导读:本文包含了胸段硬膜外阻滞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:硬膜外,肺泡,凋亡,心肌梗死,心力衰竭,蛋白,支气管。
胸段硬膜外阻滞论文文献综述
胡淋淋,马闻苛,李晓芳,张红伟,樊腾[1]（2019）在《胸段硬膜外阻滞对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨胸段硬膜外阻滞(TEB)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡及凋亡蛋白Caspase-3的影响。方法将36只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和罗哌卡因组,每组12只。造模前罗哌卡因组大鼠经硬膜外腔注入5 g·L-1罗哌卡因(0. 125 m L·kg-1)进行胸段硬膜外阻滞,假手术组和模型组大鼠硬膜外腔注入等量生理盐水。胸段硬膜外阻滞成功后,罗哌卡因组、模型组大鼠采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备AMI模型,假手术组大鼠仅穿线不结扎左冠状动脉前降支。记录各组大鼠开胸前(T0)、冠状动脉结扎前(T1)、冠状动脉结扎后3 h(T2)的心率(HR)和平均动脉压(MAP);采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠T0、T1、T2时血清心肌肌钙蛋白I(c Tn I)水平; Western blot法检测各组大鼠心肌组织中Caspase-3蛋白相对表达量。结果假手术组大鼠T0、T1、T2时HR、MAP两两比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),模型组和罗哌卡因组大鼠HR、MAP在T2时显着低于T0、T1时(P <0. 05);模型组和罗哌卡因组大鼠HR、MAP在T0和T1时比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。3组大鼠T0、T1时HR、MAP比较差异均无统计学意义(P> 0. 05); T2时,模型组和罗哌卡因组大鼠HR、MAP显着低于假手术组(P <0. 05);罗哌卡因组大鼠HR、MAP显着高于模型组(P <0. 05)。假手术组大鼠血清c Tn I水平在T0、T1、T2时比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);模型组和罗哌卡因组大鼠血清c Tn I水平在T2时显着高于T0、T1时(P <0. 05);模型组和罗哌卡因组大鼠血清c Tn I水平在T0和T1时比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。T0、T1时,3组大鼠血清c Tn I水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05); T2时,模型组和罗哌卡因组大鼠血清c Tn I水平显着高于假手术组(P <0. 05);T2时,罗哌卡因组大鼠血清c Tn I水平显着低于模型组(P <0. 05)。罗哌卡因组、模型组大鼠心肌组织中Caspase-3蛋白表达水平显着高于假手术组(P <0. 01);罗哌卡因组大鼠心肌组织中Caspase-3蛋白表达水平低于模型组(P <0. 05)。结论 TEB能够减轻AMI后的心肌细胞凋亡,对缺血或梗死心肌有一定的保护作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年08期）
张文杰,李晓芳,张红伟,樊腾,徐璐丹[2]（2019）在《胸段硬膜外阻滞对急性缺氧性肺损伤大鼠炎性因子的影响》一文中研究指出目的探讨胸段硬膜外阻滞(TEB)对急性缺氧性肺损伤大鼠炎性因子水平的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧组、TEB组。各组大鼠均先行胸段硬膜外腔置管并留置,TEB组大鼠经胸段硬膜外腔给予5 g·L~(-1)罗哌卡因(0. 125 mL·kg~(-1)),对照组与缺氧组大鼠经胸段硬膜外腔给予等量的生理盐水。TEB建立成功10 min后各组大鼠行气管插管、机械通气,缺氧组与TEB组大鼠吸入含体积分数14%氧的氧氮混合气体,直至动脉血氧合指数<300,说明急性缺氧性肺损伤模型建立成功;对照组大鼠始终吸入含体积分数21%氧的氧氮混合气体。于气管插管前(T_0)、急性缺氧性肺损伤模型建立成功后4 h(T_1)进行动脉血气分析。