导读:本文包含了红茶多酚论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:红茶多酚,抗肿瘤,免疫调节,抗氧化
红茶多酚论文文献综述
于娟,纪海玉,白云,孙苏军,刘安军[1]（2019）在《红茶多酚对H22荷瘤小鼠的免疫调节和抗氧化作用》一文中研究指出本试验以从坦洋工夫红茶中提取的茶多酚为原料,研究其对H22荷瘤小鼠的免疫调节和抗氧化作用。对实验动物灌胃不同剂量的红茶多酚[250 mg/(kg·d)和500 mg/(kg·d)]14 d后,腋下接种H22细胞构建肿瘤模型,并继续灌胃21 d,然后通过MTT法检测各组小鼠脾脏中淋巴细胞增殖能力和NK细胞活性,以中性红为指标检测其腹腔巨噬细胞吞噬能力,流式细胞术确定其血液中淋巴细胞亚群分布,同时采用试剂盒检测小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果表明,红茶多酚可显着抑制体内肿瘤的生长,实验期结束时低剂量组和高剂量组的抑瘤率分别达到46.04%和63.32%。与模型组相比,红茶多酚可有效保护荷瘤小鼠的脾脏和胸腺,显着增强其脾淋巴细胞的增殖能力和NK细胞的杀伤活性(P<0.05),并显着提高腹腔巨噬细胞的吞噬能力、外周血T淋巴细胞的比例以及血清中IL-2、IFN-γ、TNF-α的水平(P<0.05),同时红茶多酚可使小鼠肝脏组织中的SOD、GSH-Px活力升高,MDA含量降低(P<0.05)。红茶多酚具有良好的抗肿瘤作用,其机制可能与增强机体的免疫调节活性,提高抗氧化能力有关。(本文来源于《中国食品学报》期刊2019年10期）
安晓婷,陈静,谢小花,肖陆飞[2]（2015）在《祁门红茶多酚提取工艺优化及其组成鉴定》一文中研究指出以祁门红茶为原料,优化了红茶多酚提取的工艺条件。通过单因素实验考察乙醇体积分数、提取温度、提取时间、料液比、p H对红茶多酚提取率的影响,并进一步采用正交实验优化提取工艺,得到最佳工艺为:乙醇体积分数60%,提取温度70℃,提取时间2.5 h,料液比1∶50(g/m L),p H4。在此工艺下,提取两次后红茶多酚提取率为(214.23±6.29)mg/g。采用UPLC-DAD鉴定祁门红茶的多酚组成,结果表明,祁门红茶多酚的主要成分为没食子酸、没食子儿茶素、表儿茶素、表没食子儿茶素没食子酸酯、表儿茶素没食子酸酯、儿茶素没食子酸酯、茶黄素、茶黄素-3-没食子酸酯、茶黄素-3′-没食子酸酯和茶黄素双没食子酸酯。(本文来源于《食品工业科技》期刊2015年22期）
崔燕芒,李鹏,陈锦文,赵燕[3]（2014）在《祁门红茶多酚提取物对CCl_4诱导的小鼠肝损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的研究祁门红茶多酚对CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导建立小鼠肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,检测肝组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH-Px)和超氧化岐化酶(SOD)水平,并对肝组织进行HE染色分析。结果与模型组相比较,祁门红茶多酚均能显着降低ALT、AST、ALP活性和MDA含量,提高GSH-Px和SOD水平(P<0.05),且呈剂量依赖关系。肝组织病理切片显示:提前给予不同剂量的祁门红茶多酚,使肝脏均受到一定程度的保护。结论祁门红茶多酚对CCl4诱导的小鼠肝损伤具有保护作用。(本文来源于《西北药学杂志》期刊2014年04期）
