导读:本文包含了羟基甲基论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:羟基,甲基,辅酶,磷灰石,磷酸,激酶,基因。
羟基甲基论文文献综述
王美娟,宫幼喆,马昕,朱丹,钟雪梅[1]（2019）在《线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶缺乏症1例分析及文献回顾》一文中研究指出目的探讨线粒体3-羟基-3甲基戊二酰辅酶A合成酶缺乏症(HMCSD)的临床及遗传学特征。方法回顾分析1例HMCSD患儿的临床资料,并复习相关文献。结果女性患儿,9个月余,先后因呕吐、抽搐及发热、咳嗽就诊。血生化检查示低血糖、代谢性酸中毒、肝功能异常、凝血功能异常,尿筛查示双羧酸尿。基因检测发现HMGCS2基因存在6号外显子c.1187+1G>C和3号外显子c.648G>T复合杂合突变,确诊为HMCSD。此突变未见报道。患儿经积极抗感染、纠正代谢性酸中毒、维持血糖稳定及补充左卡尼汀等治疗后好转。随访半年智力运动发育正常。结论 HMCSD临床表现多样,基因检测可明确诊断,早期识别、早期诊治有助于改善预后。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2019年11期）
刘禹含,梁婷婷,赵佳佳,成卫宁,朱克岩[2]（2019）在《麦红吸浆虫3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶基因SmHMGR的克隆及在滞育与发育变态过程中的表达动态》一文中研究指出【目的】3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)是保幼激素(JH)合成途径的限速酶。麦红吸浆虫Sitodiplosis mosellana是一种典型的专性幼虫滞育昆虫。本研究旨在探讨HMGR基因在麦红吸浆虫滞育和发育变态过程中的作用。【方法】通过RT-PCR和RACE技术克隆麦红吸浆虫滞育前幼虫HMGR基因全长cDNA序列;利用生物信息学软件分析HMGR基因核苷酸和其编码的蛋白氨基酸序列特性;采用qPCR技术测定其在麦红吸浆虫滞育不同时期3龄幼虫及不同发育阶段(1-2龄幼虫、预蛹、初蛹、中蛹和后蛹以及雌雄成虫)中的mRNA表达水平。【结果】克隆获得一条麦红吸浆虫HMGR基因全长cDNA序列,命名为SmHMGR(GenBank登录号:MG876766)。该基因全长2 548 bp,其中开放阅读框长2 328 bp,编码775个氨基酸,预测的蛋白分子量为84.16 kD,理论等电点为8.29。序列分析发现该基因编码的蛋白具有HMGR蛋白家族典型的HMG-CoA-reductase-classⅠ催化功能域及其他保守功能基序;序列比对和系统发育分析表明,SmHMGR与达氏按蚊Anopheles darling等长角亚目(Nematocera)昆虫HMGR的相似性最高、亲缘关系最近。SmHMGR在麦红吸浆虫滞育前的3龄早期幼虫中表达量显着升高,进入滞育后一直维持较高水平,并在滞育后静息阶段的当年12月至翌年1月达到最高。SmHMGR在蛹期表达量低于幼虫期,预蛹期表达量最低;在雌成虫中表达量显着高于在蛹和雄成虫中的表达量。【结论】SmHMGR的表达与麦红吸浆虫发育密切相关,可能在滞育诱导、维持及滞育后静息状态的维持及生殖中发挥作用,其表达量的降低可能参与了幼虫到蛹的变态。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年10期）
贾妍,王惠雯,易晋牟,曾辉,卢敏[3]（2019）在《3-羟基-3-甲基-辅酶A合成酶1调控PI3K/AKT信号通路影响HL-60细胞的药物敏感性》一文中研究指出目的·探讨3-羟基-3-甲基-辅酶A合成酶1(3-hydroxymethyl-3-methylglutaryl-CoA synthase 1,HMGCS1)对于急性髓细胞性白血病(acute myelocytic leukemia,AML)HL-60细胞株药物敏感性的作用机制。方法·培养HL-60细胞,分别通过感染阴性对照慢病毒和HMGCS1慢病毒构建阴性对照组和HMGCS1过表达组细胞株,设置未作处理的HL-60细胞为空白对照组。采用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)检测3组细胞中HMGCS1 mRNA含量,并验证HMGCS1过表达组细胞株是否构建成功。