导读:本文包含了信号传导通路论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,信号,蛋白,因子,磷脂,纹状体,丝氨酸。
信号传导通路论文文献综述
孙宇,姚秋园[1]（2019）在《化瘀通便汤对慢传输型便秘型大鼠结肠PI3K/AKT信号传导通路的影响》一文中研究指出目的:观察化瘀通便汤对慢传输型便秘模型大鼠肠道动力及PI3K/AKT信号传导通路功能及表达的干预作用,探讨化瘀通便汤发挥通便效应的作用机制。方法:84只SD大鼠随机分为7组,分别是正常对照组两组、造模组5组,每组12只,采用大黄粉混悬液建立慢传输型便秘模型,从造模5组里,每组各取2只,共10只,与正常对照组中的其中一组一并处死,比较大鼠的一般情况、首次黑便时间、肠道传输功能以验证模型。适应性喂养2周后,造模组5组分模型对照组、化瘀通便汤低剂量组、化瘀通便汤中剂量组、化瘀通便汤高剂量组,西药对照组,每组10只,正常对照组和模型对照组用蒸馏水灌胃,化瘀通便汤组分别给予对应的低、中、高剂量的化瘀通便汤灌胃,西药对照组给予枸橼酸莫沙必利灌胃,共2周。所有大鼠处死前均用10%活性炭混悬液灌胃,测定碳墨推进率。采用梯度PCR法检测PI3K、AKT mRNA表达,应用Western Blot法检测慢传输型便秘大鼠结肠PI3K、AKT蛋白表达。结果:造模后大鼠的体质量均增加无统计学意义(P>0.05),首次黑便时间延长,肠道传输时间延长(均P<0.05)。化瘀通便汤干预慢传输型便秘大鼠,可加快肠道传输,下调PI3K mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05),且化瘀通便汤中剂量组优于化瘀通便汤低剂量组(P<0.05),中剂量组与高剂量组、西药对照组无显着差异(P>0.05)。化瘀通便汤干预慢传输型便秘大鼠,下调AKT mRNA及蛋白表达水平(均P<0.05),且化瘀通便汤中剂量组优于化瘀通便汤低剂量组(P<0.05),中剂量组与高剂量组、西药对照组无显着差异(P>0.05)。结论:化瘀通便汤可下调慢传输型便秘大鼠结肠中PI3K、AKT mRNA及蛋白表达水平,提示化瘀通便汤对慢传输型便秘PI3K/AKT信号通路具有一定的调控作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年11期）
念家云,王笑民,富琦,杨霖[2]（2019）在《基于PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的抗癌中药单体的研究概况》一文中研究指出目的:为进一步研究中药单体的抗癌作用提供参考。方法:以"磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路""中药""中药单体""恶性肿瘤""PI3K/Akt/mTOR""Chinese herbal medicine""Traditional Chinese medicine monomer""Neoplasm""Tumor"等为关键词,在中国知网、万方数据、维普网、PubMed、Embase等数据库中组合查询2008-2018年发表的相关文献,从抑制癌细胞生长和抗耐药两方面对基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号传导通路的抗癌中药单体的相关研究结果进行归纳总结。结果与结论:共检索到相关文献330篇,其中有效文献39篇。目前研究证实了不少中药单体具有抗癌作用,包括穿心莲内酯、β-榄香烯、麦冬皂苷、桔梗皂苷、芹菜素、青藤碱等中药单体的抗肺癌作用,漆黄素、秦皮素、华蟾素、黑米花青素、鱼藤素等中药单体的抗乳腺癌作用,地肤子皂苷、蛇床子素、异荭草素、姜黄素等中药单体的抗肝癌作用,龙葵碱、五味子乙素、竹节香附素A、石见穿多糖、瓜蒌果实提取物TKP蛋白、姜黄素等中药单体的抗肠癌作用,二氢青蒿素、黄芩苷、人参皂苷Rg3、没食子酸、白藜芦醇等中药单体的抗胃癌作用,重楼皂苷Ⅰ、川芎嗪的抗胰腺癌、抗前列腺癌作用,姜黄素、苦参碱、黄芪皂苷Ⅱ、新型二萜类化合物Jaridon 6的抗耐药作用等。中药单体可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号传导通路,发挥诱导癌细胞自噬死亡、促进细胞凋亡、抑制耐药相关基因表达的作用。鉴于目前中药单体本身作用靶点单一、抗癌谱较窄、缺乏临床上标准用药的"头对头试验"的抑瘤效果对比,今后应通过多途径进一步论证这些单体的抗癌作用。(本文来源于《中国药房》期刊2019年20期）
