导读:本文包含了血管紧张素原基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多态性,血管,紧张,基因,高血压,苷酸,习服。
血管紧张素原基因论文文献综述
孟德雪,张君[1]（2019）在《儿童紫癜性肾炎血管紧张素原基因多态性分析》一文中研究指出目的探讨焦磷酸测序技术对MUTYH、PIK3C2B、ALDH1L1、TLR1、MAML3、PLG、COMP、AGT基因的12个位点的基因多态性与儿童紫癜性肾炎的相关性。方法由49例HSPN患儿及21例健康儿童组成,通过外周静脉血提取DNA,经PCR扩增后,通过焦磷酸测序法(Pyrosequencing法)对MUTYH、PIK3C2B、ALDH1L1、TLR1、MAML3、PLG、COMP、AGT基因进行单核苷酸多态性检测。结果HSPN患儿与健康儿童在AGT基因rs699位点CC基因型具有统计学意义(x~2=4.36,P=0.037, P<0.05)。结论 AGT基因rs699位点CC基因型可能是儿童HSPN的发病重要影响因素。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年61期）
左金玲,栾青春,姜海英,李静,崔春柳[2]（2019）在《血管紧张素原基因M235T位点多态性与重度子痫前期的关系》一文中研究指出目的探讨血管紧张素原(AGT)基因M235T位点多态性与重度子痫前期的关系。方法选择择期行剖宫产的重度子痫前期孕妇133例(观察组)、无指征剖宫产的正常孕妇93例(对照组),术日清晨采集无宫缩状态下外周静脉血3 mL,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测AGT基因M235T位点基因型和等位基因分布。结果两组AGT基因M235T位点基因型和等位基因分布比较差异均有统计学意义(χ~2分别为6.219、5.461,P均<0.05)。两组在校正高血压史这一混杂因素后,MT基因型者罹患重度子痫前期的危险性是MM基因型者的2.284倍(校正OR=2.284,95%CI:1.169～4.461,P<0.05);TT基因型者罹患重度子痫前期的危险性是MM基因型者的3.910倍(校正OR=3.910,95%CI:1.532～9.982,P<0.01)。两组MM、MT、TT基因型理论值与实际值比较P均>0.05,符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。结论 AGT基因M235T位点多态性与重度子痫前期的发病有关,尤其是TT基因型。(本文来源于《山东医药》期刊2019年19期）
张维贞[3]（2019）在《RAAS主要标志物及血管紧张素原基因多态性与心房颤动的相关性及临床价值研究》一文中研究指出目的:探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)主要标志物在心房颤动中的临床诊断价值;血管紧张素原相关基因(angiotensinogen,AGT)rs5046、rs2148582单核苷酸多态性(Single neucleotide polymorphism,SNP)与心房颤动的遗传易感性以及与RAAS表达的关系,为房颤的早期诊断提供临床依据。方法:分别收集正常对照组100例和行导管消融治疗的心房颤动患者108例作为研究对象,其中按发作时程分为:阵发性房颤60例、持续性房颤32例、永久性房颤16例;按基础疾病的不同分为:孤立性房颤36例、高血压合并房颤40例、冠心病合并房颤32例;收集所有研究对象的一般临床资料,主要包括性别、年龄、民族、生活习性、吸烟史、饮酒史、超声资料等,并用化学发光仪测定房颤患者术前及术后、对照组卧位RAAS主要标志物血浆血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)、肾素活性(Plasma rennin activity,PRA)、醛固酮(Aldosterone,ALD)、皮质醇(cortisol)水平;运用聚合酶链反应(Polymerase chain reaction,PCR)对AGT基因rs5046、rs2148582多态性位点进行序列扩增,焦磷酸测序技术检测两个位点多态性,了解其基因分型分布;采用卡方检验对AGT基因rs5046、rs2148582多态性位点与心房颤动的风险进行关联分析,并比较多态性位点在房颤不同临床类型以及不同基础疾病间的差异,同时将一般临床因素分组后进一步行分层分析;rs5046、rs2148582位点各基因型与AngⅡ的之间相关性运用单因素方差分析;心房颤动相关的危险因素应用Logstic回归进行分析;描述两连续型变量线性相关性用的是Pearson相关系数(r),应用统计学软件SPSS23.0绘制ROC曲线,通过ROC曲线下面积(AUC)来评价RAAS主要标志物对心房颤动诊断的临床价值。