结论首次在中国人HCM患者中发现MYH7基因Arg1382Gln突变,该位点氨基酸发生不同改变后具有相似的临床表型,表现为肥厚型梗阻性心肌病、经室间隔心肌消融术治疗效果好。提示一旦发现该位点基因突变就有可能实现临床表型预测。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2019年01期)

梁辰,陈刚,平国强,王静瑜,张炜明[8](2019)在《肌球蛋白重链9在非小细胞肺癌恶性进展中的作用》一文中研究指出目的探索肌球蛋白重链9(MYH9)在非小细胞肺癌(NSCLC)恶性进展中的作用及其机制。方法使用实时荧光定量PCR检测60例NSCLC及癌旁正常组织中MYH9mRNA的表达水平,分析其表达水平与NSCLC临床特征之间的关系。用小干扰RNA干扰NSCLC细胞株NCI-H1975和NCI-H1299中MYH9的表达水平,使用CCK-8和Transwell侵袭系统检测干扰后细胞的增殖和侵袭情况。结果MYH9 mRNA在NSCLC中的表达水平高于癌旁正常组织(P<0.01),MYH9mRNA的表达与NSCLC的TNM分期相关(P<0.05)。干扰MYH9表达后,NCI-H1975和NCI-H1299细胞的增殖和侵袭能力下降(P<0.05)。p53mRNA在NSCLC中的表达与MYH9mRNA呈负相关(P<0.05),双荧光素酶报告基因系统显示,p53可结合MYH9启动子,抑制MYH9的表达。结论 MYH9受p53调控,其表达升高能促进NSCLC的恶性进展。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年01期)

王佳佳,李健,葛倩倩,高海钰,李吉涛[9](2019)在《脊尾白虾肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链基因的克隆与表达分析》一文中研究指出肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链是粗肌丝的重要组成单位,其表达量的高低影响肌纤维的组成和肌肉生长。为了解析肌球蛋白重链(Myosin heavy chain,MHC)和肌球蛋白轻链(Myosin light chain,MLC)基因在脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)生长发育中的作用,采用RACE技术,克隆了脊尾白虾EcMHC2、EcMLC1全长cDNA序列,采用实时荧光定量PCR方法分析了EcMHC2、EcMLC1在脊尾白虾不同组织、不同幼体发育时期及大小差异个体在不同生长时期的表达特征。研究显示,脊尾白虾EcMHC2基因(GenBank:MG545144)全长5 929bp,开放阅读框5 727bp,编码1 909个氨基酸;脊尾白虾EcMLC1基因(GenBank:MG545145)全长1 506bp,开放阅读框459bp,编码153个氨基酸。脊尾白虾肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链在系统进化上与其它十足目甲壳动物的关系较近。脊尾白虾EcMHC2、EcMLC1在各组织中均有表达,但主要在肌肉组织内表达。在脊尾白虾幼体发育的不同时期,EcMHC2、EcMLC1在溞状幼体Ⅱ期的表达量显着高于溞状幼体的其它时期;仔虾第一天,EcMHC2、EcMLC1的表达量显着高于其它时期。在脊尾白虾生长的四个阶段中,大个体组EcMHC2的表达量均显着的高于小个体组;60、80和120日龄时期,大个体组的EcMLC1表达量显着的高于小个体组;在大个体和小个体组中,EcMHC2、EcMLC1在80日龄的表达量最高。脊尾白虾EcMHC2、EcMLC1在大个体组与小个体组的差异表达提示它们在脊尾白虾生长发育过程中发挥重要作用。(本文来源于《中国海洋大学学报(自然科学版)》期刊2019年01期)