应用Western blotting检测HMGCS1对磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称AKT)信号通路中AKT及磷酸化AKT表达水平的影响。采用CCK8法检测HMGCS1及PI3K/AKT信号通路抑制剂LY29400对HL-60细胞活力的影响。应用qPCR和Western blotting检测LY29400对HMGCS1表达水平的影响。结果·与阴性对照组相比,HMGCS1过表达组细胞中HMGCS1 mRNA水平显着增加(P=0.000)。与空白对照组及阴性对照组相比,HMGCS1过表达组细胞中的磷酸化AKT的表达水平明显升高,而AKT的水平则无明显差异。与空白对照组及阴性对照组相比,HMGCS1可降低阿霉素对细胞活力的影响(P=0.003,P=0.006),而LY294002则可抑制由HMGCS1产生的作用(P=0.000)。在阴性对照组及过表达组细胞中,予以LY294002干预可降低HMGCS1 mRNA(均P=0.000)和蛋白的表达水平。结论·HMGCS1可以降低HL-60细胞对化学治疗药物阿霉素的敏感性,而PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002则可恢复其敏感性。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2019年09期）
李明超,叶云,刘远,张祚,周吉银[4]（2019）在《α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体在糖尿病认知性障碍中的研究现状》一文中研究指出氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体作为重要的离子型谷氨酸受体亚型,广泛分布于中枢神经系统。本文概述了糖尿病认知功能障碍发病机制与AMPA受体不同亚基的关系,将有助于探索糖尿病认知功能障碍潜在治疗靶点,有利于新药的研发。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年17期）
曹小江,周志旭,赵春深,李天祥[5]（2019）在《2-羟基-5,6,7,8-四氢-5,8-亚甲基喹啉-3-羧酸的合成》一文中研究指出5,6,7,8-四氢喹啉及衍生物是医药和农药的重要中间体。2-羟基-5,6,7,8-四氢-5,8-亚甲基喹啉-3-羧酸是合成HIF脯氨酰羟化酶抑制剂的重要中间体,其合成方法目前无文献报道。本文以降冰片烯为起始原料,经水合、氧化、缩合、环合和水解5步反应合成目标产物,总收率43.09%,结构经~1H NMR、~(13)C NMR和MS确证。该路线具有原料廉价易得、操作简单、后处理方便且收率较高等优点,适合工业化生产。(本文来源于《合成化学》期刊2019年11期）
王知平,胡涛[6]（2019）在《4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶对糖尿病大鼠肾脏和脊髓p22~(phox)的影响》一文中研究指出目的:研究4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(tempol)对糖尿病大鼠肾脏和脊髓p22~(phox)的影响。方法:选取雄性SD大鼠造模,糖尿病大鼠模型造模成功后,随机分为糖尿病组和干预组,另设正常对照组进行实验,干预组tempol灌胃,其他组等量生理盐水灌胃。4 w后称重麻醉处死,迅速取肾、脊髓脱水固定,冰冻切片,NADPH氧化酶亚基p22~(phox)免疫组化染色,数码显微拍照判读分析。结果:免疫组化染色后,肾脏和脊髓细胞膜上p22~(phox)颜色染为棕黄色圆圈或线条,对照组呈阴性极少见分布,糖尿病组呈强阳性弥漫性分布,干预组呈现弱阳性分散性分布。3组之间的阳性细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:用Tempol干预糖尿病大鼠,可抑制p22~(phox)的生成,使肾脏和脊髓氧化应激水平降低,对糖尿病大鼠有一定的保护作用。(本文来源于《山西中医学院学报》期刊2019年04期）