结果:(1)心房颤动组与正常对照组进行对比,其中左心房内径(Left atrial dimension,LAD)有统计学差异(P<0.05);心房颤动组术后血浆AngⅡ、PRA、ALD、cortisol水平较术前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且术前术后血浆AngⅡ、PRA、ALD、cortisol水平均高于对照组(P<0.05);不同类型房颤组之间除阵发性房颤组和持续性房颤组的术前血浆PRA水平,持续性房颤组和永久性房颤组术前血浆ALD水平以及术后血浆PRA水平无统计学意义外(P>0.05),其余各组之间的比较均有统计学意义(P<0.05)。(2)房颤组rs5046位点的CT、TT基因型频率明显高于对照组(P<0.05),TT基因型对房颤的影响大于CT基因型(OR=4.38,95%CI:1.35~14.19,P=0.009),C和T等位基因频率差异有统计学意义(P<0.05),而rs2148582在两组间无显着差异(P>0.05);rs5046位点不同心房颤动临床类型亚组分析中,除永久性房颤组与对照组比较基因突变无统计学差异外(P>0.05),其余两组与对照组相比均有统计学差异(P<0.05),rs5046位点在心房颤动不同基础疾病间并未发现差异(P>0.05);分层分析后发现年龄>60岁的个体发病风险增加[P=0.002;OR=2.397(95%CI:1.36~4.33)];而在性别以及民族未发现差异性(P>0.05)。(3)单因素方差分析结果:在rs5046位点基因型CC、基因型CT、基因型TT血浆AngⅡ水平为(F=7.488,P=0.001)差异有统计学意义,且血浆AngⅡ水平是逐步增高的。(4)Logistic回归分析8个心房颤动可能的危险因素,OR值及95%CI表示两者之间关联程度,结果筛出6个危险因素:LAD(OR=1.950)、AngⅡ(OR=1.163)、PRA(OR=4.993)、ALD(OR=1.084)、Cortisolrs(OR=1.026)、rs5046基因型(OR=2.758);经Pearson相关分析:AngⅡ与LAD相关(r=0.387,P=0.000);AngⅡ与PRA相关(r=0.453,P=0.000);AngⅡ与ALD相关(r=0.321,P=0.000);AngⅡ与Cortisol相关(r=0.459,P=0.000);ROC曲线结果显示:其中AngⅡ的曲线下面积最大,为0.863。结论:(1)RAAS主要标志物AngⅡ、PRA、ALD血浆水平可作为诊断房颤以及病程评估的指标。(2)AGT基因rs5046多态性位点与心房颤动易感性相关,其等位基因T可增加心房颤动的风险性。(3)rs5046多态性位点与高血浆AngⅡ水平具有相关性,为临床房颤的筛查和治疗提供参考意见。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-29）
顾伟,林运,王苏,程宇彤,张京梅[4]（2018）在《中国汉族人群血管紧张素原基因T174M位点多态性与原发性高血压关系的Meta分析》一文中研究指出目的探讨中国汉族人群血管紧张素原(AGT)基因T174M位点多态性与原发性高血压的关联。方法计算机检索Medline、Embase、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(Wanfang)和重庆维普数数据库(VIP),收集满足我们要求的病例-对照研究。检索时间限定在2017年10月31日之前。然后用Rev Man 5.0软件进行一系列综合定量分析,包括计算合并的比值比(OR)、95%的可信区间(CI)、异质性的检验以及敏感性分析。通过Stata 10.0软件来检测发表偏倚的影响。结果最终纳入15个病例对照研究,共计3730例原发性高血压患者和3273例正常血压者。在中国汉族人群的总体分析和按照地域划分的亚组分析中,没有发现T174M位点多态性与中国汉族人群原发性高血压相关性有统计学意义。而在另外一个亚组中,在显性基因模型下,我们发现T174M位点多态性与较严重的原发性高血压人群(收缩压≥160 mm Hg,舒张压≥95 mm Hg)的相关性有统计学意义(MM+MT vs.TT:OR=1.82,95%CI:1.20~2.76,P=0.005)。结论尚无足够证据去证明血管紧张素原基因T174M位点多态性与中国汉族人群原发性高血压易感性有关。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2018年03期）
龚洪涛,杜凤和,陈步星[5]（2017）在《血管紧张素原基因T704C和C521T多态性与替米沙坦降压疗效关系研究》一文中研究指出目的探讨血管紧张素原基因T704C和C521T多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选择符合WHO/ISH高血压诊断标准的轻中度高血压患者148例,给予替米沙坦治疗8周,在观察疗效的同时,应用聚合酶链反应(PCR)对患者AGT基因T704C和C521T多态性进行分析,同时测定空腹血糖、血脂、肝功能、肾功能、血电解质、AngⅡ水平。结果治疗前后BMI、心率、肝肾功能、血电解质比较差异均无统计学意义(P均>0.05),AngⅡ水平明显增高(P<0.05)。药物治疗后AGT基因T704C和C521T位点每一组患者的SBP、DBP均较治疗前明显降低(P均<0.05),但2个SNPs位点间治疗前后SBP、DBP及降压幅度比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 AGT基因T704C和C521T多态性不能预测替米沙坦降压疗效。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2017年31期）
