导读:本文包含了细胞空泡毒素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:毒素,幽门,细胞,螺杆,空泡,蛋白,凋亡。
细胞空泡毒素论文文献综述
杨波,杜利君,魏剑林,郭运芬,赵佳[1]（2018）在《幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A、热休克蛋白60和细胞空泡毒素与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系》一文中研究指出目的分析幽门螺杆菌(Hp)细胞毒素相关蛋白A(CagA)、热休克蛋白60(HSP60)和细胞空泡毒素(VacA)与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系。方法 75例慢性胃炎患者均行胃镜检查,根据病理结果分为慢性浅表性胃炎42例(浅表组)和萎缩性胃炎33例(萎缩组)。采用14C-尿素呼气试验检测各组Hp感染情况,观察肠上皮化生情况及炎症程度,并行相关抗体检测。结果萎缩组CagA、HSP60及VacA抗体阳性率依次为69.70%、60.61%、75.76%,明显高于浅表组的42.86%、33.33%、47.62%(P<0.05)。萎缩组中,胃窦胃体均萎缩者CagA、HSP60及VacA抗体阳性率依次为90.00%、80.00%、90.00%,高于胃窦萎缩者的60.87%、52.17%、69.57%,但差异无统计学意义(P>0.05)。萎缩组肠上皮化生发生率为66.67%,显着高于浅表组的42.86%,炎症程度明显较浅表组重,差异有统计学意义(P<0.05)。本组75例患者中,有肠上皮化生的患者HSP60、VacA抗体阳性率分别为60.00%、72.50%,显着高于无肠上皮化生的患者的28.57%、45.71%(P<0.05);轻度、中度、重度炎症患者CagA抗体阳性率依次为34.62%、54.84%、83.33%,HSP60抗体阳性率依次为23.08%、54.84%、61.11%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp致病毒素CagA、HSP60及VacA与慢性胃炎患者胃粘膜萎缩密切相关,其中CagA、Hsp60与胃粘膜炎症程度密切相关,VacA、Hsp60与胃粘膜肠化相关,均可作为慢性胃炎病情评估的重要指标。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2018年07期）
薄威,张忠[2]（2018）在《幽门螺杆菌细胞空泡毒素s1m2型研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌(Hp)感染呈全球性分布,在发达国家人群中感染率为30%~40%,在发展中国家可高达60%~70%[1]。Hp感染者发生非萎缩性胃炎较为普遍,仅有少数感染者会出现严重的临床结局,如消化性溃疡、萎缩性胃炎和胃癌等,这种状况与环境因素、宿主特性及Hp毒力因子密切相关。Hp不同分离株间存在巨大的遗传变异,这些遗传学的差别影响着Hp毒力因子的功能和抗原性,对于Hp感染产生不同的(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年02期）
马玲,许丹,任吉芳[3]（2016）在《幽门螺杆菌空泡毒素对人牙周膜成纤维细胞的增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察幽门螺杆菌空泡毒素(HP Vac A)对人牙周膜成纤维细胞(h PDLFs)增殖和凋亡的影响。方法:人牙周膜成纤维细胞株(h PDLFs100),分别与不同浓度的HP Vac A(0.1、0.2、0.3 mg/m L)共培养,CCK-8方法检测细胞的增殖情况;倒置显微镜观察细胞的形态变化;流式细胞仪检测细胞的凋亡情况;透射电镜观察细胞超微结构的改变。结果:随着HP Vac A浓度的增大和培养时间的延长,h PDLFs的增殖明显受到抑制;贴壁的PDLFs数量递减,细胞由长梭形逐渐变为圆形,折光性不断减弱,悬浮细胞和凋亡细胞增多;胞浆内大量空泡形成,细胞染色体聚集于核膜,呈块状、浓集和边缘化,表现出典型的凋亡特征。结论:HP Vac A对PDLFs有明显的细胞毒作用,能抑制细胞增殖,并引起细胞凋亡。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2016年05期）
付柳,王志荣[4]（2016）在《幽门螺杆菌空泡毒素通过线粒体途径诱导细胞凋亡相关研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是一类定植在人类胃黏膜的革兰阴性杆菌,主要通过"人-人"、"粪-口"等途径进行传播。H.pylori感染主要始于儿童期,其自发性清除非常少见,如不进行抗微生物治疗,H.pylori可在人类胃黏膜上持续定植几十年。全世界有超过50%的人口感染了H.pylori。自发现以来,大量研究表明,H.pylori感染与慢性胃炎、消化性(本文来源于《中华全科医学》期刊2016年02期）
梁怀盼[5]（2015）在《幽门螺杆菌vacA基因及其细胞空泡毒素的研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌(H.pylori,HP)是引起人类上消化道疾病的主要致病菌。近20多年来,随着分子流行病学、分子免疫学、分子生物学等相关学科的建立及相关技术的出现,人们对H.pylori毒力的研究也越来越深入,现已发现H.pylori有许多致病因子,如细胞空泡毒素(vacuolating cytotoxin A,VacA)、细胞毒素相关蛋白(CagA)、热休克蛋白、尿素酶等。H.pylori基因型及其表达产物与消化(本文来源于《山西医药杂志》期刊2015年20期）
黄玉玲,易勇,崔彦[6]（2013）在《幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白及空泡毒素研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是定植在人胃黏膜上的一种革兰阴性杆菌,多在儿童时期通过胃-口途径传播[1]。有学者在慢性胃炎或胃溃疡患者的口腔和胃黏膜活组织中同时发现了空泡毒素(vacuolating cytotoxin A,VacA)的s1 m1或s1 m2基因型,证明唾液可能是Hp传播及重复感染的载体[2]。大多数Hp感染者无临床症状,约10.0%~15.0%的感染者则发展成为严重的胃部疾病。Hp还可导致胃外疾病,包括心血管疾病、特发性血小板减少性紫癜、胆管癌,以及影响糖(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2013年23期）