急性缺氧性肺损伤模型建立成功后4 h抽取各组大鼠动脉血,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用酶联免疫吸附试验检测T_0、T_1时各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平及T_1时BALF中TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果 3组大鼠T_0时动脉血氧合指数比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。缺氧组和TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数低于T_0(P <0. 05)。缺氧组和TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数低于对照组(P <0. 05)。TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数高于缺氧组(P <0. 05)。3组大鼠T_0时血清和TNF-α、IL-6、IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0. 05),T_1时血清TNF-α、IL-6、IL-10水平高于T_0时(P <0. 05)。缺氧组、TEB组大鼠T_1时血清和BALF中TNF-α、IL-6和IL-10水平高于对照组(P <0. 05)。TEB组大鼠T_1时血清和BALF中TNF-α、IL-6和IL-10水平低于缺氧组(P <0. 05)。结论 TEB可减少急性缺氧性肺损伤大鼠炎性细胞因子的释放,纠正炎症反应和抗炎反应的失衡,对机体有一定的保护作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年06期）
周蓓[3]（2018）在《胸段硬膜外阻滞复合胸内迷走神经阻滞麻醉用于胸腔镜单侧肺大疱切除术中的效果》一文中研究指出目的探讨胸段硬膜外阻滞复合胸内迷走神经阻滞麻醉用于胸腔镜单侧肺大疱切除术的效果。方法选取58例接受胸腔镜下单侧肺大疱切除术患者,随机分为2组,各29例。对照组给予全身麻醉,观察组给予胸段硬膜外阻滞复合胸内迷走神经阻滞麻醉。比较2组患者的住院时间、术后疼痛程度(VAS)、并发症及麻醉前、肺复张前、手术结束时Pa CO2、Pa O2等变化情况。结果观察组术后VAS评分、住院时间、肺复张前Pa CO2及Pa O2和并发症发生率均优于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论胸段硬膜外阻滞复合胸内迷走神经阻滞麻醉用于胸腔镜单侧肺大疱切除术,具有疼痛轻、术后恢复快、并发症少、血流动力学稳定等优势。(本文来源于《河南外科学杂志》期刊2018年06期）
张越,吴歆,王家强,孙志荣[4]（2018）在《胸段硬膜外阻滞改善老年食管癌患者术后免疫抑制的机制》一文中研究指出目的探讨胸段硬膜外阻滞对老年食管癌患者术后免疫功能的影响。方法选取40例65岁以上行右胸上腹两切口食管癌根治术患者,随机分为全身麻醉组(GA组)和全身麻醉复合胸段硬膜外阻滞组(GEA组)。检测术前、术后48 h受试者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10),外周血单个核细胞(PBMC)程序性细胞死亡蛋白-1配体(PD-L1)及CD8~+T细胞程序性细胞死亡蛋白-1(PD-1)表达量,CD8~+T细胞凋亡率,以及CD8~+T细胞分泌γ-干扰素(IFN-γ)的能力。结果 2组术后48 h TNF-α、IL-2、IL-10水平均高于术前,其中GEA组TNF-α、IL-2、IL-10水平显着低于GA组(P<0.05)。2组术前PD-L1表达量、PD-1含量、CD8~+T细胞凋亡率、IFN-γ无显著差异(P>0.05),术后48 h GEA组PBMC PD-L1表达量显着低于GA组(P<0.05)、CD8~+T细胞PD-1表达显着高于GA组(P<0.05),CD8~+T细胞凋亡率显着低于GA组(P<0.05),但CD8~+T细胞分泌IFN-γ水平显著高于GA组(P<0.05)。结论胸段硬膜外阻滞可能通过降低围术期的应激反应来部分逆转围术期单核细胞PD-L1的上调,从而减轻T细胞IFN-γ的分泌和增殖的抑制,改善老年食管癌患者围术期免疫功能。(本文来源于《实用临床医药杂志》期刊2018年17期）