梁晶,李旭光,王志敏,董莉亚,赵利群[6]（2017）在《血管紧张素原基因多态性与心房颤动的相关性》一文中研究指出目的探讨中国汉族人群非家族性房颤和血管紧张素原(AGT)基因多态性之间的关系。方法纳入701例非家族性房颤(房颤组)和763例健康人群(对照组),应用基因位点分析和单倍型分析研究AGT基因的7个标签单核苷酸多态性(SNP,rs7539020,rs3789678,rs2478544,rs11568023,rs2478523,rs4762,rs699)与非家族性房颤的相关性。结果位点分析显示,房颤组rs2478523-CC和rs11568023-TT基因型出现的频率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),rs2478523和rs11568023无连锁不平衡关系,基因单倍型分析未发现与房颤相关的单倍型基因。结论 AGT基因的rs2478523和rs11568023和中国汉族人群中的非家族性房颤相关。(本文来源于《世界临床药物》期刊2017年02期）
贺艺,刘菊芳,龚青,李胜,黄静宇[7]（2017）在《血管紧张素原基因T174M多态性与子痫前期发病风险相关性的Meta分析》一文中研究指出目的探讨血管紧张素原(AGT)基因T174M多态性与子痫前期发病风险的相关性。方法计算机检索PubMed、EMbase、CBM、CNKI和WanFang数据库,查找关于AGT基因T174M多态性与子痫前期发病风险相关性的病例-对照研究,检索时限均为建库至2016年4月。由2位评价员按照纳入与排除标准独立进行文献筛选、提取资料和方法学质量评价后,采用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入6个病例-对照研究,共包括692例患者和1789例健康对照。Meta分析结果显示,AGT基因T174M多态性与子痫前期发病风险无相关性(M vs.T:OR=1.06,95%CI:0.73~1.53;MM vs.TT:OR=0.79,95%CI:0.33~1.94;TM vs.TT:OR=1.12,95%CI:0.74~1.71;MM+TM vs.TT:OR=1.09,95%CI:0.72~1.65;MM vs.TM+TT:OR=0.79,95%CI:0.32~1.92)。亚组分析及敏感性分析结果与总体分析结果相似。结论 AGT基因T174M多态性与子痫前期发病风险无相关性。鉴于纳入研究的数量限制,该结论尚需进一步验证。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2017年01期）
郭毅飞,李雪锋,李敏,王娜娜[8]（2016）在《血管紧张素原基因M235T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究》一文中研究指出目的探讨血管紧张素原基因M235T是否影响糖尿病肾病的发生。方法收集收治的糖尿病患者300例,根据尿蛋白尿和尿肌酐的比值(ACR)分为叁组:单纯糖尿病组(ACR<30 mg/g),微量蛋白尿组(30 mg/g<ACR<300 mg/g),大量蛋白尿组(ACR>300 mg/g)。另收集健康体检人群100例作为对照组。检测各组常规指标,采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术进行M235T多态性位点多态性检测。结果对照组和单纯糖尿病组、微量蛋白尿组、大量蛋白尿组基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律;对照组和糖尿病组M235T基因型分布和等位基因频率无统计学差异(P>0.05);单纯糖尿病组、微量蛋白尿组和大量蛋白尿组M235T基因型分布和等位基因频率无统计学差异(P>0.05)。结论在本区域人群中,血管紧张素原基因M235T多态性与糖尿病肾病无相关性。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2016年21期）
卡思木江·阿西木江,阿衣古丽·玉努斯,库尔班乃木·卡合曼,李小溪,湛文博[9]（2016）在《维吾尔族血管紧张素原基因T704C多态性与异常黑胆质型体液的关系》一文中研究指出目的:探讨维吾尔族血管紧张素原(AGT)基因T704C多态性与异常黑胆质型体液的关系。方法:将维吾尔族不同异常体液人群218例分成异常黑胆质型体液组(71例)和非异常黑胆质型体液组(147例),采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术进行T704C位点多态性检测。结果:异常黑胆质型体液组和非异常黑胆质型体液组基因型分布TT、TC和CC分别为14.1%、85.9%、0%和27.9%、72.1%、0%,差异有统计学意义(P<0.05);异常黑胆质型体液组等位基因T、C频率为57.0%、43.0%,而非异常黑胆质型体液组为63.9%、36.1%,差异无统计学意义。结论:AGT基因T704C多态性可能与维吾尔族异常黑胆质型体液密切相关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2016年09期）
