导读:本文包含了缺血心肌病理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,体外循环,损伤,心肌梗死,病理,糖尿病,赤芍。
缺血心肌病理论文文献综述
李想,向绍杰,赵磊,关敬之,齐越[1]（2019）在《异丙肾上腺素诱发大鼠特异性心肌缺血所引起心肌细胞病理组织的变化》一文中研究指出目的观察皮下注射不同天数异丙肾上腺素(1 mg/kg体质量)诱发大鼠特异性心肌病所引起心肌组织切片HE染色、VEGF(血管内皮生长因子)、FGF(成纤维细胞生长因子)表达及心电图T波的变化。方法除空白组外各组大鼠皮下多点注射异丙肾上腺素(1 mg/kg),分别为连续皮下多点注射异丙肾上腺素(1 mg/kg)2 d组、连续皮下多点注射异丙肾上腺素(1 mg/kg)4 d组、连续皮下多点注射异丙肾上腺素(1 mg/kg)6 d组。给药1周后,大鼠麻醉,测心电图,取心脏,采用HE染色观察大鼠心肌细胞损伤程度的变化,采用免疫组化技术染色观察心肌组织切片VEGF(血管内皮生长因子)、FGF(成纤维细胞生长因子)表达的变化。结果与空白对照组相比连续皮下多点注射异丙肾上腺素(1 mg/kg)6 d组HE染色组织切片镜下观察具有明显差异,同时随着造模时间的延长模型组心肌组织切片VEGF(血管内皮生长因子)、FGF(成纤维细胞生长因子)表达情况与空白对照组比也存在显着性差异。结论本研究结果表明与空白对照组相比连续皮下多点注射异丙肾上腺素(1 mg/kg)6 d组模型大鼠特异性心肌病所引起的心肌组织切片HE染色、VEGF(血管内皮生长因子)、FGF(成纤维细胞生长因子)表达及心电图T波的变化具有显着性差异,因此大鼠连续皮下多点注射异丙肾上腺素(1 mg/kg)6 d可以作为特异性心肌病药效评价的实验动物模型使用。(本文来源于《实验动物科学》期刊2019年02期）
杨礼,黄丽君,杨林军,徐麟皓[2]（2019）在《白藜芦醇对2型糖尿病合并缺血再灌注大鼠模型氧化应激和心肌病理的影响》一文中研究指出目的观察白藜芦醇对糖尿病合并缺血再灌注大鼠模型血清氧化应激标志物和心肌病理的影响。方法将100只大鼠随机分4组,各组25只,分别为对照1组、对照2组、模型组和白藜芦醇组。对照1组正常饲养,其他各组均采用高脂饮食合并腹腔注射30 mg·kg~(-1)链脲佐菌素制备糖尿病模型。模型制备成功者纳入下一步实验。白藜芦醇组以每天10 mg·kg~(-1)的白藜芦醇灌胃;1周后,模型组和白藜芦醇组采用冠状动脉结扎法制备缺血再灌注病理模型。实时监测血流动力学,再灌注2 h后取腹腔静脉血,采用ELISA试剂盒测定SOD、MDA和GSH-Px水平;同时取心肌组织,采用TTC染色观察心肌梗死面积,采用TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡率,采用枸橼酸铅染色法观察自噬小体。结果对照2组、模型组和白藜芦醇组的模型制备成功率分别为68%、72%和68%,与对照1组相比,这3组在高脂饮食的第4周,体质量、血糖水平及胰岛素抵抗指数均明显升高(P<0.05)。与对照2组相比,模型组GSH-Px、SOD和MDA水平升高。与模型组相比,白藜芦醇组GSH-Px、SOD和MDA水平降低,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照2组相比,模型组心肌梗死面积增大,心肌细胞凋亡率升高;与模型组相比,白藜芦醇组心肌梗死面积减小,心肌细胞凋亡率降低,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。枸橼酸铅染色后,对照2组大鼠的心肌组织可见少数自噬小体,模型组数量增多,白藜芦醇干预后进一步增多。结论白藜芦醇对糖尿病合并缺血再灌注大鼠模型氧化应激反应、心肌细胞凋亡及细胞自噬均可能存在调节作用,可为其药理机制的深入研究提供一定的依据。(本文来源于《中国临床药学杂志》期刊2019年01期）