张冰冰,朱爱松,石岩[3]（2019）在《从Toll受体3介导的信号传导通路探讨中药益糖康对糖尿病小鼠动脉粥样硬化的影响》一文中研究指出目的:观察中药复方益糖康对糖尿病ApoE-/-小鼠冠状动脉中Toll样受体(TLR)3和核因子(NF)-κB表达的影响。方法:将30只雄性ApoE-/-小鼠随机分为模型组和治疗组(中药复方益糖康)。用高脂饲料和链脲佐菌素诱导糖尿病模型,另外使用10只同品系雄性C57BL/6N小鼠为正常组进行对比观察。中药煎剂益糖康对中药治疗组进行治疗性灌胃。治疗4周后取小鼠主动脉组织,检测冠状动脉TLR3、NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化情况。结果:治疗组能明显降低TLR3、NF-κBp65 mRNA含量,抑制蛋白水平表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:中药复方益糖康对糖尿病早期冠状动脉有一定的保护作用,其机制可能是通过下调TLR3和NF-κB的表达,抑制炎症反应来完成的。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
欧阳云,彭俊,黄学思,李苑碧,陈晓柳[4]（2019）在《青光安缓释剂对抗青光眼术后滤过道瘢痕化TGF-β/Smad信号传导通路相关蛋白的影响》一文中研究指出目的:观察青光安缓释剂对抗青光眼术后滤过道瘢痕化过程中TGF-β/Smad信号传导通路相关蛋白的影响,探讨其作用机制。方法:将48只实验用兔分为空白组、模型组、MMC组、青光安组分1～4组和安慰剂组。除空白组外,其余各组行小梁切除+虹膜根部切除术,并进行相对应的处理。术后眼部常规检查,用药4周后进行术眼HE染色和相关蛋白检测。结果:术后MMC组和青光安组分2组眼压低于其他各组(P<0.05);两组滤过道轮廓清晰,纤维细胞及炎症细胞较其他各组少,且两组CollagenⅠ蛋白量明显低于其他各组(P<0.01);而MMC组Smad3、Smad4的蛋白量明显低于其他各组(P<0.01);结论:青光安组分2能使TGF-β/Smad通路的信号传导减弱,抑制滤过道瘢痕形成,安全性优于MMC。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年09期）
闵明,王婷婷,张继东[5]（2019）在《Hedgehog信号传导通路及其生物学功能》一文中研究指出从胚胎到成体的发育过程中,Wnt、TGF-β、Notch、Hedgehog(Hh)这4条信号通路是主要的信号调节通路。他们调控着胚胎早期发育、细胞的增殖分化以及维持机体的稳态。其中Hh信号传导通路在多种生理调控中起着关键的作用。Hh信号通路不仅参与细胞生长、分化,组织器官的发生和形成,在组织器官的损伤修复、免疫调节方面也发挥着重要作用。但是Hh信号通路异常激活也会引起发育异常甚至引发肿瘤。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年15期）
赵林波,隋念含,蒙国懿,洪仕君,李利华[6]（2019）在《RGS4过表达对甲基苯丙胺依赖大鼠纹状体mGluR5信号传导通路相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的通过建立大鼠甲基苯丙胺(METH)依赖条件位置偏爱模型(CPP),研究脑纹状体内G蛋白信号调节因子4(RGS4)过表达引起的代谢型谷氨酸受体5(m GluR5)信号传导通路相关蛋白表达变化,以及对大鼠CPP行为的影响。方法将大鼠随机分为正常组、生理盐水(NS)组、METH组、Ad5-RGS4-EGFP组、Ad5-EGFP组。正常组不做处理,其余各组脑纹状体分别立体定位注射磷酸盐缓冲液(PBS)、PBS、过表达腺病毒载体Ad5-RGS4-EGFP和阴性对照腺病毒载体Ad5-EGFP,分析各组大鼠CPP行为,Western blot检测脑纹状体内RGS4、m GluR5、Gαq、PLCβ1等蛋白的表达。结果Ad5-RGS4-EGFP组CPP差值低于METH组和Ad5-EGFP组(P <0. 