周丽丽,刘自然,杨占君,贾建新,吴鹏[7]（2019）在《5-(4-羟基-3-甲氧基苯亚甲基)罗丹宁对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出探讨罗丹宁衍生物(rhodanine-1,RD-1)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。通过制作大鼠脑缺血再灌注(MCAO)模型后缺血2 h,再灌注24 h,以神经行为学评分,脑梗死体积数值,脑组织含水量百分比评价RD-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用;检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,丙二醛(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
徐永艳,孙永玉,徐荣,高成杰,熊辉[8]（2019）在《滇重楼3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶PpHMGR基因的克隆及分析》一文中研究指出为了克隆滇重楼编码3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)的基因,并分析其在滇重楼不同组织中差异表达。本研究采用RT-PCR的方法从滇重楼根茎中克隆到编码HMGR的基因全长序列,用生物信息学的方法对HMGR蛋白进行理化性质、蛋白结构及功能的预测分析,并对该蛋白进行相似性检索、构建进化树;利用实时荧光定量的方法检测该基因在滇重楼不同组织中的差异表达。结果获得了全长1 494 bp的ORF,编码497个氨基酸,命名为PpHMGR (GenBank登记号:MG601751)。PpHMGR编码的蛋白含有NADPH结合基序和底物HMG-CoA结合基序,属于3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶家族。PpHMGR在根茎的表达量明显高于叶片、茎和芽,其中在3年生根茎的表达量又明显高于1年和5年生根茎。本研究从滇重楼中克隆了PpHMGR基因,为进一步鉴定基因功能、探讨滇重楼皂苷的合成生物学研究提供了科学依据。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年14期）
刁兆峰,李晓亮,艾力麦尔旦·艾尼瓦尔,林成,周梅[9]（2019）在《上颌窦提升中羟基磷灰石/β-磷酸叁钙/壳聚糖/甲基纤维素组织工程骨的成骨效应》一文中研究指出背景:前期实验构建了羟基磷灰石/β-磷酸叁钙/壳聚糖/甲基纤维素叁维复合支架材料,发现其具有良好的理化性能和生物相容性。目的:评估可注射性羟基磷灰石/β-磷酸叁钙/壳聚糖/甲基纤维素支架复合骨髓间充质干细胞用于兔上颌窦提升的成骨效果。方法:取24只新西兰大白兔(新疆医科大学动物实验中心提供),每只兔均制作4处上颌窦提升区域,其中3处分别植入可注射性羟基磷灰石/β-磷酸叁钙/壳聚糖/甲基纤维素支架与骨髓间充质干细胞复合物(实验组)、可注射性羟基磷灰石/β-磷酸叁钙/壳聚糖/甲基纤维素支架(对照组1)、羟基磷灰石/β-磷酸叁钙骨粉(对照组2),最后一处不植入任何材料,作为空白对照。术后4,8,12周,取上颌窦提升区域标本,分别进行锥形束CT扫描、苏木精-伊红染色与免疫组织学化染色观察。实验经新疆医科大学第一附属医院实验动物伦理委员会审议批准(批准编号IACUC20170706-02)。结果与结论:①锥形束CT显示,空白对照组始终无新骨生成,其余3组术后8周时可见新骨生成,且以实验组成骨效果最明显;术后12周时,实验组、对照组1、对照组2成骨效果进一步增强,3组间差异不明显;②苏木精-伊红染色显示,实验组术后8,12周的成骨效果优于对照组1、对照组2(P <0.05);③免疫组织化学染色显示,实验组术后8周的成骨指标骨形态发生蛋白2、血管内皮生长因子表达均强于对照组1、对照组2(P <0.05);术后12周时,3组间两指标表达差异不明显(P> 0.05);④结果表明,羟基磷灰石/β-磷酸叁钙/壳聚糖/甲基纤维素可注射组织工程骨可促进上颌窦提升区域的骨形成。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年22期）
孙明娜,周毅,张培全,孙明姣,陶移文[10]（2019）在《BF_3·Et_2O催化Pechmann反应一锅合成3-氨基-5,7-二羟基-4-甲基香豆素》一文中研究指出3-氨基-5,7-二羟基-4-甲基香豆素(4)是一种新的重要有机合成中间体,可用于多种潜在生物活性物质的合成。本文将间苯叁酚与2-乙酰氨基乙酰乙酸乙酯(2)在BF_3·Et_2O催化下,经串联的Pechmann缩合反应和脱乙酰基反应一锅合成4。化合物2由乙酰乙酸乙酯经成肟、还原、酰化反应制得。中间体和目标物的结构均经1H NMR、13C NMR、MS表征。该方法具有原料廉价易得、步骤短、操作简便易控、反应条件温和、收率高的优点。(本文来源于《化学通报》期刊2019年06期）
