导读:本文包含了畸形细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:畸形,细胞,凋亡,寄生蜂,神经管,内皮,幼虫。
畸形细胞论文文献综述
李瑞雪,樊慧杰,柴智,李艳荣,孙梦瀛[1]（2019）在《五子衍宗丸对神经管畸形细胞模型凋亡途径的影响》一文中研究指出目的探讨五子衍宗丸防治神经管畸形(NTDs)的可能作用机制。方法 PC12细胞随机分为空白组、模型组及五子衍宗丸低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组采用全反式维甲酸(atRA)干预PC12细胞构建NTDs模型。五子衍宗丸低、中、高剂量组分别给予含五子衍宗丸的RPMI-1640培养基并使其最终浓度分别为125、250、500μg/ml进行预处理,模型组和空白组加入RPMI-1640培养基。测定各组PC12细胞活力及细胞凋亡率,并提取空白组、模型组及经细胞活力、细胞凋亡率实验确定的最佳剂量五子衍宗丸组细胞总RNA测序,筛选差异表达基因,运用维恩图得到目的差异表达基因集,并进行GO功能和KEGG通路显着性富集分析,对与细胞凋亡相关的差异基因进行共表达网络分析。结果模型组PC12细胞活力显着下降,细胞凋亡率显着增加,五子衍宗丸各剂量组细胞活力增强、细胞凋亡率降低,且以五子衍宗丸低剂量组效果最佳(P<0.05或P<0.01)。目的差异表达基因集GO功能分析显着富集到内质网应激介导细胞凋亡相关和细胞增殖生长相关的GO条目,KEGG通路分析显着富集到细胞生长和死亡相关的信号通路。与模型组比较,五子衍宗丸低剂量组内质网应激相关基因Ern1、Casp12、Creb3l1下调,抗凋亡基因Birc5上调,与模型组较空白组这些基因上下调方向正好相反。结论五子衍宗丸可抑制细胞凋亡,保护神经元样细胞,其机制与调控内质网应激相关的基因表达,与染色体分离、细胞核分裂、细胞周期等细胞增殖、生长和死亡等生物过程或信号通路相关。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年13期）
夏厚福,赵怡芳[2]（2018）在《miRNA-29b在静脉畸形细胞外基质紊乱中的作用研究》一文中研究指出研究目的:明确miRNA-29b在静脉畸形中的表达水平,并探究其参与病变的分子机制研究方法:随机选取19例未经治疗的典型静脉畸形、13例经Bleomycin A5硬化治疗后的静脉畸形和11例正常皮肤标本,多种方法检测mi RNA-29家族、TGF-β、Smad3及细胞外基质成分的表达水平;利用细胞实验及双荧光素酶报告基因实验探究血管内皮细胞中miRNA-29b的表达调控;利用基因转染探究miRNA-29b对血管内皮细胞通透性、粘附、迁移能力及细胞外基质成分的影响;构建典型的静脉畸形内皮细胞,验证miRNA-29b的作用。研究结果:静脉畸形组织中miRNA-29b的表达水平较正常皮肤显着上调,而其上游的负调控信号TGF-β/p-Smad3和下游的I型胶原、IV型胶原、层粘连蛋白、纤黏连蛋白等细胞外基质成分均显着下调,并且与miRNA-29b具有良好的相关性。Bleomycin A5硬化治疗可有效纠正上述表达异常。双荧光素酶和相关细胞实验证实TGF-β/p-Smad3信号直接调控miRNA-29b的表达。miRNA-29b可显着抑制血管内皮细胞通透性、粘附、迁移及合成细胞外基质的能力。研究结论:静脉畸形内皮细胞中TGF-β/p-Smad3介导的miRNA-29b表达异常可能通过影响细胞外基质成分参与静脉畸形的发生和发展。(本文来源于《第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编》期刊2018-10-19）