潘秀清,胡扬,徐飞[10]（2016）在《血管紧张素原基因多态性与低氧习服效果的关联研究》一文中研究指出目的:研究血管紧张素原基因(AGT)G-217A和T174M两个位点的多态性与急性高原反应(AMS)的发生及其低氧习服效果的关系。方法:阶段1:61名北方汉族大学生,在低氧室急性低氧暴露6 h(模拟海拔4 800 m),入室后先安静休息30 min,再仰卧蹬车20 min,蹬车负荷定量为60 r/min、80 W,用路易斯湖评分系统(LLS)评价AMS,并记录运动过程中HR、动态血压、SpO_2等生理指标的值;阶段2:进行3周模拟低氧训练,氧含量分别相当于海拔2 500 m、3 500 m、4 800 m,同时以中等强度负荷量运动,2 h/d、4 d/周。3周后,再以阶段1的试验条件测试相应指标;采用PCR-RFLP法检测受试者AGT基因G-217A和T174M位点的基因型和等位基因频率。结果:第1次低氧暴露,在AGT基因的G-217A位点上,GG与GA+AA基因型受试者的各项生理指标无显着性差异;第2次低氧暴露,GG基因型受试者的SpO_2明显低于GA+AA基因型(P<0.05);T174M位点的不同基因型和等位基因携带者在2次暴露中其AMS发生率、VE、SpO_2、HR和血压等生理指标均无显着性差异。结论:G-217A位点可能是低氧习服的遗传学标记;T174M位点的多态性与AMS的发生及低氧习服未见明显关联。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2016年04期）
血管紧张素原基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血管紧张素原(AGT)基因M235T位点多态性与重度子痫前期的关系。方法选择择期行剖宫产的重度子痫前期孕妇133例(观察组)、无指征剖宫产的正常孕妇93例(对照组),术日清晨采集无宫缩状态下外周静脉血3 mL,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测AGT基因M235T位点基因型和等位基因分布。结果两组AGT基因M235T位点基因型和等位基因分布比较差异均有统计学意义(χ~2分别为6.219、5.461,P均<0.05)。两组在校正高血压史这一混杂因素后,MT基因型者罹患重度子痫前期的危险性是MM基因型者的2.284倍(校正OR=2.284,95%CI:1.169～4.461,P<0.05);TT基因型者罹患重度子痫前期的危险性是MM基因型者的3.910倍(校正OR=3.910,95%CI:1.532～9.982,P<0.01)。两组MM、MT、TT基因型理论值与实际值比较P均>0.05,符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。结论 AGT基因M235T位点多态性与重度子痫前期的发病有关,尤其是TT基因型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管紧张素原基因论文参考文献
[1].孟德雪,张君.儿童紫癜性肾炎血管紧张素原基因多态性分析[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].左金玲,栾青春,姜海英,李静,崔春柳.血管紧张素原基因M235T位点多态性与重度子痫前期的关系[J].山东医药.2019
[3].张维贞.RAAS主要标志物及血管紧张素原基因多态性与心房颤动的相关性及临床价值研究[D].贵州医科大学.2019
[4].顾伟,林运,王苏,程宇彤,张京梅.中国汉族人群血管紧张素原基因T174M位点多态性与原发性高血压关系的Meta分析[J].中国循证心血管医学杂志.2018
[5].龚洪涛,杜凤和,陈步星.血管紧张素原基因T704C和C521T多态性与替米沙坦降压疗效关系研究[J].现代中西医结合杂志.2017
[6].梁晶,李旭光,王志敏,董莉亚,赵利群.血管紧张素原基因多态性与心房颤动的相关性[J].世界临床药物.2017
[7].贺艺,刘菊芳,龚青,李胜,黄静宇.血管紧张素原基因T174M多态性与子痫前期发病风险相关性的Meta分析[J].中国循证心血管医学杂志.2017
[8].郭毅飞,李雪锋,李敏,王娜娜.血管紧张素原基因M235T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究[J].临床和实验医学杂志.2016
[9].卡思木江·阿西木江,阿衣古丽·玉努斯,库尔班乃木·卡合曼,李小溪,湛文博.维吾尔族血管紧张素原基因T704C多态性与异常黑胆质型体液的关系[J].中华中医药杂志.2016
[10].潘秀清,胡扬,徐飞.血管紧张素原基因多态性与低氧习服效果的关联研究[J].中国应用生理学杂志.2016
论文知识图