谢柯祺,夏氢,罗继文,杨威[3]（2018）在《乌司他丁对体外循环心脏手术后心肌损伤及缺血再灌注相关病理环节的影响》一文中研究指出目的:研究乌司他丁对体外循环心脏手术后心肌损伤及缺血再灌注相关病理环节的影响。方法:选择在四川省绵阳市中心医院进行体外循环下瓣膜置换术的患者作为研究对象,随机分为接受乌司他丁+磷酸肌酸钠干预的实验组、接受磷酸肌酸钠干预的对照组。手术前及手术后24小时,测定血清中心肌损伤标志物、凋亡分子、炎症分子、氧化应激分子的含量及外周血中炎症分子、氧化应激分子的表达强度。结果:两组手术后血清中cTnI、CK-MB、H-FABP、sFasL、sTWEAK、Caspase-3、Caspase-8、IL-1β、TNF-α、ICAM1、MDA、NO的含量及外周血中TLR4、NLRP3、NOX2、iNOS的表达强度均较手术前显着升高且实验组患者手术后血清中cTnI、CK-MB、H-FABP、sFasL、sTWEAK、Caspase-3、Caspase-8、IL-1β、TNF-α、ICAM1、MDA、NO的含量及外周血中TLR4、NLRP3、NOX2、iNOS的表达强度均显着低于对照组。结论:乌司他丁对体外循环心脏手术后心肌损伤及缺血再灌注相关的细胞凋亡、炎症反应、氧化应激反应均具有改善作用。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2018年17期）
饶萌萌,赵蓓,刘佩林,冯雪瑶,时全星[4]（2017）在《急性ST段抬高型心肌梗死不同缺血时间冠状动脉内血栓的病理分析》一文中研究指出目的探讨不同缺血时间对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉血栓病理类型的影响。方法连续入选2012年9月-2016年4月行急诊PCI及冠状动脉血栓抽吸术的STEMI患者82例,按照缺血时间分为≤4h组(n=36)、4~7h组(n=30)、>7h组(n=16),比较3组间血栓类型(红色血栓、白色血栓、混合血栓)百分率的差异。结果≤4h组白血栓、红血栓、混合血栓的百分率分别为:61.1%(22/36)、8.3%(3/36)、30.6%(11/36),组内比较差异有统计学意义(P=0.019);4~7h组分别为23.3%(7/30)、10.0%(3/30)、66.7%(20/30),组内比较差异有统计学意义(P=0.012);>7h组分别为43.8%(7/16)、12.5%(2/16)、43.8%(7/16),组内比较差异无统计学意义(P=0.913)。白血栓在≤4h、4~7h、>7h组分别占61.1%(22/36)、19.4%(7/36)、19.4%(7/36),差异有统计学意义(P=0.009);混合血栓在≤4h、4~7h、>7h组分别占28.9%(11/38)、52.6%(20/38)、18.4%(7/38),差异有统计学意义(P=0.013);红血栓在≤4h、4~7h、>7h组分别占37.5%(3/8)、37.5%(3/8)、25.0%(2/8),差异无统计学意义(P=0.895)。结论不同缺血时间的STEMI患者其血栓主要构成类型不同,同种血栓在不同缺血时间的分布不同,缺血时间可能成为冠状动脉血栓类型的预测因素。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2017年02期）
王华,望庐山,梁凤霞,刘建民,李佳[5]（2016）在《电针治疗对慢性心肌缺血大鼠心电图、心肌病理形态及PI3K/Akt信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨标本配穴改善心肌缺血的腧穴配伍效应及实现保护心肌缺血作用的基因调控途径。方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为正常组、模型组、LY294002组、IGF-1组、内关组、标本配穴组、标本配穴+LY294002组,每组10只。