仉珊珊,徐扬,李晓慧,罗善顺[5]（2018）在《胸段硬膜外阻滞对慢性心力衰竭治疗的研究进展》一文中研究指出慢性心力衰竭(CHF)是一种由于各种原因所导致心脏结构或者功能异常,从而不能够为组织输送氧气,进一步出现以乏力、呼吸困难、下肢肿胀为临床症状,颈静脉压升高、肺部罗音、心脏扩大为主要体征的临床综合征,是器质性心脏病的临床终末阶段。随着人口老龄化的不断加剧,医疗水平的提高,患者生存时间延长,心力衰竭的发病率进一步提高。世界卫生组织预测,到2030年将有2330万人死于心血管疾病,而心力衰竭是导致死亡的主要(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2018年08期）
蔡宇平,肖锦容,郑婉静,许玉城,吴黄辉[6]（2018）在《下胸段硬膜外阻滞对失血性休克-复苏大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨下胸段硬膜外阻滞对失血性休克-复苏大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的影响。方法健康成年雄性SD大鼠64只,3月龄,体重280~320 g,硬膜外置管成功,随机分为四组,每组16只:假手术组(Sham组)、休克-复苏组(HSR组)、下胸段硬膜外注射生理盐水+休克-复苏组(NS组)、下胸段硬膜外阻滞+休克-复苏组(TEA组)。Sham组仅行硬膜外置管,不实施失血性休克,其余叁组均采用改良Chaudry法制备失血性休克-复苏模型,放血前30 min TEA组硬膜外注射0.075%罗哌卡因100μl/kg,NS组注入等量生理盐水,HSR组不给予硬膜外注射。复苏后2 h采用化学反应法测定肠黏膜丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用TUNEL、免疫组化法分别测定肠黏膜细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白含量。结果与Sham组比较,HSR组、NS组和TEA组肠黏膜Chiu评分、MDA含量、Bax蛋白含量、上皮细胞凋亡指数明显增高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。与HSR组和NS组比较,TEA组Chiu评分、MDA含量、Bax蛋白含量、上皮细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),SOD活性和Bcl-2蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论下胸段硬膜外阻滞可增强肠黏膜抗氧化、抗凋亡能力,从而抑制黏膜上皮氧化应激和细胞凋亡,保护肠黏膜屏障功能,以促进失血性休克-复苏后生存。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2018年04期）
于忠伟[7]（2018）在《胸段硬膜外阻滞对扩张型心肌病心力衰竭的临床治疗价值》一文中研究指出目的探讨胸段硬膜外阻滞对扩张型心肌病心力衰竭的临床治疗价值。方法选择2015年1月~2017年6月浙江省湖州市德清医院收治的扩张型心肌病合并心力衰竭者80例,根据治疗方案分为对照组和观察组,各40例。对照组入组者实施常规内科保守治疗,观察组实施有创胸段硬膜外主观内穿刺并给予局部麻醉药,所有入组者观察时间点均以治疗疗程内为起点,比较干预后3d,两组应激相关因子:血浆肾上腺素(E)及去甲肾上腺素(NE)水平变化;干预后1个月,超声心动图指标左室内径及左室射血分数变化;干预后1d及干预后1周,两组脑钠肽(BNP)变化趋势。结果干预前两组血浆E及NE水平比较差异无统计学意义(P>0.05),干预后3d,两组血浆E及NE水平均显着低于干预前(P<0.05),且干预后观察组血浆E及NE水平显着低于对照组(P<0.05)。干预前两组超声心动图指标中左室内径及左室射血分数等比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后1个月,观察组超声心动图指标中左室内径及左室射血分数优于干预前,且干预后观察组超声心动图指标中左室内径及左室射血分数优于干预后对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);干预前两组BNP水平比较差异无统计学意义(P>0.05),两组干预后1d及干预后1周,其BNP水平均低于干预前,干预后1d及干预后1周,观察组BNP水平均显着低于同时间点对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论针对扩张型心肌病合并心力衰竭患者,实施胸段硬膜外阻滞,对降低机体应激反应,延缓心肌扩张,改善心肌氧耗,促进心衰恢复有重要价值。(本文来源于《中国医药导报》期刊2018年11期）