05),高于NS组(P <0. 05)。Ad5-RGS4-EGFP组RGS4蛋白表达均不同程度高于其余4组(P <0. 05,P <0. 01),m GluR5、Gαq表达低于METH组和Ad5-EGFP组(P<0. 05),略高于正常组和NS组(P> 0. 05),PLCβ1表达略有变化,但差异无显着性。结论纹状体内RGS4过表达可明显缓解METH成瘾性大鼠CPP行为,机制可能与RGS4过表达后,负性调控m GluR5介导的Gαq及PLCβ1信号传导通路相关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年08期）
邹静,梁冰洁,郑作文[7]（2019）在《基于PDGF/Akt/P70s6k信号传导通路研究蛇葡萄素抗肝纤维化的作用机制》一文中研究指出研究蛇葡萄素有明显的抗肝纤维化作用,据发现,它不仅抑制HSC的增殖,而且还降低了胶原蛋白I,III,IV,TGF-β1和PDGF由HSC产生的内容。因此本文主要探讨蛇葡萄素通过调控PDGF/Akt/P70s6k信号传导通路抗肝纤维化的作用机制。(本文来源于《心理月刊》期刊2019年14期）
马红霞,王兵[8]（2019）在《磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号传导通路在慢性阻塞性肺疾病发展“快”“慢”表型中的作用差异研究》一文中研究指出背景近年来磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号传导通路在慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎性反应机制及抗炎治疗中的作用备受临床关注,但其在COPD"快""慢"表型中的作用差异尚不清楚。目的探讨PI3K/Akt信号传导通路在COPD发展"快""慢"表型中的作用差异。方法选取2017—2018年新疆医科大学附属中医医院呼吸科门诊或住院的COPD患者116例,其中发展"快"表型者26例(A组)、发展"慢"表型者90例(B组);另选取同期新疆医科大学附属中医医院体检中心体检健康者90例作为对照组。比较叁组受试者PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)mRNA及蛋白相对表达量,血浆炎性细胞因子〔包括白介素4(IL-4)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)〕水平,肺功能指标〔包括第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、用力肺活量占预计值百分比(FVC%pred)、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC),改良英国医学研究学会呼吸困难指数(mMRC)评分,慢性阻塞性肺疾病评估测试量表(CAT)评分〕。结果 (1)A组和B组患者PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt mRNA及蛋白相对表达量高于对照组,B组患者PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt mRNA及蛋白相对表达量低于A组(P<0.05)。(2)A组和B组患者血浆IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平高于对照组,B组患者血浆IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平低于A组(P<0.05)。(3)A组和B组患者FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC低于对照组,mMRC评分和CAT评分高于对照组(P<0.05);B组患者FEV1%pred、FVC%pred、FEV1/FVC高于A组,mMRC评分和CAT评分低于A组(P<0.05)。结论 COPD发展"快"表型与PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt基因及蛋白表达上调有关;与COPD发展"慢"表型相比,COPD发展"快"表型患者肺功能更差,可能与PI3K/Akt信号传导通路调控炎性细胞因子有关。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2019年07期）