正常组注射等剂量0.9%NaCl溶液,余组采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)大鼠腹部皮下注射的方法制作心肌缺血模型。于造模前开始干预,LY294002组和IGF-1组分别给予LY294002溶液和IGF-1溶液注射,共14d。内关组电针"内关"干预,连接HAN-200型电针仪,每次10min;标本配穴组电针"内关""足叁里""关元",连接HAN-200型电针仪,每次10min;标本配穴+LY294002组,LY294002水溶液给药14d,造模前即给予电针"内关""足叁里""关元",均每日1次,共持续21d。所有针刺在造模前进行电针针刺预处理。检测干预前后大鼠心率(HR)及ST段电压的变化,采用HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学的变化,并检测心肌PI3K、Akt mRNA表达。结果:造模后,各干预组大鼠心率、ST段电压均高于正常组(均P<0.01);干预后,标本配穴组、IGF-1组和内关组心率、ST段电压较模型组改善(P<0.01,P<0.05),以标本配穴组、IGF-1组心率、ST段电压改善最明显(P<0.01)。心肌组织病理形态学方面,模型组心肌缺血明显,LY294002组最重,标本配穴+LY294002组介于两者之间;干预后,IGF-1组、内关组及标本配穴组心肌病理损伤明显改善,且IGF-1组和标本配穴组心肌组织病理损伤较内关组改善明显。PI3K、Akt mRNA表达方面,与正常组比较,造模后各组PI3K mRNA表达升高(P<0.01,P<0.05),IGF-1组与标本配穴组升高最明显(均P<0.01);LY294002组和标本配穴+LY294002组Akt mRNA表达降低(均P<0.01,P<0.05),余组Akt mRNA表达均升高(P<0.01,P<0.05),IGF-1组与标本配穴组Akt mRNA表达升高更明显(均P<0.01)。结论:标本配穴可改善慢性心肌缺血大鼠心率、ST段电压变化,减轻心肌组织病理损伤,效果明显优于单取"内关"者,PI3K/Akt信号通路可能参与了标本配穴对慢性心肌缺血大鼠保护的调节机制。(本文来源于《中国针灸》期刊2016年04期）
刘超杰,李兔平,郭政[6]（2015）在《糖尿病诱发大鼠神经退化及其对心肌缺血-再灌注神经反应性病理改变的影响》一文中研究指出目的通过观察分析糖尿病大鼠心脏感觉神经病变及其在心肌缺血-再灌注中上胸段背根神经节(DRG)内P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达的变化,探讨糖尿病诱发感觉神经退化及其对心肌缺血-再灌注神经反应性病理改变的影响。方法雄性SD大鼠32只,180~200g,其中16只以高糖高脂饲料喂养14周,并于喂养高糖高脂饲料4周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,35mg/kg)制作糖尿病大鼠(DM组)模型;另外16只采用一般饲料喂养作为对照组(C组)。实验中每周测量一次甩尾潜伏期。DM组注射STZ 10周后随机分为糖尿病缺血-再灌注组(DM-IR组)、糖尿病假手术组(DM-Sham组)两个亚组,采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min的方法制备心脏缺血-再灌注模型。C组随机分为缺血-再灌注组(C-IR组)和假手术组(C-Sham组)两个亚组。取T_1~5DRG,采用免疫荧光技术和ELISA检测SP和CGRP的表达。结果与C组比较,第5~10周DM组大鼠甩尾潜伏期明显延长(P<0.01)。与C-Sham组比较,DM-Sham组DRG内CGRP和SP含量明显降低(P<0.01和P<0.05)。与C-IR组比较,DM-IR组DRG内CGRP和SP含量均明显降低(P<0.01)。与DM-Sham组比较,DM-IR组DRG内CGRP含量明显升高(P<0.01)。结论糖尿病诱发显着感觉神经功能退化;糖尿病大鼠在心肌缺血-再灌注中支配心脏的感觉神经细胞内CGRP和SP显着低于非糖尿病大鼠,提示神经细胞的反应性减退。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2015年12期）