杨斐,杨铭[7]（2013）在《幽门螺杆菌细胞空泡毒素和细胞毒素相关蛋白研究进展》一文中研究指出自Marshall和Warren于1893年首次从胃组织中分离出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以来,Hp的研究就逐渐成为热点。Hp是一类主要定植在人类胃肠道呈螺旋状、微需氧的革兰阴性菌[1-2]。大量研究证明,Hp感染与慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌和黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)的发生、发展密切相关[3-4]。关于Hp的致病机制目前有许多种说法,目前研究较多的是Hp的毒力因子。尤其是西方国家很多研究都提出细胞空泡毒素(vaeuolatingeytotoxin,VacA)和细胞毒素相关蛋白(cytotoxin associated(本文来源于《现代医药卫生》期刊2013年23期）
钱冰冰,张国新[8]（2010）在《幽门螺杆菌细胞空泡毒素A基因多态性的研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌产生分泌细胞空泡毒素A(vacA)。这个毒素最初因其可以导致共培养的胃上皮细胞空泡化的改变而得名。vacA除了导致细胞的空泡化,还可以导致胃上皮细胞一系列的改变:促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的激活、增加质膜的通透性、增加线粒体薄膜的通透性、降低极化上皮单层的屏障功能、诱导细胞的凋亡以及免疫的激活和抑制。但是,在有毒力的菌株中,vacA转录水平和分泌效能都有不同,这和vacA基因多态性相关。此文综述了vacA基因多态性的研究进展。(本文来源于《国际消化病杂志》期刊2010年05期）
孙剑刚,叶嗣颖[9]（2010）在《幽门螺杆菌vacA基因及其细胞空泡毒素的研究进展》一文中研究指出幽门螺杆菌(Hp)是引起人类上消化道疾病的主要致病菌,现已证实其与人类多种消化系统疾病相关,包括慢性胃炎、慢性消化性溃疡、胃息肉及胃癌等。Hp已被视为人类消化道疾病中最常见的致病因素。目前Hp的感染呈全球性分布,在发达国家人群中Hp感染率为30%~50%(本文来源于《咸宁学院学报(医学版)》期刊2010年03期）
黄增荣,王建华,兰春慧[10]（2010）在《幽门螺杆菌重组空泡细胞毒素A片段对人胃腺癌AGS细胞腺嘌呤核苷酸转移酶1基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨幽门螺杆菌(HP)重组空泡细胞毒素A(VacA)片段对人胃腺癌AGS细胞腺嘌呤核苷酸转移酶1(ANT1)基因表达的影响。方法HPVacA基因片段重组质粒转染AGS细胞后,分别于0、24、48、72 h收集细胞,提取总RNA和总蛋白,应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹法检测各时相点ANT1基因的mRNA和蛋白表达变化。结果重组VacA基因片段质粒转染AGS细胞后,ANT1基因mRNA和蛋白表达均随时间呈逐渐升高趋势,各时相点的表达量明显高于对照组(P<0.05)。结论HP可能通过上调ANT1基因的表达,使线粒体膜通透性改变,引起细胞凋亡。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2010年01期）
细胞空泡毒素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
幽门螺杆菌(Hp)感染呈全球性分布,在发达国家人群中感染率为30%~40%,在发展中国家可高达60%~70%[1]。Hp感染者发生非萎缩性胃炎较为普遍,仅有少数感染者会出现严重的临床结局,如消化性溃疡、萎缩性胃炎和胃癌等,这种状况与环境因素、宿主特性及Hp毒力因子密切相关。Hp不同分离株间存在巨大的遗传变异,这些遗传学的差别影响着Hp毒力因子的功能和抗原性,对于Hp感染产生不同的
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞空泡毒素论文参考文献
[1].杨波,杜利君,魏剑林,郭运芬,赵佳.幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A、热休克蛋白60和细胞空泡毒素与慢性胃炎患者胃粘膜病理变化的关系[J].解放军预防医学杂志.2018
[2].薄威,张忠.幽门螺杆菌细胞空泡毒素s1m2型研究进展[J].中国老年学杂志.2018
[3].马玲,许丹,任吉芳.幽门螺杆菌空泡毒素对人牙周膜成纤维细胞的增殖和凋亡的影响[J].牙体牙髓牙周病学杂志.2016
[4].付柳,王志荣.幽门螺杆菌空泡毒素通过线粒体途径诱导细胞凋亡相关研究进展[J].中华全科医学.2016
[5].梁怀盼.幽门螺杆菌vacA基因及其细胞空泡毒素的研究进展[J].山西医药杂志.2015
[6].黄玉玲,易勇,崔彦.幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白及空泡毒素研究进展[J].中华医院感染学杂志.2013
[7].杨斐,杨铭.幽门螺杆菌细胞空泡毒素和细胞毒素相关蛋白研究进展[J].现代医药卫生.2013
[8].钱冰冰,张国新.幽门螺杆菌细胞空泡毒素A基因多态性的研究进展[J].国际消化病杂志.2010
[9].孙剑刚,叶嗣颖.幽门螺杆菌vacA基因及其细胞空泡毒素的研究进展[J].咸宁学院学报(医学版).2010
[10].黄增荣,王建华,兰春慧.幽门螺杆菌重组空泡细胞毒素A片段对人胃腺癌AGS细胞腺嘌呤核苷酸转移酶1基因表达的影响[J].兰州大学学报(医学版).2010
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