潘璟,谷启娟,时敏,陈学新[3]（2014）在《菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞TATA结合蛋白基因的克隆与序列分析》一文中研究指出TATA结合蛋白(TATA-binding protein,TBP)及其相关因子是转录起始复合物TFIID的重要组分,能识别TATA元件并与之特异性结合,进而指导RNA聚合酶和其它转录因子有序装配,形成稳定的转录起始复合物。本文采用RT-PCR和RACE技术克隆获得了菜蛾盘绒茧蜂Cotesia vestalis畸形细胞TATA结合蛋白(CvT-TBP)基因的cDNA序列(GenBank No.JX984954),序列全长6105 bp,开放阅读框5784 bp,编码1927个氨基酸,预测分子量213.8 kDa,理论等电点6.82。氨基酸序列分析表明,CvT-TBP与其他膜翅目昆虫的TBP有很高的同源性,其中与切叶蜂Megachile rotundata、小蜜蜂Apis florea和佛罗里达弓背蚁Camponotus floridanus的相似性均为72%。本研究克隆得到的畸形细胞TATA box结合蛋白cDNA序列,为进一步研究该基因功能以及畸形细胞的作用机理提供了基础数据。(本文来源于《中国生物防治学报》期刊2014年03期）
潘璟[4]（2014）在《菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞肽聚糖识别蛋白和抗菌肽基因的克隆与功能初探》一文中研究指出寄生蜂利用多种寄生因子对寄主的免疫系统、生长发育及营养代谢进行调控,为幼蜂提供良好的生长发育环境。作为主要寄生因子之一的畸形细胞,来源于寄生蜂胚胎的浆膜层细胞,幼蜂孵化时被释放到寄主血腔中,在调控寄主生长发育和营养代谢等生理过程中发挥了重要作用。抗菌肽是昆虫先天免疫系统中非常重要的一类效应分子,是昆虫受到外界微生物侵害时,昆虫体内一些组织或器官中大量迅速合成并释放出具有生物活性的物质,能杀死细菌、真菌、病毒甚至肿瘤细胞。本论文首先在筛选出18个菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞免疫相关基因EST序列的基础上,克隆了其中6个免疫相关基因,并测定了它们在不同微生物诱导下的转录模式；其次,对菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞所产生抗菌肽的抑菌活性以及畸形细胞与寄主感菌后死亡率的关系进行了初步研究。现将研究结果总结如下：(1)免疫相关基因的筛选与验证根据菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞转录组中基因注释的结果,结合生物信息学分析,筛选出可以匹配到已知的10个免疫相关基因家族的18个EST序列。通过反转录PCR (RT-PCR)验证了其中包括防御素defensin、溶菌酶lysozyme、膜翅肽hymenoptaecin、肽聚糖识别蛋白peptidoglycan-recognition protein(PGRP)等在内的15个基因。(2)菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞肽聚糖识别蛋白和抗菌肽基因的克隆与序列分析通过RACE等技术手段,获得了包括菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞防御素(CvTdef)、菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞肽聚糖识别蛋白(CvTpgrp)和菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞甲壳肽(CvTcru)在内的3种免疫相关基因家族的6条cDNA全长序列。其中,CvTdef-A含有长度为369bp的开放阅读框(ORF),编码1个123个氨基酸残基的蛋白,预测分子量大约为13.25kDa；CvTdef-B含有长度为222bp的开放阅读框,编码1个74个氨基酸残基的蛋白,预测分子量大约为7.97kDa; CvTdef-C含有长度为237bp的开放阅读框,编码1个79个氨基酸残基的蛋白,预测分子量大约为8.56kDa; CvTpgrp-SA含有长度为336bp的开放阅读框,编码1个112个氨基酸残基的蛋白,预测分子量大约为12.69kDa; CvTpgrp-LC含有长度为525bp的开放阅读框,编码1个175个氨基酸残基的蛋白,预测分子量大约为35.29kDa；CvTcru含有长度为426bp的开放阅读框,编码1个142个氨基酸残基的蛋白,预测分子量大约为16.39kDa。