秦鹏宇[8]（2018）在《胸段硬膜外阻滞对缺氧性肺损伤大鼠模型炎症因子的影响》一文中研究指出背景近年来,随着单肺通气麻醉技术的发展和进步,使得气管、支气管成形术、支气管袖状切除术得以飞速发展,对胸外科手术的开展和进步也产生了巨大的影响,也为肺癌根治术、食管癌根治术提供了良好的手术条件,更是胸腔镜技术发展的根本保证。但是,约有4%~7%的心脏、食管、肺等手术后会发生开胸手术后肺损伤,低氧血症的发生率则高达9%~27%。近年来,随着对肺保护策略研究的深入和胸外科大手术的日益增多,缺氧性肺损伤越来越受到重视。目的观察胸段硬膜外阻滞(thoracic epidural block,TEB)对缺氧性肺损伤大鼠模型血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)水平的影响。旨在探讨胸段硬膜外阻滞对缺氧性肺损伤大鼠模型炎症因子的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠30只,体重350±20 g,随机分为3组(n=10):对照组(C组)、缺氧组(H组)、胸段硬膜外阻滞组(TEB组)。各组大鼠先给予胸段硬膜外腔置管并固定,TEB组向硬膜外腔给予体积分数0.5%罗哌卡因0.125ml·kg~(-1),C组与H组向硬膜外腔给予等量的生理盐水,此后每2小时追加该剂量。随后各组大鼠行气管插管,机械通气,H组与TEB组吸入氧浓度(FiO_2)为14%的氮氧混合气体,连续监测大鼠的生命体征、通气参数及动脉血气分析变化,直至PaO_2/FiO_2<300,急性肺损伤(ALI)模型建立,并于自主呼吸T_0,ALI模型建立4h(T_1)时测动脉血气,C组始终吸入氧浓度(FiO_2)为21%的氧气,并于相应时点测动脉血气。成模后4h处死大鼠,收集血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)。采用酶联免疫法(ELISA)检测T_0及T_1时血清中以及BALF中TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果1、TEB组大鼠在实验量的罗哌卡因注入硬膜外腔中10min后胸段硬膜外阻滞模型便成功建立。2、H组、TEB组在机械通气吸入氧浓度(FiO_2)为14%的氮氧混合气体15min后,两组大鼠的氧合指数均小于300,均成功建成急性缺氧性肺损伤大鼠模型,直至到T_1时刻均符合急性缺氧性肺损伤模型的标准。T_1时刻,TEB组大鼠的PaO_2和PaO_2/FiO_2与H组比较均显着升高(P<0.05)。3、血清指标比较T_0时刻各组之间血清TNF-α、IL-6和IL-10浓度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。T_1时刻H组血清TNF-α、IL-6、IL-10浓度与C组比较均显着升高(P<0.05)。T_1时刻TEB组血清TNF-α、IL-6、IL-10浓度与C组比较均显着升高(P<0.05),但是T_1时刻TEB组的血清TNF-α、IL-6、IL-10浓度均显着低于H组(P<0.05)。4、BALF指标比较H组BALF中TNF-α、IL-6、IL-10浓度与C组比较均显着升高(P<0.05)。TEB组BALF中TNF-α、IL-6、IL-10浓度与C组比较均显着升高(P<0.05),但是TEB组BALF中TNF-α、IL-6、IL-10浓度均显着低于H组(P<0.05)。结论1、胸段硬膜外阻滞对急性缺氧性肺损伤大鼠具有一定的保护作用。2、胸段硬膜外阻滞具有一定抗炎作用,可以纠正炎症反应和抗炎反应的失衡,减少炎症细胞因子的生成与释放,减缓ALI向ARDS的发展。(本文来源于《新乡医学院》期刊2018-03-01）
马闻苛[9]（2018）在《胸段硬膜外阻滞对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出背景缺血性心脏病在我国的发病率逐年增高,年龄也越来越趋于年轻化,其导致的恶性心律失常、心衰、休克成为威胁人们健康的可怕杀手。如何更好的保护缺血心肌组织、缓解心肌缺血和梗死患者的痛苦,一直是临床医学研究的热点。交感神经的过度激活与缺血性心脏病的发生关系密切。胸段硬膜外阻滞(Thoracic epidural block,TEB),可以阻断心区的交感神经,减轻交感神经过度兴奋引起的心肌损伤,并且TEB可能激活了抗凋亡途径,减少了心肌细胞的凋亡,从而保护缺血的心肌组织。目的探讨胸段硬膜外阻滞(thoracic epidural block,TEB)干预对急性心肌梗死(acutemyocardial infarction,AMI)后大鼠心肌细胞凋亡及凋亡蛋白Caspase-3活性的影响。方法1.