易娟,邓慧君,曹进[4]（2007）在《绿茶和红茶多酚对大鼠脂肪分化相关基因表达影响的比较研究》一文中研究指出目的:比较绿茶多酚(GTP)和红茶多酚(BTP)抗肥胖作用及其分子机制。方法:将实验大鼠分为空白对照组,高脂饲料+GTP组,高脂饲料+BTP组,高脂饲料组,定期检测体重,喂饲3个月后,观察脂肪组织和血脂水平变化,并提取附睾脂肪组织,应用RT-PCR技术观察与脂肪细胞分化相关的基因pref-1,aP2,TNF-α,瘦素,PPAR-γ,C/EBP-α在mRNA水平的表达。结果:GTP和BTP均能明显降低体重,减少脂肪。同时,GTP和BTP均能显着地抑制脂肪细胞特殊标记物aP2,TNF-α,瘦素,但两者之间无统计学差异。此外,GTP还上调前脂肪细胞标记物pref-1,且下调转录因子PPAR-γ。结论:GTP和BTP均可通过调节与脂肪细胞分化相关的基因,逆转脂肪细胞的分化,达到抗肥胖的作用,且GTP抗肥胖作用强于BTP。(本文来源于《营养学报》期刊2007年06期）
易海维,李彦荣,孟依,衣卫杰,刘烈刚[5]（2007）在《红茶多酚对主动脉内皮细胞增殖抑制作用》一文中研究指出目的观察红茶多酚对牛主动脉内皮细胞(BAECs)增殖的影响,并探讨其作用机制。方法用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性,用蛋白免疫印迹测定p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化表达。结果不同浓度红茶多酚对牛主动脉内皮细胞(BAECs)均有明显抑制作用,呈剂量时间依赖关系;红茶多酚(0.4mg/L)可以降低佛波酯(PMA)或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的细胞增殖(P<0.05),这种作用可以用还原型辅酶II(NADPH)氧化酶抑制剂apocynin或p38MAPK阻断剂SB203580预培养来实现;红茶多酚可以推迟血管紧张素II刺激的p38MAPK磷酸化。结论红茶多酚具有抑制内皮细胞增殖的作用,抑制PKC-NADPH氧化酶-p38MAPK信号途径可能是其重要机制之一。(本文来源于《中国公共卫生》期刊2007年10期）
易海维,李彦荣,孟依,衣卫杰,刘烈刚[6]（2007）在《红茶多酚通过p38MAPK信号途径抑制内皮细胞增殖》一文中研究指出目的观察红茶多酚对牛主动脉内皮细胞(BAECs)增殖的影响,并探讨其作用机制。方法用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活性,用蛋白免疫印迹测定 p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化表达。结果不同浓度红茶多酚对牛主动脉内皮细胞(BAECs)均有明显抑制作用,呈剂量时间依赖关系;红茶多酚(0.4mg/L)可以降低佛波酯(PMA)或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的细胞增殖(P<0.05),这种作用可以用还原型辅酶Ⅱ(NADPH) 氧化酶抑制剂 apocynin 或 p38MAPK 阻断剂 SB203580预培养来实现;红茶多酚可以推迟血管紧张素Ⅱ刺激的 p38MAPK 磷酸化。结论红茶多酚具有抑制内皮细胞增殖的作用,抑制 PKC-NADPH 氧化酶-p38MAPK 信号途径可能是其重要机制之一。(本文来源于《湖北省、武汉市营养学会第十一届学术会议论文汇编》期刊2007-06-01）
易娟[7]（2007）在《红茶多酚和绿茶多酚对大鼠脂肪细胞分化相关基因影响的比较研究》一文中研究指出目的：比较绿茶多酚和红茶多酚抗肥胖作用，并探讨其抗肥胖的分子机制。方法：将实验大鼠分为四组：空白对照组即正常饲料+自来水，高脂饲料+绿茶多酚水溶液组，高脂饲料+红茶多酚水溶液组，高脂饲料+自来水组。每星期检测食物量和体重两次。喂养3个月后，取空腹血，应用全自动生化仪检测血浆总胆固醇、甘油叁酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平；观察腹周和附睾脂肪组织以及肝脏的变化，并称量重量；提取附睾脂肪组织，用RT-PCR技术观察与脂肪细胞分化相关的基因Pref-1，aP2，TNF-α，Leptin，PPAR-γ，C／EBP-α在mRNA水平的表达。结果：1．绿茶多酚和红茶多酚处理组大鼠体重较高脂饲料喂养组明显降低，然前两者对体重的影响无统计学差异；2．高脂饲料喂养组大鼠附睾脂肪组织、腹膜脂肪组织和肝脏组织较正常组明显增加，但茶多酚处理组较高脂饲料喂养组明显减轻，绿茶多酚和红茶多酚处理组之间无明显差异。