王秋颖[9]（2019）在《粉红粘帚霉引发的番茄抗灰霉病的抗病信号传导通路分析》一文中研究指出番茄灰霉病是一种严重的番茄真菌病害,主要是由灰霉Botrytis cinerea(B.cinerea)侵染引起,日常生产中番茄灰霉病会严重降低番茄的品质和产量。化学防治易诱导B.cinerea的耐药性,且污染环境和人畜健康;生物防治不会诱导耐药,无环境污染,对植株本身和人畜健康友好,是防控灰霉病的极具研发潜力的途径之一。粉红粘帚霉菌Clonostachys rosea(C.rosea)作为粘帚霉属的一员,可有效防控植物灰霉病、叶霉病等病害,被认为是最具潜力的生防真菌之一。C.rosea在诱导番茄对灰霉病抗性的过程中,不同激素途径是如何通过协同又拮抗、交叉又独立的信号转导途径进行调控的尚缺乏详细报道,更缺乏对机制的深入探讨。为了深入探索C.rosea在引发番茄对抗灰霉病的抗病性信号传导中,C.rosea对不同激素调控路径下番茄发病程度、关键防御酶系、第二信使调控、关键诱导抗性基因变化、叶绿体及保卫细胞气孔调节等的影响,深入分析这些抗性相关信号及抗病关键基因之间的互作关系与调控机制;本研究选择在这一过程中起到重要调控作用的4种激素缺失突变体番茄品种Spr2(茉莉酸表达缺失)、nor(乙烯表达缺失)、NahG(水杨酸表达缺失)和Gib3(赤霉素表达的缺失),及相应的野生型番茄品种(CM、AC和MM)为试验材料,从植物生理水平、植物病理以及基因分子水平上分析探讨C.rosea引发番茄对灰霉病的抗病性作用机制。在病原菌入侵时,C.rosea诱导番茄植株产生诱导抗性的过程中所有调控信号及关键基因的作用机制是怎样整合的提供直接证据,也为C.rosea引发植物对抗真菌病害的相关抗性机制探索奠定重要的理论基础。主要研究结果如下:(1)体外试验:C.rosea对B.cinerea具有重寄生作用,可抑制B.cinerea菌落生长,将其吞噬分解并最终解体。C.rosea无菌发酵液,具有极强的抗菌药物敏感性,可抑制B.cinerea孢子萌发、诱导菌丝畸形、使菌丝无法延长、抑制B.cinerea的呼吸作用、改变其生存条件,导致其无法生殖传代,最终被抑制生长而逐渐死亡。(2)单独B.cinerea感病处理:JA、ET、SA和GA3均参与了番茄植株对灰霉病的内生免疫反应,当以上任一激素缺失时,番茄更易感病。B.cinerea激发了植物内生免疫中的被动免疫,以及主动免疫中的PTI基础免疫模式;B.cinerea可能产生了有效抑制PTI的效应因子,从而使各番茄植株的PTI抗性失活,进而呈现感病状态。(3)B.cinerea+C.rosea诱导处理:C.rosea显着降低灰霉病病程;C.rosea(和/或其代谢产物)本身或与B.cinerea的互作产物为诱导物激发子,引发了番茄对抗灰霉病的非寄主抗性;启动HR和SAR,诱导潜在防御基因atpA和Lexyl2活化,增强已活化基因WRKY和MAPK表达;C.rosea有效减轻B.cinerea侵染导致的细胞和叶绿体超微结构损伤;促进了PAL、PPO、O_2~-、H_2O_2和NO升高,降低CAT活性。因此,C.rosea显着诱导植株产生了更多的木质素、植物保护素、具有杀菌作用的醌类等物质;加速ROS爆发,加速对病原菌的抵抗应激;通过信号转导调控产生了极强的诱导性防御反应,从而使植株更加有效的抵抗灰霉的侵染。(4)JA调控途径:C.rosea诱导防御中的4条激素调控通路中,JA调控效果最为显着,GA最不显着。JA正向调控PAL、PPO和CAT酶活,诱导H_2O_2和NO积累,抑制O_2~-升高,促进MAPK、WRKY和Lexyl2基因上调表达,但抑制了atpA基因的高表达;JA调控了MAPK基因的高表达,有效的抑制了H_2O_2和NO的清除系统,加速了保卫细胞H_2O_2和NO的积累,或JA直接促进H_2O_2和NO提升,诱导气孔关闭;研究发现,番茄植株叶片的气孔保卫细胞调控规律与MAPK、H_2O_2和NO水平相关性极大。(5)ET及SA途径:C.rosea诱导抗病的过程中,ET可有效上调PAL活性、促进O_2~-的积累、下调CAT活性并抑制H_2O_2和NO的积累,ET对PPO活性可能正负调控或无直接调控关系;SA提升了PAL和CAT酶活性,抑制了H_2O_2积累,但SA对NO、O_2~-和PPO水平的调控则更为复杂,亦可能正负调控或者交叉调控的关系。