董国菊,刘剑刚,张庆翔,张蕾,张大武[7]（2015）在《活血解毒中药组分配伍对急性心肌梗死后缺血心肌病理形态和心功能的影响》一文中研究指出目的探讨活血解毒中药(赤芍总苷、黄连生物碱)组分配伍对实验性急性心肌梗死大鼠早期心室重构的缺血心肌病理形态及心功能的影响。方法实验用健康Wistar大鼠,雄性,体质量180~200 g,水合氯醛腹腔麻醉,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,手术成活大鼠随机分为模型组、中药活血组(赤芍总苷)、中药解毒组(黄连生物碱)、活血解毒组(赤芍总苷+黄连生物碱)、辛伐他汀组共5组,每组10只,术后连续给药14天。另设假手术组(结扎线穿过冠状动脉左前降支,不接扎)10只,和模型组给予等量蒸馏水。末次给药后空腹16小时,然后麻醉做心脏超声多普勒检测,结束后腹主动脉取血,放射免疫方法检测血清中的白细胞介素-1β,肿瘤坏死因子-α和高敏C-反应蛋白的炎症水平,心肌组织分别取材处理,光镜和电镜观察心肌组织的结构变化。结果和模型组比较,赤芍总苷组、黄连生物碱组和活血解毒组分配伍对大鼠血清白细胞介素-1β,肿瘤坏死因子-α和高敏C-反应蛋白含量均有显着抑制作用(P<0.05,P<0.01),赤芍总苷组和活血解毒组治疗的心肌细胞形态较为整齐,炎症细胞浸润明显减少,心肌线粒体结构较为完整;和模型组比较,活血解毒组大鼠的左心室面积显着缩小(P<0.05),心脏超声显示的左室舒张末内径和收缩末内径减少(P<0.05),左室射血分数显着提高(P<0.05)。结论赤芍总苷和黄连生物碱配伍具有一定的综合优势。活血解毒组配伍能够干预急性心肌梗死后早期心室重构,抑制血清炎症水平,保护缺血心肌细胞,促进心脏功能的恢复。(本文来源于《环球中医药》期刊2015年11期）
袁琪[8]（2015）在《大鼠心肌缺血再灌注损伤病理机制及STVNa保护作用的蛋白质组学研究》一文中研究指出心血管疾病是造成全球死亡率居高不下的首要因素,缺血再灌注损伤作为急性心肌梗死的主要原因被广泛关注。探讨心肌缺血再灌注损伤的病理机制,寻找有效的药物作用靶点,蛋白质组学研究尤为重要。本文以差异蛋白组学方法对Sprague Dawley(SD)大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的病理机制及异甜菊醇钠(STVNa)的心肌保护作用进行了研究,提出了缺血及再灌注损伤导致能量代谢通路变化及STVNa保护作用来自提升脂肪酸代谢水平的初步结论。具体来说,首先成功构建了如下叁组模型:(1)心肌缺血模型(结扎左冠状动脉前降支30分钟,生物学重复样品数n=3),(2)缺血再灌注模型(缺血30分钟,去结扎再灌注120分钟,n=3),(3)STVNa后处理模型(去结扎再灌注同时颈静脉给予STVNa 120分钟,n=3)。为克服个体差异,蛋白组学分析的样品取材采用了自身对照的方法,即切取每只大鼠心脏的正常区域与缺血区域进行对比。对所得心脏组织的蛋白组学分析采用基于非变性一维凝胶电泳(one-dimensional gel electrophoresis,1DE)?凝胶胶条网格切取?定量液相色谱串联质谱联用(liquid chromatrography-tandem mass spectrometry,LC-MS/MS)的策略:提取组织水溶性蛋白,以非变性1DE分离后,对1DE凝胶胶条(1.1 mm宽×42-44 mm高×1 mm厚)进行网格式的切取,即在全长(分子量)范围内无差别地均匀划分为相同尺寸的凝胶方块(1.1 mm宽×1.1 mm高)(对每块凝胶均选取两条胶条平行处理,即分析重复样品数n=2);各凝胶方块均以标准化程序进行胶内酶解、肽段提取和非标记定量标准品添加等处理;所得各凝胶方块对应的肽段样品以LC-MS/MS进行鉴定及非标定量;汇总各凝胶方块所含蛋白质种类及含量,重构1DE胶条上各蛋白的总量及(沿表观分子量的)含量分布。