序列分析结果表明：CvTdef-A、CvTdef-B、CvTdef-C均含有信号肽序列和6个保守的半胱氨酸位点。(3)微生物诱导下菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞肽聚糖识别蛋白和抗菌肽基因的转录模式在菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞体外培养的体系中加入热灭活的大肠杆菌Escherichia coli、枯草芽孢杆菌Bacillus subtilis和白色念珠菌Monilia albican进行体外免疫诱导。诱导6h、12h、24h、48h后提取各种处理条件下畸形细胞的总RNA并合成cDNA,以荧光定量PCR (qRT-PCR)的方法检测CvTdef, CvTpgrp和CvTcru的转录水平。经大肠杆菌、枯草芽孢杆菌、白色念珠菌诱导处理后,6个基因的转录水平明显地提高并随着诱导时间的延长而继续上升,而这种转录水平上升的幅度是诱导早期高于诱导晚期。不同菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞肽聚糖识别蛋白和抗菌肽基因的转录水平与不同微生物诱导的相关性不同：CvTde-A、CvTde-B、CvTde-C和CvTpgrp-SA经细菌诱导后转录水平均显着高于真菌诱导后的转录水平,CvTpgrp-LC在细菌、真菌诱导后转录水平较为接近；CvTcru经革兰氏阳性菌诱导后的转录量上升水平高于革兰氏阴性菌和真菌诱导。比较3个CvTdef在不同微生物诱导后的转录水平,从高到低依次为CvTdef-C>CvTdef-B>CvTdef-A。 CvTpgrp-LC在3种微生物诱导的转录水平均高于CvTpgrp-SA。(4) CvTdef-A的抑菌活性及畸形细胞与寄主幼虫感菌后死亡率的关系初探以菌液生长曲线测定法测定了人工合成的CvTdef-A多肽的抑菌活性,结果表明CvTdef-A多肽对大肠杆菌和枯草芽孢杆菌的生长都具有抑制作用,且对于大肠杆菌生长的抑制作用强于对枯草芽孢杆菌生长的抑制作用。通过比较菜蛾盘绒茧蜂雌蜂正常寄生、辐射不育菜蛾盘绒茧蜂雌蜂假寄生和未寄生的小菜蛾3龄中期幼虫在大肠杆菌、铜绿假单胞杆菌Pseudomonas aeruginosa、、金黄色葡萄球菌Staphylococcus aureus、枯草芽孢杆菌、白色念珠菌、白僵菌Beauveria bassiana这6种致病菌感染后的死亡率的方法,研究了菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞和寄主感菌后死亡率的关系。结果表明在各种微生物感染条件下,小菜蛾幼虫的死亡率均是未寄生<正常寄生<假寄生。(本文来源于《浙江大学》期刊2014-06-01）
高飞[5]（2012）在《基于转录组分析的菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞调控寄主的分子机制研究》一文中研究指出1菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞的发育和形态菜蛾盘绒茧蜂寄生寄主小菜蛾36h后,其胚胎两端的浆膜层开始解离形成畸形细胞,并在寄生48h后寄生蜂卵孵化时扩散到寄主血淋巴中。寄生2d后解剖,每头寄生后的小菜蛾获得畸形细胞94±7个,寄生5d后达到最大值144±13个,此后开始下降直至幼蜂在寄主体内发育结束；初产生的细胞直径15.05±0.73μm,并持续增大,至寄生后7d后达到最大值57.49±5.38gm,寄生8d后略有减小；光学显微镜和扫描电镜的观察结果显示畸形细胞在不同的发育时期均为近球形,体积不断增大,微绒毛分布规则且密度持续增大。离体培养时,寄生2d后每个寄生蜂胚胎产生畸形细胞96±8个,寄生6d后达到最大值151±10个并维持这一水平直至寄生8d后；初产生的畸形细胞直径16.14±0.98μm,并在发育过程中维持这一水平；光学显微镜和扫描电镜的观察结果显示离体培养的畸形细胞初产生时近球形,发育过程中形状逐渐变得不规则,体积增长趋势不明显,细胞表面微绒毛较为稀疏,分布杂乱。2菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞的转录组测定和分析菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞的转录组测序共产生总碱基数为1,254,124,980的6,967,361条reads、233,765个contig、38,706个scaffold和24,165个unigene。分别对contig、scaffold和unigene长度的分布进行分析发现绝大多数序列长度小于400bp。Nr注释结果显示共有63.5%的unigene(15,340个)比对上数据库中的15,043个已知基因。可注释序列中79%的比对结果E值介于1.0E-50到1.0E-5之间；相似度的分析发现44%的序列与比对上序列的相似度介于60%-80%之间；对比对上的已知序列47%来自于黑腹果蝇、西方蜜蜂、冈比亚按蚊和丽蝇蛹集金小蜂。根据基因注释的结果,畸形细胞转录组测序所得序列鉴定得到以下类群功能基因：①寄生蜂幼虫营养摄取的相关基因,主要包括trehalase、matrixmetalloproteinase14、fatty acid binding protein和hexamerin等；②对寄主生理调控的相关基因,如gamma-glutamyl cyclotransferase-like venom protein、juvenile hormone esterase、 teratocytes secreted protein14、venom protein8、endochitinase和cysteine-rich/pacifastin venom protein等；③抑制寄主免疫的相关基因,主要包括venom protein Vn4.6、venom protein Vn50、C-type lectin等；④毒素基因,主要包括venom allergen5和venom acid phosphatase A2;⑤抗菌肽基因,包括definsin等；⑥微绒毛组装的相关基因,主要包括ezrin-radixin-moesin、supervillin和fambrin等。3菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞的数字基因表达谱测序1、3、5日龄畸形细胞(teratocytes-1d、teratocytes-3d和teratocytes-5d)的数字基因表达谱测序分别得到5,895,449、6,272,972和6,214,769条reads,比对上转录组中的序列数分别为14,504、11,772和13,917个。相关性分析发现teratocytes-1d和teratocytes-5d相关性最小。GO注释结果显示,比对结果为cell killing、protein tag的基因只在3日龄畸形细胞中表达,比对结果为nutrient reservoir activity的基因只在3日龄和5日龄畸形细胞中表达,比对上其他功能类别的基因在不同发育时期的表达较为类似。功能基因表达模式研究发现,寄生蜂幼虫营养摄取相关基因中trehalase前期表达量很高,并随着细胞的发育逐渐降低；matrix metalloproteinase14基本在细胞发育后期表达,fatty acid binding protein则细胞发育早期表达量较高,并逐渐降低；hexamerin基因随细胞发育表达量逐渐增加。涉及对寄主发育调控的6类基因有3种表达模式,juvenile hormone esterase和teratocytes secreted protein14在细胞发育前期有较高的表达,其他发育阶段表达量较低；venom protein8和cysteine-rich/pacifastin venom protein只在细胞发育末期表达；gamma-glutamyl cyclotransferase-like venom protein和endochitinase在细胞发育不同时期表达水平相差不多。抑制寄主免疫相关基因、抗菌肽和毒素基因主要在细胞发育后期表达。涉及微绒毛组装的基因细胞发育前期和中期表达水平较高,后期有所降低。