(6)GA途径:C.rosea诱导抗病的过程中,赤霉素表达缺失突变体Gib3番茄品系的培育需外源GA3的添加,若不添加则Gib3品系呈侏儒状,若添加则植株易出现促生后死亡。与其他激素缺失突变体品系相比,Gib3品系由于外源赤霉素添加的影响,导致本研究中该品系诸多生理指标变化无显着规律可循。综上所述,本研究揭示了C.rosea引发的番茄抗灰霉病的诱导抗性,是由多种植物体内因素参与调控的,包括保护酶系(PAL、PPO和CAT)、ROS、NO及应激反应的关键基因(MAPK、WRKY、Lexyl2和atpA)的表达情况。所有这些因素都受相关激素表达调控的影响,特别是茉莉酸的调控途径;茉莉酸、乙烯、水杨酸叁条途径既协同又拮抗、即独立又交叉,在不同的激素途径互作下,共同参与完成了C.rosea诱导产生的HR与SAR抗性模式。在植株本身的被动免疫和主动免疫的PTI基础免疫模式基础上,C.rosea产生的诱导因子可使番茄植株产生特异性更强的抗性基因和抗性蛋白,从而特异性的识别效应因子,由此触发了番茄植株的专化抗性ETI模式。本研究为C.rosea引发番茄对抗灰霉病诱导抗性的调控途径和分子机理提供了重要的研究方向。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
范丽芳[10]（2019）在《信号传导通路基因突变对CBF-AML患者首次诱导缓解的影响及临床特征分析》一文中研究指出目的:研究核心结合因子相关急性髓系白血病(CBF-AML)患者中除RUNX1-RUNX1T1和CBFβ-MYH11融合基因以外,其他基因突变对1个疗程诱导化疗达首次完全缓解(CR_1)的影响。方法:1、初发CBF-AML患者的34种基因突变分析收集初发CBF-AML患者的骨髓或外周血标本,提取DNA,通过二代测序检测34种常见血液肿瘤基因突变情况。2、初发CBF-AML患者1个疗程诱导化疗CR_1率的影响因素分析以查阅病历和电话随访的形式进行随访,第1次完全缓解为CR_1,CR_1至第1次复发或死亡的时间段为无复发生存(RFS),复发后经1个疗程挽救化疗达完全缓解为CR_2,疾病确诊至死亡或随访截止的时间段为总体生存(OS)时间。查阅病例获知CBF-AML患者各自的化疗方案,比较CBF-AML患者在化疗用药方案上有无组间差别。分别对经1个疗程诱导化疗达CR_1组与未达CR_1组患者的各项指标及突变进行统计学比较分析。结合其临床特征,分析相关基因突变对1个疗程诱导化疗CR_1率的影响。结果:1、43例患者初发时骨髓或外周血DNA均进行了二代测序(NGS)检测34种基因,其中16种基因存在突变,KIT基因突变率最高(48.8%),其次为NRAS(16.3%),ASXL1(16.3%),TET2(11.6%),CSF3R(9.3%),FLT3(9.3%),KRAS(7.0%)。JAK2、CALR、ETV6、RUNX1、GATA2、SH2B3、ZRSR2、CBL及BCOR各检出1例(均为2.3%)。根据功能不同进行分类后基因突变检出率依次为:信号传导通路基因(KIT、FLT3、CSF3R、KRAS、NRAS、JAK2、CALR、SH2B3、CBL)突变发生频率最高,为72.1%(31/43);表观遗传修饰基因突变频率为30.2%(13/43,包括ASXL1、TET2、BCOR);转录调节基因突变频率为7.0%(3/43,包括ETV6、RUNX1、GATA2);剪接因子相关基因为2.3%(1/43,包括ZRSR2)。2、经1个疗程诱导化疗CR_1率为74.4%。初诊时WT1低表达(WT1表达量的临界值选取中位值788.9)患者经1个疗程诱导化疗更易获得CR_1(P=0.032),且1个疗程获CR_1组患者的RFS显着长于未获CR_1组患者[7.6(2.2-44.1)对5.8(1-19.4),(P=0.048)]。信号传导通路基因突变组的1个疗程诱导治疗CR_1率明显低于非信号传导通路基因突变组(64.5%对100%,P=0.045),但血清羟丁酸脱氢酶(HBDH)水平显着高于非突变组[418(154-2702)对246(110-1068),P=0.032],两组CD56表达情况总体无差异(P=0.053),仅限于≥20%表达与不表达间存在差异(P=0.048)。结论:存在信号传导通路基因突变的CBF-AML患者经1个疗程诱导化疗不易获得CR_1且初发时常伴较高的HBDH水平和CD56≥20%表达;相较于1疗程未达CR_1组患者,达CR_1组患者在初发时常伴较低的WT1表达量,RFS更长。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-05-31）