羟基甲基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGR)是保幼激素(JH)合成途径的限速酶。麦红吸浆虫Sitodiplosis mosellana是一种典型的专性幼虫滞育昆虫。本研究旨在探讨HMGR基因在麦红吸浆虫滞育和发育变态过程中的作用。【方法】通过RT-PCR和RACE技术克隆麦红吸浆虫滞育前幼虫HMGR基因全长cDNA序列;利用生物信息学软件分析HMGR基因核苷酸和其编码的蛋白氨基酸序列特性;采用qPCR技术测定其在麦红吸浆虫滞育不同时期3龄幼虫及不同发育阶段(1-2龄幼虫、预蛹、初蛹、中蛹和后蛹以及雌雄成虫)中的mRNA表达水平。【结果】克隆获得一条麦红吸浆虫HMGR基因全长cDNA序列,命名为SmHMGR(GenBank登录号:MG876766)。该基因全长2 548 bp,其中开放阅读框长2 328 bp,编码775个氨基酸,预测的蛋白分子量为84.16 kD,理论等电点为8.29。序列分析发现该基因编码的蛋白具有HMGR蛋白家族典型的HMG-CoA-reductase-classⅠ催化功能域及其他保守功能基序;序列比对和系统发育分析表明,SmHMGR与达氏按蚊Anopheles darling等长角亚目(Nematocera)昆虫HMGR的相似性最高、亲缘关系最近。SmHMGR在麦红吸浆虫滞育前的3龄早期幼虫中表达量显着升高,进入滞育后一直维持较高水平,并在滞育后静息阶段的当年12月至翌年1月达到最高。SmHMGR在蛹期表达量低于幼虫期,预蛹期表达量最低;在雌成虫中表达量显着高于在蛹和雄成虫中的表达量。【结论】SmHMGR的表达与麦红吸浆虫发育密切相关,可能在滞育诱导、维持及滞育后静息状态的维持及生殖中发挥作用,其表达量的降低可能参与了幼虫到蛹的变态。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟基甲基论文参考文献
[1].王美娟,宫幼喆,马昕,朱丹,钟雪梅.线粒体3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶缺乏症1例分析及文献回顾[J].临床儿科杂志.2019
[2].刘禹含,梁婷婷,赵佳佳,成卫宁,朱克岩.麦红吸浆虫3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶基因SmHMGR的克隆及在滞育与发育变态过程中的表达动态[J].昆虫学报.2019
[3].贾妍,王惠雯,易晋牟,曾辉,卢敏.3-羟基-3-甲基-辅酶A合成酶1调控PI3K/AKT信号通路影响HL-60细胞的药物敏感性[J].上海交通大学学报(医学版).2019
[4].李明超,叶云,刘远,张祚,周吉银.α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸受体在糖尿病认知性障碍中的研究现状[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].曹小江,周志旭,赵春深,李天祥.2-羟基-5,6,7,8-四氢-5,8-亚甲基喹啉-3-羧酸的合成[J].合成化学.2019
[6].王知平,胡涛.4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶对糖尿病大鼠肾脏和脊髓p22~(phox)的影响[J].山西中医学院学报.2019
[7].周丽丽,刘自然,杨占君,贾建新,吴鹏.5-(4-羟基-3-甲氧基苯亚甲基)罗丹宁对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[8].徐永艳,孙永玉,徐荣,高成杰,熊辉.滇重楼3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶PpHMGR基因的克隆及分析[J].分子植物育种.2019
[9].刁兆峰,李晓亮,艾力麦尔旦·艾尼瓦尔,林成,周梅.上颌窦提升中羟基磷灰石/β-磷酸叁钙/壳聚糖/甲基纤维素组织工程骨的成骨效应[J].中国组织工程研究.2019
[10].孙明娜,周毅,张培全,孙明姣,陶移文.BF_3·Et_2O催化Pechmann反应一锅合成3-氨基-5,7-二羟基-4-甲基香豆素[J].化学通报.2019
论文知识图