4寄生蜂幼虫营养摄取相关基因的克隆和表达用qPCR对unigene19276(trehalase)、unigene5800(matrix metalloproteinase14)、unigene20417(fatty acid binding protein)和unigene10893(hexamerin)的表达模式进行验证,发现unigene19276主要在前期(2日龄畸形细胞)表达,而unigene5800则主要在后期(5日龄畸形细胞)表达,unigene10893的表达量呈逐渐缓慢增加的趋势,unigene20417在发育早期(1-4日龄畸形细胞)发育过程中表达较为稳定,后期(5日龄畸形细胞)略有降低,。克隆得到unigene5800的全长cDNA序列,命名为MMP-14,基因序列全长2,052bp,1,791bp的开放阅读框编码一个66.35kD的蛋白；N末端有一个信号锚序列；氨基酸序列上分布有3个保守功能域,依次为PG_binding_1s,ZnMc_MMP和HX；构建表达载体pET-28-MMP-14并原核表达得到一个大于70kD的蛋白。5调控寄主发育相关基因的克隆和表达用qPCR对unigene4760(gamma-glutamyl cyclotransferase-like venom protein)、unigene14814(juvenile hormone esterase)、 unigene17429(teratocytes secreted protein14)、unigene20419(venom protein8)、unigene20917(endochitinase)和unigene18359(cysteine-rich/pacifastin venom protein)的表达模式进行验证。Unigene4760在4、5日龄时表达量显着高于1、2日龄；unigene14814和unigene17429在1日龄时的表达量均显着高于其它时期,unigene17429在4日龄时也有一个表达高峰；unigene20419、unigene20917和unigene18359在5日龄时的表达量显着高于其它时期。对unigene4760和unigene17429进行克隆,得到两个全长分别为665bp和585bp的基因序列,命名为TSVP-GGCT和TSP-13。TSVP-GGCT包含一个558bp的开放阅读框,编码分子量21.37kD的蛋白；无信号肽；含有一个GGCT like功能域；构建表达载体pET-2S-TSVP-GGCT并原核表达得到一个26kD左右的蛋白,制备的多克隆抗体可以与菜蛾盘绒茧蜂毒液蛋白发生免疫反应。TSP-13基因342bp的开放读码框编码一个12.9kD的蛋白质,有信号肽序列,无保守功能域,构建表达载体pET-32-TSP-13但没有表达出相应的蛋白。6抑制寄主免疫相关基因的克隆和表达qPCR对unigene20181(venom protein Vn4.6)、unigene23309(venom protein Vn50)和unigene20101(C-type lectin)的基因表达模式进行验证发现主要在细胞发育后期表达。克隆得到unigene20181、unigene23309、unigene23761等3个基因的cDNA全长序列,分别命名为TSVP-8、TSVP-42和TSVP-SEP。TSVP-8的cDNA全长为454bp,含有一个216bp的开放读码框,编码分子量为7.97kD的蛋白质；有信号肽序列；无保守功能域。TSVP-42的cDNA全长为1314bp,含有一个1143bp的开放读码框,编码分子量为41.94kD的蛋白质；无信号肽序列；包含一个Tryp_SPc保守功能域。TSVP-SEP的cDNA全长为1389bp,含有一个1116bp的开放读码框,编码分子量为40.68kD的蛋白质,有信号肽序列,包含一个Tryp_SPc保守功能域。构建表达载体pET32-TSVP-8和pET28-TSVP-42分别表达出一个小于26kD和大于43kD的蛋白质,pET28-TSVP-SEP则未表达出相应的蛋白质。重组蛋白制备多克隆抗体可以与菜蛾盘绒茧蜂的毒液蛋白发生免疫反应。进一步研究发现TSVP-8原核表达蛋白可以抑制寄主血淋巴的黑化。