导读:本文包含了胰岛素反应元件论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:核因子相关因子2,抗氧化反应元件通路,胰岛素受体底物-2,胰岛β细胞功能,氧化应激
胰岛素反应元件论文文献综述
李程,夏纪毅,万沁[1]（2016）在《核因子相关因子2/抗氧化反应元件通路对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响及其与胰岛素受体底物-2表达的关系》一文中研究指出目的探讨核因子相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路对T2DM大鼠胰岛β细胞功能的影响及其与胰岛素受体底物-2(IRS-2)表达的关系。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)及叔丁基对苯二酚干预组(DM+tBHQ)。连续干预8周,评测胰岛β细胞功能及相关检测。结果 DM+tBHQ组胰岛β细胞功能、总超氧化物歧化酶(T-SOD)浓度、Nrf2、IRS-2蛋白表达及IRS-2磷酸化程度较DM组升高;丙二醛(MDA)、TNF-α浓度较DM组降低(P=0.000)。结论激活Nrf2/ARE通路可通过上调Nrf2下游靶基因在胰岛β细胞中的表达,以减轻氧化应激和慢性炎症反应对IRS-2的进一步损伤,从而延缓胰岛β细胞功能衰退。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2016年09期）
王冰,程丽静,刘明川,高政南[2]（2016）在《脂肪酸合成酶和碳水化合物反应元件结合蛋白在1型糖尿病小鼠肾脏的表达及胰岛素对其的调节作用》一文中研究指出目的探讨脂肪酸合成酶(FAS)及其调节因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在T1DM小鼠肾脏的表达及胰岛素对其调节的作用。方法将15只C57BL/6小鼠分为对照(Con)组、糖尿病(DM)组和胰岛素治疗(Ins)组,各5只。腹腔注射STZ诱导T1DM小鼠模型,观察FAS、ChREBP在其肾脏的表达,以及胰岛素对其的调节。结果 Con、DM、Ins组TG水平为(0.99±0.46),(2.25±0.66),(1.29±0.24)mmol/L,TC水平为(1.62±0.10),(1.90±0.12),(1.68±0.11)mmol/L(P<0.05);肾脏FAS及ChREBP蛋白均相对集中表达于肾皮质的肾小管上皮细胞;DM组肾组织中FAS和ChREBP蛋白水平较Con组降低,胰岛素可使糖尿病小鼠肾脏以上2种蛋白含量有所回升;DM组肾脏FAS含量在mRNA水平也较Con组低,下降约50%(P<0.01)。胰岛素治疗可使糖尿病小鼠肾脏FAS含量上升0.34倍(P<0.01);与Con组相比,糖尿病小鼠肾脏ChREBP含量在mRNA水平降低,下降约70%(P<0.01),胰岛素治疗可使糖尿病小鼠肾脏ChREBP含量上升1.96倍(P<0.01)。结论糖尿病小鼠肾脏FAS和ChREBP的表达量较非糖尿病小鼠降低,胰岛素可上调糖尿病小鼠肾脏FAS和ChREBP的表达水平。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2016年01期）
刘郁东[3]（2010）在《胰岛素与β-淀粉样蛋白寡聚体的共同作用对磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白影响的实验研究》一文中研究指出第一部分不同浓度β-淀粉样蛋白寡聚体对磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白的影响及机制目的探讨不同浓度的β淀粉样蛋白(amyloid beta, Aβ)寡聚体(Aβ-derived diffusible ligands, ADDLs)的对磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白的影响及机制。方法0.5μmol/L,1μmol/L,1.5μmol/L,2μmol/L,2.5μmol/L ,3μmol/L的Aβ1-42寡聚体分别作用于体外培养的PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞) 3h,6h,12h,24h,36h和48h,western blot检测钙蛋白酶(calpain)的激活程度,蛋白激酶A的催化亚基(catalytic subunit of cAMP-dependent kinase, PKA-C)和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element binding protein, pCREB)的蛋白表达变化。结果所有浓度的ADDLs均导致pCREB的下降(P<0.05),但均未影响PKA-C的含量(P>0.05)。0.5μmol/L,1μmol/L,1.5μmol/L的ADDLs导致pCREB的下降与calpain的激活无关,而2μmol/L,2.5μmol/L ,3μmol/L的ADDLs导致pCREB的下降与calpain激活相关。结论不同浓度ADDLs通过不同毒性通路导致pCREB下降:高浓度的ADDLs通过激活calpain,而低浓度ADDLs则可能通过其他途径,但两者均未通过影响PKA-C的含量来降低pCREB水平。第二部分胰岛素与β-淀粉样蛋白寡聚体的共同作用对磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白的影响目的探讨胰岛素与不同浓度的β淀粉样蛋白(amyloid beta, Aβ)寡聚体(Aβ-derived diffusible ligands, ADDLs)的共同作用对磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白的影响。