信号传导通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:为进一步研究中药单体的抗癌作用提供参考。方法:以"磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路""中药""中药单体""恶性肿瘤""PI3K/Akt/mTOR""Chinese herbal medicine""Traditional Chinese medicine monomer""Neoplasm""Tumor"等为关键词,在中国知网、万方数据、维普网、PubMed、Embase等数据库中组合查询2008-2018年发表的相关文献,从抑制癌细胞生长和抗耐药两方面对基于磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号传导通路的抗癌中药单体的相关研究结果进行归纳总结。结果与结论:共检索到相关文献330篇,其中有效文献39篇。目前研究证实了不少中药单体具有抗癌作用,包括穿心莲内酯、β-榄香烯、麦冬皂苷、桔梗皂苷、芹菜素、青藤碱等中药单体的抗肺癌作用,漆黄素、秦皮素、华蟾素、黑米花青素、鱼藤素等中药单体的抗乳腺癌作用,地肤子皂苷、蛇床子素、异荭草素、姜黄素等中药单体的抗肝癌作用,龙葵碱、五味子乙素、竹节香附素A、石见穿多糖、瓜蒌果实提取物TKP蛋白、姜黄素等中药单体的抗肠癌作用,二氢青蒿素、黄芩苷、人参皂苷Rg3、没食子酸、白藜芦醇等中药单体的抗胃癌作用,重楼皂苷Ⅰ、川芎嗪的抗胰腺癌、抗前列腺癌作用,姜黄素、苦参碱、黄芪皂苷Ⅱ、新型二萜类化合物Jaridon 6的抗耐药作用等。中药单体可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号传导通路,发挥诱导癌细胞自噬死亡、促进细胞凋亡、抑制耐药相关基因表达的作用。鉴于目前中药单体本身作用靶点单一、抗癌谱较窄、缺乏临床上标准用药的"头对头试验"的抑瘤效果对比,今后应通过多途径进一步论证这些单体的抗癌作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号传导通路论文参考文献
[1].孙宇,姚秋园.化瘀通便汤对慢传输型便秘型大鼠结肠PI3K/AKT信号传导通路的影响[J].辽宁中医药大学学报.2019
[2].念家云,王笑民,富琦,杨霖.基于PI3K/Akt/mTOR信号传导通路的抗癌中药单体的研究概况[J].中国药房.2019
[3].张冰冰,朱爱松,石岩.从Toll受体3介导的信号传导通路探讨中药益糖康对糖尿病小鼠动脉粥样硬化的影响[J].中华中医药杂志.2019
[4].欧阳云,彭俊,黄学思,李苑碧,陈晓柳.青光安缓释剂对抗青光眼术后滤过道瘢痕化TGF-β/Smad信号传导通路相关蛋白的影响[J].中华中医药杂志.2019
[5].闵明,王婷婷,张继东.Hedgehog信号传导通路及其生物学功能[J].中国免疫学杂志.2019
[6].赵林波,隋念含,蒙国懿,洪仕君,李利华.RGS4过表达对甲基苯丙胺依赖大鼠纹状体mGluR5信号传导通路相关蛋白表达的影响[J].中国药理学通报.2019
[7].邹静,梁冰洁,郑作文.基于PDGF/Akt/P70s6k信号传导通路研究蛇葡萄素抗肝纤维化的作用机制[J].心理月刊.2019
[8].马红霞,王兵.磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号传导通路在慢性阻塞性肺疾病发展“快”“慢”表型中的作用差异研究[J].实用心脑肺血管病杂志.2019
[9].王秋颖.粉红粘帚霉引发的番茄抗灰霉病的抗病信号传导通路分析[D].东北农业大学.2019
[10].范丽芳.信号传导通路基因突变对CBF-AML患者首次诱导缓解的影响及临床特征分析[D].山西医科大学.2019
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