7毒素基因的克隆和表达用qPCR对unigene8816(venom allergen5)和unigene19070(venom acid phosphatase A2)的基因表达模式进行验证,发现这两个基因均以细胞发育后期表达为主。克隆unigene8816的cDNA得到一个全长1085bp的序列,命名为TSVP-allergen,含有一个长825bp的开放读码框,编码分子量为30.8kD的蛋白质,有信号肽序列,包含一个属于SCP超家族的保守功能域。构建表达载体pET-TSVP-allergen并原核表达得到一个55kD左右的蛋白质。蛋白质纯化后制备得到的多克隆抗体可以与菜蛾盘绒茧蜂的毒液蛋白发生免疫反应。(本文来源于《浙江大学》期刊2012-09-01）
刘金文,颜秀娟,丛斌[6]（2011）在《烟蚜茧蜂畸形细胞对寄主生理代谢的调控》一文中研究指出研究畸形细胞对寄主蚜虫的生理生化影响及其自身发展变化。分别采用Folin-酚法、SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳法、薄层层析法和索氏抽提法测定寄生和未寄生寄主血淋巴的蛋白质含量、蛋白质组成、糖类含量和脂肪含量变化。寄生寄主与未寄生寄主相比,生理代谢受到抑制。血淋巴蛋白和甘油酯含量随日龄逐渐增加到第3天达最大后下降,而糖含量逐渐降低,分析是畸形细胞分泌和合成的结果。同时,经SDS-PAGE电泳显示,血淋巴中新出现15.9kDa和51.1kDa两种特异的蛋白质。通过对寄主血淋巴主要成分的分析,烟蚜茧蜂畸形细胞对寄主的发育起着重要的调控作用。(本文来源于《中国农学通报》期刊2011年09期）
白素芬,陈学新[7]（2009）在《菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞蛋白质的合成和分泌及细胞超微结构的变化》一文中研究指出菜蛾盘绒茧蜂Cotesia vestalis(Haliday)是小菜蛾的重要幼虫内寄生蜂,该蜂在胚胎发育过程中由浆膜产生畸形细胞,随蜂卵孵化,释放到寄主小菜蛾的血腔中。本文运用蛋白质双向电泳技术、电子显微技术和体外培养技术对菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞的蛋白质的合成和分泌以及细胞超微形态结构的变化进行了研究。蛋白质双向电泳图谱显示,该细胞内蛋白合成种类极为丰富,尤以分子量40.98～94.64kDa的蛋白种类最多。但在寄生后期,畸形细胞的合成能力下降。超微形态结构发生显着变化表现在胞内细胞器数量减少,出现大量空腔,细胞表面微绒毛联合、变大,内容物外倾。随着蜂幼虫的啮出,有些细胞经历分解过程。体外培养证实,成熟畸形细胞可向培养介质中释放脂溶性物质。此外,在不同饲养温度条件下,畸形细胞伴随蜂幼虫的发育,表现为随温度升高,发育加快的趋势,表明畸形细胞的生长趋势与寄生蜂幼虫发育具有同步性。(本文来源于《环境昆虫学报》期刊2009年01期）
白素芬,李欣,陈学新,闫凤鸣[8]（2008）在《寄生蜂畸形细胞特性及与蜂幼虫生长发育的关系》一文中研究指出本文综述寄生蜂畸形细胞特性及其功能研究的最新进展。一些进化高等的膜翅目内寄生蜂,在胚胎发育过程中,包裹在胚胎周围的浆膜会随着蜂卵的孵化,以游离的细胞团或单个细胞的形式释放到寄主昆虫的血淋巴中。这些源自浆膜被称作"畸形细胞(Teratocyte)"的特殊类群,在伴随蜂幼虫的生长发育过程中,自身也经历一系列结构和功能的改变。它们主要通过分泌蛋白质或酶类,改变寄主的物质代谢途径等方式为发育中的蜂幼虫提供营养和能量。对寄生蜂重要的调控因子-畸形细胞的特性及与蜂幼虫相互关系的揭示,可以阐明寄生蜂-寄主昆虫协同进化的内在机理,也可为开发害虫生物防治新策略提供新的思路和途径。(本文来源于《环境昆虫学报》期刊2008年04期）
刘金文,李建平,丛斌,李茂海,杨桂华[9]（2008）在《烟蚜茧蜂畸形细胞发生及发育》一文中研究指出烟蚜茧蜂(Aphidius gifuensis)畸形细胞来源于卵的浆膜层。蜂产卵33~36 h后幼虫孵化,每胚胎平均释放150个细胞。畸形细胞的直径随寄生日龄而增加,由初始直径(22.1±6.5)μm增长到第5天达最大为(30.1±8.5)μm。但是,其大小受多种因素影响,随寄主龄期和外界因素等不同而有差异,即使是条件相同其大小也有不同,最小的9.0μm,最大可达100.0μm,但其数目却随日龄增长而下降。扫描电镜显示:畸形细胞表面覆有微绒毛,4日龄比1日龄的更长、更密,表明吸收和分泌功能增强。(本文来源于《植物保护》期刊2008年01期）