方法选取0.5μmol/L和2μmol/L的ADDLs分别与100nmol/L和1μmol/L的胰岛素共同作用于体外培养的PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞) 12h,western blot检测钙蛋白酶(calpain)的激活程度,蛋白激酶A的催化亚基(catalytic subunits of cAMP-dependent kinase, PKA-C)和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element binding protein, pCREB)的蛋白表达变化,并与胰岛素单独作用,ADDLs单独作用时进行比较。结果(1)胰岛素单独作用于PC12细胞时,无论大小剂量,与对照组相比,对calpain激活无影响(P>0.05),在约处理30分钟时有短暂的pCREB水平升高(P<0.05),之后pCREB迅速回落至正常水平。(2)不同浓度的ADDLs作用与PC12细胞:见前述。(3)胰岛素与ADDLs共同作用时:0.5μmol/L和2μmol/L ADDLs分别与100nmol/L和1μmol/L胰岛素共同作用12h。与0.5μmol/L和2μmol/L ADDLs单独作用12h相比,100nM胰岛素的共同作用对calpain激活和pCREB水平无影响(P>0.05);与0.5μmol/L ADDLs共同作用时,1μM胰岛素能部分恢复pCREB的下降(P<0.05),对calpain激活无影响(P>0.05);与2μmol/L ADDLs共同作用时,1μM胰岛素加剧了calpain的激活(P<0.05)与pCREB的下降(P<0.05)。(4) PKA-C的含量在各组均无变化(P>0.05)。结论胰岛素与不同浓度ADDLs共同作用长时间时,其是逆转还是加重ADDLs引起的pCREB下降依赖于不同浓度ADDLs自身引起pCREB下降的机制:当ADDLs浓度低,通过不激活calpain来降低pCREB时,胰岛素起到神经保护作用,部分逆转pCREB的下降;当ADDLs浓度高,通过激活calpain来下调pCREB时,胰岛素则加重了calpain激活和pCREB下降,促进了ADDLs的毒性。(本文来源于《华中科技大学》期刊2010-05-01）
王方年,马春姑,张艳玲,张乃娴,陈幼妹[4]（2000）在《小鼠ob基因启动子中葡萄糖和胰岛素反应元件的鉴定》一文中研究指出为了解葡萄糖和胰岛素调控小鼠ob基因表达调控的机制 ,应用荧光素酶报告基因、凝胶迁移率变动分析 (gelmobilityshiftassays,GMSA)、DNaseI足迹分析和突变分析技术对小鼠ob基因启动子中葡萄糖和胰岛素反应元件 (GLRE和IRE)进行了鉴定。转染及报告基因活性分析结果显示 ,在小鼠ob基因启动子 - 1719～ - 145 2bp之间存在负调控元件、GLRE和IRE。GMSA结果显示葡萄糖和胰岛素抑制转录因子与顺式元件结合。DNaseI足迹分析和突变分析显示此结合区为AGCAAAA ,位于ob基因启动子的 - 16 98～ - 16 92bp。以上结果说明 ,小鼠ob基因启动子 - 1719～ - 145 2bp之间存在小鼠ob基因表达的负调控元件 ,葡萄糖和胰岛素通过同一个途径 ,即通过抑制某转录因子与此顺式元件的结合促进小鼠ob基因的表达 ,位于小鼠ob基因启动子 - 16 98～- 16 92bp的顺式作用元件AGCAAAA为一新的GLRE和IRE。(本文来源于《生物化学与生物物理学报》期刊2000年05期）
胰岛素反应元件论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨脂肪酸合成酶(FAS)及其调节因子碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)在T1DM小鼠肾脏的表达及胰岛素对其调节的作用。方法将15只C57BL/6小鼠分为对照(Con)组、糖尿病(DM)组和胰岛素治疗(Ins)组,各5只。腹腔注射STZ诱导T1DM小鼠模型,观察FAS、ChREBP在其肾脏的表达,以及胰岛素对其的调节。结果 Con、DM、Ins组TG水平为(0.99±0.46),(2.25±0.66),(1.29±0.24)mmol/L,TC水平为(1.62±0.10),(1.90±0.12),(1.68±0.11)mmol/L(P<0.05);肾脏FAS及ChREBP蛋白均相对集中表达于肾皮质的肾小管上皮细胞;DM组肾组织中FAS和ChREBP蛋白水平较Con组降低,胰岛素可使糖尿病小鼠肾脏以上2种蛋白含量有所回升;DM组肾脏FAS含量在mRNA水平也较Con组低,下降约50%(P<0.01)。胰岛素治疗可使糖尿病小鼠肾脏FAS含量上升0.34倍(P<0.01);与Con组相比,糖尿病小鼠肾脏ChREBP含量在mRNA水平降低,下降约70%(P<0.01),胰岛素治疗可使糖尿病小鼠肾脏ChREBP含量上升1.96倍(P<0.01)。结论糖尿病小鼠肾脏FAS和ChREBP的表达量较非糖尿病小鼠降低,胰岛素可上调糖尿病小鼠肾脏FAS和ChREBP的表达水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰岛素反应元件论文参考文献
[1].李程,夏纪毅,万沁.核因子相关因子2/抗氧化反应元件通路对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能的影响及其与胰岛素受体底物-2表达的关系[J].中国糖尿病杂志.2016
[2].王冰,程丽静,刘明川,高政南.脂肪酸合成酶和碳水化合物反应元件结合蛋白在1型糖尿病小鼠肾脏的表达及胰岛素对其的调节作用[J].中国糖尿病杂志.2016
[3].刘郁东.胰岛素与β-淀粉样蛋白寡聚体的共同作用对磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白影响的实验研究[D].华中科技大学.2010
[4].王方年,马春姑,张艳玲,张乃娴,陈幼妹.小鼠ob基因启动子中葡萄糖和胰岛素反应元件的鉴定[J].生物化学与生物物理学报.2000