实验分组:30只健康雄性Wistar大鼠,周龄8-10周,随机分为假手术组(Sham组)、生理盐水硬膜外阻滞+左冠状动脉前降支结扎组(CAO组)、罗哌卡因硬膜外阻滞+左冠状动脉前降支结扎组(TEB组),每组10只。TEB组、CAO组大鼠左冠状动脉前降支结扎前,硬膜外腔分别给予体积分数0.5%罗哌卡因0.125ml·kg~(-1)和等量的生理盐水,Sham组大鼠心脏左冠脉前降支仅穿线不结扎,穿线前硬膜外腔给予生理盐水0.125ml·kg~(-1)。2.监测血流动力学及心电图变化:在大鼠四肢安装心电图导联,连接多功能生物信号采集系统,全程监测并记录大鼠开胸前(T_0)、左冠脉前降支结扎前(T_1)、结扎后3h(T_2)的心率((heart rate,HR)、平均动脉压(meanarterial blood pressμre,MAP)。3.酶联免疫吸附测定法(Elisa)测定血清肌钙蛋白I(cTnI)含量:每只大鼠于开胸前(T_0)、左冠脉前降支结扎前(T_1)、结扎后3h(T_2)取颈动脉血,ELISA法测定血清cTnI水平。4.蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测心肌凋亡蛋白Caspase-3活性:左冠脉前降支结扎后3h(T_2)取心脏,将梗死区心肌组织放液氮冷冻后,提取组织蛋白,检测心肌组织凋亡蛋白Caspase-3活性。5.TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况:左冠脉前降支结扎后3h(T_2),取梗死区心肌组织,制作石蜡包埋切片,按照TUNEL凋亡检测试剂盒进行染色,观察心肌细胞凋亡情况并计算凋亡指数(apoptotic index,AI)。6.统计分析数据:采用SPSS21.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差(?x±s)表示,行单因素AVONA方差分析,两均数比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果1.左冠脉前降支结扎后3h(T_2)时,CAO组和TEB组大鼠HR、MAP较Sham组显着降低(P<0.05);但TEB组HR、MAP较CAO组显着升高(P<0.05)。叁组大鼠开胸前(T_0)、左冠脉前降支结扎前(T_1)的HR、MAP差异无统计学意义(P>0.05)。2.结扎后3h(T_2),CAO组、TEB组血清cTnI水平较Sham组显着升高(P<0.01);但TEB组血清cTnI水平较CAO组显着降低(P<0.05),叁组大鼠开胸前(T_0)、左冠脉前降支结扎前(T_1)血清cTnI水平差异无统计学意义(P>0.05)。3.结扎后3h(T_2),TEB组、CAO组大鼠梗死心肌组织中Caspase-3表达水平与Sham组比较明显增高(P<0.01),但TEB组大鼠心肌组织中Caspase-3表达水平与CAO组比较显着降低(P<0.01)。4.结扎后3h(T_2),CAO组、TEB组心肌细胞凋亡指数(AI)与Sham组比较显着升高(P<0.01);TEB组心肌细胞凋亡指数(AI)与CAO组比较显着降低(P<0.01),但仍高于Sham组(P<0.05)。结论1.胸段硬膜外阻滞能够减轻急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡,对缺血或梗死心肌有一定的保护作用。2.其机制可能与抑制心区交感神经过度兴奋,减少儿茶酚胺类释放,缓解冠脉痉挛,增加心肌氧供有关;并且可能激活了抗凋亡途径,减少了心肌细胞凋亡。(本文来源于《新乡医学院》期刊2018-03-01）
蔡宇平[10]（2017）在《下胸段硬膜外阻滞对失血性休克复苏后大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察并探讨下胸段硬膜外阻滞对失血性休克复苏后大鼠肠粘膜细胞凋亡的影响及其机制。方法:选用Schaper J法硬膜外置管成功的雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:假手术组(Sham组)、休克复苏组(HSR组)、休克复苏组+下胸段硬膜外注射生理盐水组(NS组)、休克复苏组+下胸段硬膜外阻滞组(TEA组)。Sham组仅进行动静脉置管,其余叁组均采用改良Wiggers法制备失血性休克及生理盐水复苏模型。TEA组于放血前30 min以微量注射器经硬膜外置管注射0.075%罗派卡因100μl/kg;NS组以等量生理盐水替代;HSR组则不予硬膜外注射。