3．高脂饲料喂养组大鼠血浆总胆固醇、甘油叁酯及LDL水平较空白组明显升高。与高脂组相比，绿茶多酚和红茶多酚处理组大鼠血浆总胆固醇和低密度脂蛋白水平明显降低，且绿茶多酚组血浆总胆固醇较红茶多酚组降低明显；血浆甘油叁酯水平在红茶多酚组显着降低了，而对绿茶多酚血浆甘油叁酯水平无影响。4．绿茶多酚和红茶多酚均能显着地抑制脂肪细胞特殊标记物aP2，TNF-α，Leptin，但两者之间无统计学差异。此外，绿茶多酚还上调前脂肪细胞标记物Pref-1，且下调转录因子PPAR-γ。结论：1．绿茶多酚和红茶多酚都能抑制高脂饮食诱导的体重增加；附睾脂肪组织、腹膜脂肪组织和肝脏组织重量的增加：2．绿茶多酚和红茶多酚都能抑制高脂饮食导致的血脂升高，绿茶多酚降血总胆固醇作用强于红茶多酚，而红茶多酚降血甘油叁脂作用强于绿茶多酚。3．绿茶多酚和红茶多酚抗肥胖作用至少部分地与调节脂肪细胞分化相关基因、逆转脂肪细胞的分化相关，且绿茶多酚逆转肥胖细胞分化作用似乎强于红茶多酚。(本文来源于《中南大学》期刊2007-05-01）
邓慧君,李奕,易娟,曹进[8]（2006）在《EGCG和红茶多酚对HepG_2细胞脂质代谢相关基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和红茶多酚对人肝细胞癌HepG2细胞脂质代谢相关基因表达的影响。方法:HepG2细胞经EGCG(5μmol/L),红茶多酚(5μg/ml)或0.1%二甲亚枫(对照组)处理8h后,抽提RNA,并杂交至人14kcDNA芯片进行基因表达谱分析。应用实时RT-PCR技术对芯片结果进行验证。结果:HepG2细胞经EGCG和红茶多酚处理后表达差异的脂质代谢相关基因数分别为13条和29条,其中表达差异一致的基因有6条。实时RT-PCR结果与芯片结果一致。结论:EGCG和红茶多酚影响脂质代谢的机制是复杂的,此次实验发现的新靶标为今后茶多酚降脂作用研究提供了新的依据。(本文来源于《营养学报》期刊2006年06期）
红茶多酚论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
以祁门红茶为原料,优化了红茶多酚提取的工艺条件。通过单因素实验考察乙醇体积分数、提取温度、提取时间、料液比、p H对红茶多酚提取率的影响,并进一步采用正交实验优化提取工艺,得到最佳工艺为:乙醇体积分数60%,提取温度70℃,提取时间2.5 h,料液比1∶50(g/m L),p H4。在此工艺下,提取两次后红茶多酚提取率为(214.23±6.29)mg/g。采用UPLC-DAD鉴定祁门红茶的多酚组成,结果表明,祁门红茶多酚的主要成分为没食子酸、没食子儿茶素、表儿茶素、表没食子儿茶素没食子酸酯、表儿茶素没食子酸酯、儿茶素没食子酸酯、茶黄素、茶黄素-3-没食子酸酯、茶黄素-3′-没食子酸酯和茶黄素双没食子酸酯。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
红茶多酚论文参考文献
[1].于娟,纪海玉,白云,孙苏军,刘安军.红茶多酚对H22荷瘤小鼠的免疫调节和抗氧化作用[J].中国食品学报.2019
[2].安晓婷,陈静,谢小花,肖陆飞.祁门红茶多酚提取工艺优化及其组成鉴定[J].食品工业科技.2015
[3].崔燕芒,李鹏,陈锦文,赵燕.祁门红茶多酚提取物对CCl_4诱导的小鼠肝损伤保护作用的研究[J].西北药学杂志.2014
[4].易娟,邓慧君,曹进.绿茶和红茶多酚对大鼠脂肪分化相关基因表达影响的比较研究[J].营养学报.2007
[5].易海维,李彦荣,孟依,衣卫杰,刘烈刚.红茶多酚对主动脉内皮细胞增殖抑制作用[J].中国公共卫生.2007
[6].易海维,李彦荣,孟依,衣卫杰,刘烈刚.红茶多酚通过p38MAPK信号途径抑制内皮细胞增殖[C].湖北省、武汉市营养学会第十一届学术会议论文汇编.2007
[7].易娟.红茶多酚和绿茶多酚对大鼠脂肪细胞分化相关基因影响的比较研究[D].中南大学.2007
[8].邓慧君,李奕,易娟,曹进.EGCG和红茶多酚对HepG_2细胞脂质代谢相关基因表达的影响[J].营养学报.2006