每个组学样品检测到的蛋白质种类为1300-1900种,含量范围跨越5个数量级,且各蛋白均对应其特异性的含量分布(非变性蛋白质谱图)。组学数据的处理依次为:提取分析重复样品中(n=2)共同检测到的蛋白质;对比同一只大鼠心脏正常区域与缺血区域的差异蛋白质(共同检测到且含量差异≥1.5倍或≤0.67倍,即上调或下调);对比动物模型分组内(n=3)不同个体间差异蛋白质情况,提取至少在两个个体中具有相同变化趋势的蛋白质。结果表明,缺血、缺血再灌注、STVNa后处理分别导致100、392和397种蛋白质发生差异表达,上调/下调蛋白数分别为23/77、178/214和166/231。对所得差异蛋白质的功能和作用网络进行初步分析,结果表明:这些蛋白质的功能主要集中在糖代谢、脂肪酸代谢、呼吸链和氧化应激等方面。缺血导致脂肪酸代谢通路中的多种关键酶下调,呼吸链成员蛋白质下调;再灌注导致部分脂肪酸氧化的关键酶上调,部分脂肪酸转运的关键酶下调,葡萄糖代谢的多种关键酶上调,呼吸链成员蛋白质下调,高能分子合成关键酶如肌酸激酶上调,同时造成多种结构相关蛋白质下调,与单纯缺血处理相比还显示了炎症和凋亡因子的出现;再灌注同时给予STVNa(与再灌注组相比)造成脂肪酸和葡萄糖代谢、呼吸链和氧化磷酸化的多种关键酶上调,多种结构相关蛋白质上调。这些结果提示了缺血及再灌注损伤导致能量代谢通路变化,且再灌注损伤会进一步造成细胞结构损伤并出现炎症和细胞凋亡;与再灌注组相比,给予STVNa不仅能够稳定细胞结构,更显着提高了脂肪酸代谢、呼吸及氧化磷酸化水平,提示给药改善了缺血和再灌注损伤造成的能量通路间的转变。综述之,本工作旨在探讨心肌缺血再灌注损伤的病理机制及STVNa的心肌保护作用机理,为此(1)建立了SD大鼠在体心肌缺血、再灌注和STVNa后处理的实验动物模型,设计了3×3的实验动物分组;(2)对每只个体心脏的正常区域和缺血区域进行了非变性差异蛋白组学分析;(3)对所得大规模组学数据进行了初步分析,提出了差异蛋白质列表和可能的分子机制,提出了STVNa心肌保护作用来自于提升脂肪酸代谢和稳定细胞结构的初步结论。(本文来源于《华南理工大学》期刊2015-06-10）
肖乾慧,熊际月,秦臻,杜磊[9]（2014）在《心肌缺血的病理生理与心肌保护》一文中研究指出心肌损伤是心脏手术引起的主要并发症之一。手术操作、全身炎性反应和心肌缺血-再灌注是造成心肌损伤的主要因素。轻柔而迅速的手术操作能减轻机械因素对心肌的损伤,缩短心肌缺血时间,从而减轻缺血-再灌注对心肌的损伤。良好的心肌保护效果是患者术后恢复的关键因素。近年来,通过调节心脏保护液的温度、成分、灌注方法而增加心肌氧供、降低氧耗、抑制炎性反应、清除氧自由基,并使用药物启动心肌细胞内源性保护机制,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤,改善心肌保护效果。(本文来源于《中国胸心血管外科临床杂志》期刊2014年05期）
李鑫辉,黄政德,谢雪姣,苏丽清,何宜荣[10]（2014）在《疏肝活血中药对骨髓间充质干细胞移植心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能和心肌病理形态的影响》一文中研究指出目的观察疏肝活血中药对骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植心肌缺血再灌注损伤(IRI)大鼠心功能和心肌病理形态的影响,探讨其对心肌保护的作用机制。方法采用结扎冠关动脉方法制备心肌IRI模型。SD大鼠随机分为假手术组、IRI组、BMSCs组和疏肝活血中药+BMSCs联合组(联合组),联合组予以疏肝活血中药灌胃,其余各组灌胃等量生理盐水。4周后,光镜下观察心肌病理形态,超声心动图检测心功能。结果与BMSCs组比较,联合组心功能明显改善,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);病理形态观察显示,联合组可以明显改善大鼠心肌结构和病理形态。结论疏肝活血中药可以改善BMSCs移植IRI大鼠心肌病理形态和心功能。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2014年08期）