王丰[10](2018)在《香烟烟雾暴露对大鼠颏舌肌收缩功能及肌球蛋白重链亚型蛋白及基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨香烟烟雾暴露对大鼠颏舌肌肌电、收缩功能的影响及其与肌球蛋白重链亚型的关系。方法:30只8周龄雄性SD大鼠,随机分为对照组、吸烟组和戒烟组。对照组:放入自制吸烟箱,但不予吸烟;吸烟组:香烟烟雾暴露,每天被动吸烟1h×2次,连续8周;戒烟组:香烟烟雾暴露8周与吸烟组相同,后戒烟2周,戒烟期间处理与对照组相同。戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠,应用生物信号采集系统记录大鼠颏舌肌肌电及电刺激舌下神经时的收缩特征,包括肌电积分(iEMG),标准化最大收缩力(SMIC)(最大收缩力/肌肉横截面积)、标准化强直收缩力(STC)(强直收缩力/肌肉横截面积),强直收缩20s、40s、80s、120s的疲劳指数(FI),应用实时荧光定量RT-PCR和免疫印迹法检测颏舌肌肌球蛋白重链各亚型(MHC I、MHCⅡa、MHCⅡx、MHCⅡb)mRNA及蛋白的表达。结果:1.与对照组比较,吸烟组与戒烟组颏舌肌肌电幅度、肌电积分均降低(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组颏舌肌肌电幅度、肌电积分增高(P<0.05)2.叁组大鼠颏舌肌SMIC、STC差异均无统计学意义(P>0.05)。3.叁组大鼠各时间点颏舌肌FI的组间比较差异具有统计学意义(P<0.05):与对照组比较,吸烟组、戒烟组各时间点颏舌肌FI均降低(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组各时间点颏舌肌FI增高(P<0.05)4.HE染色结果:肺组织HE染色结果:对照组肺组织结构正常;吸烟组肺组织炎性细胞浸润,可见散在的肺泡壁断裂融合形成肺大泡,气道平滑肌增厚;戒烟组:炎性细胞浸润,肺泡腔与吸烟组相比略有回缩。颏舌肌组织HE染色结果:对照组肌肉组织正常结构;吸烟组肌纤维萎缩;戒烟组肌纤维萎缩,但与吸烟组相比病变程度减轻。5.叁组大鼠颏舌肌肌球蛋白重链各亚型mRNA相对表达量结果:与对照组比较,吸烟组MHC I mRNA表达量较低(P<0.05),戒烟组MHC I mRNA表达量增高(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHC I mRNA表达量增高(P<0.05);与对照组比较,吸烟组MHCⅡa mRNA表达量降低(P<0.05),戒烟组MHCⅡa mRNA表达量增高(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHCⅡa mRNA表达量增高(P<0.05);与对照组比较,吸烟组MHCⅡx mRNA表达量增高(P<0.05),戒烟组MHCⅡx mRNA表达量较低(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHCⅡx mRNA表达量降低(P<0.05);与对照组比较,吸烟组MHCⅡb mRNA表达量增高(P<0.05),戒烟组MHCⅡb mRNA表达量较低(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHCⅡb mRNA表达量降低(P<0.05)6.肌球蛋白重链各亚型蛋白表达量:与对照组比较,吸烟组MHC I蛋白表达量降低(P<0.05),戒烟组MHC I蛋白表达量降低(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHC I蛋白表达量增高(P<0.05);与对照组比较,吸烟组MHCⅡa蛋白表达量降低(P<0.05),戒烟组MHCⅡa蛋白表达量增高(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHCⅡa蛋白表达量增高(P<0.05);与对照组比较,吸烟组MHCⅡx蛋白表达量增高(P<0.05),戒烟组MHCⅡx蛋白表达量降低(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHCⅡx蛋白表达量降低(P<0.05);与对照组比较,吸烟组MHCⅡb蛋白表达量增高(P<0.05),戒烟组MHCⅡb蛋白蛋白表达降低(P<0.05);与吸烟组比较,戒烟组MHCⅡb蛋白表达量降低(P<0.05)。结论:1.香烟烟雾暴露8周可使颏舌肌疲劳抵抗力下降,而戒烟2周后疲劳抵抗力可有所恢复;2.香烟烟雾暴露所致的颏舌肌疲劳抵抗力下降可能与肌球蛋白重链亚型向II型方向转化有关,戒烟后这些改变可部分逆转。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2018-05-28)

肌球蛋白重链论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)基因相关疾病是由MYH9基因突变所引起的一组罕见的常染色体显性遗传性疾病,临床表现以巨大血小板、血小板减少和中性粒细胞包涵体为主,部分患者还可出现感音神经性耳聋、先天性白内障或间质性肾炎等症状。近年来国内外关于MYH9基因相关疾病的报道较多,但其发病机制、基因型与表型之间的关系等尚未明确。本文就MYH9基因相关疾病的研究进展进行综述。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肌球蛋白重链论文参考文献

[1].陈晓琳,吴宗辉,范蕊,邹佐强,龙在云.电针对糖尿病大鼠腓肠肌中肌球蛋白重链降解的影响[J].针刺研究.2019

[2].陈印宜,文小红,张应爱,张淑芳.非肌性肌球蛋白重链9基因相关疾病的研究进展[J].广西医学.2019

[3].李忠秋,刘春龙,马红,张冬杰,孙金艳.民猪和大白猪不同肌球蛋白重链表达差异[J].黑龙江畜牧兽医.2019

[4].史姗姗,卢淑卿,刘师宇,刘东海,庞伟.痉挛型瘫痪大鼠骨骼肌肌球蛋白重链亚型的蛋白表达研究[J].中国康复医学杂志.2019

[5].石彬,马嘉欣,涂文静,吴皓明,陈先恋.人免疫球蛋白重链可变区基因的特征分析[J].聊城大学学报(自然科学版).2019

[6].周冬青,白玉兴.偏颌成年大鼠嚼肌浅层细胞超微结构及其肌球蛋白重链的表达[J].北京口腔医学.2019

[7].罗晓亮,吴桂鑫,张沫,王丽梅,王虎.心脏β-肌球蛋白重链1382位氨基酸不同突变导致肥厚型心肌病表型研究[J].中国分子心脏病学杂志.2019

[8].梁辰,陈刚,平国强,王静瑜,张炜明.肌球蛋白重链9在非小细胞肺癌恶性进展中的作用[J].江苏医药.2019

[9].王佳佳,李健,葛倩倩,高海钰,李吉涛.脊尾白虾肌球蛋白重链和肌球蛋白轻链基因的克隆与表达分析[J].中国海洋大学学报(自然科学版).2019

[10].王丰.香烟烟雾暴露对大鼠颏舌肌收缩功能及肌球蛋白重链亚型蛋白及基因表达的影响[D].贵州医科大学.2018

论文知识图

示踪的细胞免疚荧光检测鲢鱼两种肌球蛋白重链同工型基...家兔生后不同年龄组比目鱼肌肌球蛋白和核仁素在内皮细胞静止状态下的...α-肌球蛋白重链的一级、二级质...冷藏过程中草鱼肌肉总蛋白SDS-PAGE图谱...

标签:;  ;  ;  ;  ;  ;  ;  

肌球蛋白重链论文_陈晓琳,吴宗辉,范蕊,邹佐强,龙在云
下载Doc文档

猜你喜欢