王琪影,刘林嶓,牛扶幼,翟晓梅[10]（2007）在《皮肤血管瘤和血管畸形细胞增殖与凋亡的对比研究》一文中研究指出目的:探讨皮肤血管瘤和血管畸形的细胞凋亡与增殖的平衡关系及与临床生物学行为的可能关系。方法:采用流式细胞术检测皮肤血管瘤和血管畸形组织中凋亡细胞比率及细胞周期分布,分析细胞凋亡/增殖水平。结果:血管瘤增生期和消退期凋亡/增殖水平出现下调和上调(P<0.05),而血管畸形细胞凋亡/增殖水平与正常皮肤相比无显着性差异(P>0.05)。结论:细胞凋亡/增殖水平在皮肤血管瘤和血管畸形之间存在差异且可能与二者的病理演变过程密切相关。(本文来源于《中国美容医学》期刊2007年06期）
畸形细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:明确miRNA-29b在静脉畸形中的表达水平,并探究其参与病变的分子机制研究方法:随机选取19例未经治疗的典型静脉畸形、13例经Bleomycin A5硬化治疗后的静脉畸形和11例正常皮肤标本,多种方法检测mi RNA-29家族、TGF-β、Smad3及细胞外基质成分的表达水平;利用细胞实验及双荧光素酶报告基因实验探究血管内皮细胞中miRNA-29b的表达调控;利用基因转染探究miRNA-29b对血管内皮细胞通透性、粘附、迁移能力及细胞外基质成分的影响;构建典型的静脉畸形内皮细胞,验证miRNA-29b的作用。研究结果:静脉畸形组织中miRNA-29b的表达水平较正常皮肤显着上调,而其上游的负调控信号TGF-β/p-Smad3和下游的I型胶原、IV型胶原、层粘连蛋白、纤黏连蛋白等细胞外基质成分均显着下调,并且与miRNA-29b具有良好的相关性。Bleomycin A5硬化治疗可有效纠正上述表达异常。双荧光素酶和相关细胞实验证实TGF-β/p-Smad3信号直接调控miRNA-29b的表达。miRNA-29b可显着抑制血管内皮细胞通透性、粘附、迁移及合成细胞外基质的能力。研究结论:静脉畸形内皮细胞中TGF-β/p-Smad3介导的miRNA-29b表达异常可能通过影响细胞外基质成分参与静脉畸形的发生和发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
畸形细胞论文参考文献
[1].李瑞雪,樊慧杰,柴智,李艳荣,孙梦瀛.五子衍宗丸对神经管畸形细胞模型凋亡途径的影响[J].中医杂志.2019
[2].夏厚福,赵怡芳.miRNA-29b在静脉畸形细胞外基质紊乱中的作用研究[C].第十四次中国口腔颌面外科学术会议论文汇编.2018
[3].潘璟,谷启娟,时敏,陈学新.菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞TATA结合蛋白基因的克隆与序列分析[J].中国生物防治学报.2014
[4].潘璟.菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞肽聚糖识别蛋白和抗菌肽基因的克隆与功能初探[D].浙江大学.2014
[5].高飞.基于转录组分析的菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞调控寄主的分子机制研究[D].浙江大学.2012
[6].刘金文,颜秀娟,丛斌.烟蚜茧蜂畸形细胞对寄主生理代谢的调控[J].中国农学通报.2011
[7].白素芬,陈学新.菜蛾盘绒茧蜂畸形细胞蛋白质的合成和分泌及细胞超微结构的变化[J].环境昆虫学报.2009
[8].白素芬,李欣,陈学新,闫凤鸣.寄生蜂畸形细胞特性及与蜂幼虫生长发育的关系[J].环境昆虫学报.2008
[9].刘金文,李建平,丛斌,李茂海,杨桂华.烟蚜茧蜂畸形细胞发生及发育[J].植物保护.2008
[10].王琪影,刘林嶓,牛扶幼,翟晓梅.皮肤血管瘤和血管畸形细胞增殖与凋亡的对比研究[J].中国美容医学.2007
论文知识图