缺血心肌病理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察白藜芦醇对糖尿病合并缺血再灌注大鼠模型血清氧化应激标志物和心肌病理的影响。方法将100只大鼠随机分4组,各组25只,分别为对照1组、对照2组、模型组和白藜芦醇组。对照1组正常饲养,其他各组均采用高脂饮食合并腹腔注射30 mg·kg~(-1)链脲佐菌素制备糖尿病模型。模型制备成功者纳入下一步实验。白藜芦醇组以每天10 mg·kg~(-1)的白藜芦醇灌胃;1周后,模型组和白藜芦醇组采用冠状动脉结扎法制备缺血再灌注病理模型。实时监测血流动力学,再灌注2 h后取腹腔静脉血,采用ELISA试剂盒测定SOD、MDA和GSH-Px水平;同时取心肌组织,采用TTC染色观察心肌梗死面积,采用TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡率,采用枸橼酸铅染色法观察自噬小体。结果对照2组、模型组和白藜芦醇组的模型制备成功率分别为68%、72%和68%,与对照1组相比,这3组在高脂饮食的第4周,体质量、血糖水平及胰岛素抵抗指数均明显升高(P<0.05)。与对照2组相比,模型组GSH-Px、SOD和MDA水平升高。与模型组相比,白藜芦醇组GSH-Px、SOD和MDA水平降低,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照2组相比,模型组心肌梗死面积增大,心肌细胞凋亡率升高;与模型组相比,白藜芦醇组心肌梗死面积减小,心肌细胞凋亡率降低,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。枸橼酸铅染色后,对照2组大鼠的心肌组织可见少数自噬小体,模型组数量增多,白藜芦醇干预后进一步增多。结论白藜芦醇对糖尿病合并缺血再灌注大鼠模型氧化应激反应、心肌细胞凋亡及细胞自噬均可能存在调节作用,可为其药理机制的深入研究提供一定的依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血心肌病理论文参考文献
[1].李想,向绍杰,赵磊,关敬之,齐越.异丙肾上腺素诱发大鼠特异性心肌缺血所引起心肌细胞病理组织的变化[J].实验动物科学.2019
[2].杨礼,黄丽君,杨林军,徐麟皓.白藜芦醇对2型糖尿病合并缺血再灌注大鼠模型氧化应激和心肌病理的影响[J].中国临床药学杂志.2019
[3].谢柯祺,夏氢,罗继文,杨威.乌司他丁对体外循环心脏手术后心肌损伤及缺血再灌注相关病理环节的影响[J].海南医学院学报.2018
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[6].刘超杰,李兔平,郭政.糖尿病诱发大鼠神经退化及其对心肌缺血-再灌注神经反应性病理改变的影响[J].临床麻醉学杂志.2015
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[8].袁琪.大鼠心肌缺血再灌注损伤病理机制及STVNa保护作用的蛋白质组学研究[D].华南理工大学.2015
[9].肖乾慧,熊际月,秦臻,杜磊.心肌缺血的病理生理与心肌保护[J].中国胸心血管外科临床杂志.2014
[10].李鑫辉,黄政德,谢雪姣,苏丽清,何宜荣.疏肝活血中药对骨髓间充质干细胞移植心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能和心肌病理形态的影响[J].中国中医药信息杂志.2014
论文知识图