连续监测各组大鼠并记录动静脉置管后、硬膜外给药后、休克0min、休克60min、复苏30 min、复苏60 min和复苏120 min时的心率和平均动脉压,比较各组大鼠的复苏前失血量及休克60min、复苏2 h后的动脉血pH,检测复苏3 h后大鼠肠粘膜丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,以及肠粘膜HE染色变化和肠粘膜细胞的凋亡和Bcl-2、Bax蛋白的表达水平。结果:TEA组大鼠休克时pH较HSR组和NS组显着改善(P<0.05);与Sham组相比,其他叁组大鼠失血量无统计学差异;病理形态变化方面,Sham组大鼠肠粘膜绒毛完整,上皮下间隙无扩张;NS组和HSR组可见肠粘膜绒毛水肿、片状坏死、脱落改变,顶端与固有层分离伴有固有层毛细血管暴露、出血和溃疡;与NS组与HSR组相比,TEA组肠粘膜绒毛损伤程度较轻。与Sham组相比,其余叁组Chiu’s评分增高,差异均有统计学意义(P<0.05);与NS组与HSR组相比,TEA组Chiu’s评分较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham组相比,其他叁组大鼠肠粘膜MDA含量、Bax蛋白表达水平及凋亡指数增加,SOD和Bcl-2含量减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与HSR组和NS组相比,TEA组大鼠肠粘膜MDA、Bax蛋白表达水平及凋亡指数降低,SOD和Bcl-2含量明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:下胸段硬膜外阻滞通过抑制脂质氧化作用和氧化应激,上调肠粘膜细胞Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达,抑制肠粘膜上皮细胞的凋亡,从而对失血性休克复苏诱导的损伤起到保护作用。(本文来源于《福建医科大学》期刊2017-05-01）
胸段硬膜外阻滞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨胸段硬膜外阻滞(TEB)对急性缺氧性肺损伤大鼠炎性因子水平的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧组、TEB组。各组大鼠均先行胸段硬膜外腔置管并留置,TEB组大鼠经胸段硬膜外腔给予5 g·L~(-1)罗哌卡因(0. 125 mL·kg~(-1)),对照组与缺氧组大鼠经胸段硬膜外腔给予等量的生理盐水。TEB建立成功10 min后各组大鼠行气管插管、机械通气,缺氧组与TEB组大鼠吸入含体积分数14%氧的氧氮混合气体,直至动脉血氧合指数<300,说明急性缺氧性肺损伤模型建立成功;对照组大鼠始终吸入含体积分数21%氧的氧氮混合气体。于气管插管前(T_0)、急性缺氧性肺损伤模型建立成功后4 h(T_1)进行动脉血气分析。急性缺氧性肺损伤模型建立成功后4 h抽取各组大鼠动脉血,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用酶联免疫吸附试验检测T_0、T_1时各组大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平及T_1时BALF中TNF-α、IL-6、IL-10水平。结果 3组大鼠T_0时动脉血氧合指数比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。缺氧组和TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数低于T_0(P <0. 05)。缺氧组和TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数低于对照组(P <0. 05)。TEB组大鼠T_1时动脉血氧合指数高于缺氧组(P <0. 05)。3组大鼠T_0时血清和TNF-α、IL-6、IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0. 05),T_1时血清TNF-α、IL-6、IL-10水平高于T_0时(P <0. 05)。缺氧组、TEB组大鼠T_1时血清和BALF中TNF-α、IL-6和IL-10水平高于对照组(P <0. 05)。TEB组大鼠T_1时血清和BALF中TNF-α、IL-6和IL-10水平低于缺氧组(P <0. 05)。结论 TEB可减少急性缺氧性肺损伤大鼠炎性细胞因子的释放,纠正炎症反应和抗炎反应的失衡,对机体有一定的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胸段硬膜外阻滞论文参考文献
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