导读:本文包含了放射敏感性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:敏感性,细胞,蛋白,细胞株,水杨,磷酸化,低氧。
放射敏感性论文文献综述
钱林华[1]（2019）在《双向调控FABP-5表达对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响》一文中研究指出目的经过临床病理学标本检测人卵巢癌组织表皮型脂肪酸结合蛋白(FABP)-5蛋白异常高表达后,探讨上调和下调FABP-5基因表达对卵巢癌细胞株SKOV3细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响。方法采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测30例卵巢癌及癌旁组织中FABP-5 mRNA和蛋白表达水平,通过电穿孔法分别将FABP-5 siRNA和重组表达载体pcDNA3.1-FABP-5转染卵巢癌SKOV3细胞后,G418筛选得到稳定转染细胞系。转染48 h后采用RT-PCR和Western印迹行细胞中FABP-5 mRNA和蛋白检测,细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞增殖,克隆形成实验观察上调和下调FABP-5表达对卵巢癌细胞株SKOV3的放射敏感性的影响,末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;裸鼠移植瘤实验检测调节FABP-5表达联合X射线照射对卵巢癌细胞的影响。结果 FABP-5蛋白在人卵巢癌组织中的相对表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05),FABP-5下调组SKOV3细胞FABP-5基因水平明显降低(P<0.05),FABP-5上调组明显升高(P<0.05)。FABP-5下调组SKOV3细胞放射敏感性显着升高(P<0.05),FABP-5上调组SKOV3细胞放射敏感性显着降低(P<0.05)。FABP-5下调组SKOV3细胞增殖被显着抑制,细胞凋亡率显着升高(P<0.05);FABP-5上调组SKOV3细胞凋亡率显着降低(P<0.05),FABP-5下调组较对照组裸鼠移植瘤平均体积明显缩小(P<0.05);FABP-5上调组较对照组裸鼠移植瘤平均体积明显增大(P<0.05)。20 Gy X射线照射后FABP-5下调组瘤体平均体积较照射前明显减小(P<0.05);而上调组裸鼠种植瘤平均体积较照射前变化不大(P>0.05)。结论下调FABP-5表达能抑制人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤的生长,增强瘤体的放射敏感性,上调FABP-5表达则使肿瘤辐射抗拒。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
田建国,王春宇,姜民,毛铁铸[2]（2019）在《miR-17-5p通过介导自噬调节胶质瘤U251细胞放射敏感性》一文中研究指出目的探究miR-17-5p对胶质瘤U251细胞放射敏感性的影响及其机制。方法经过5Gy X-射线或模拟照射后,实时定量PCR技术检测72h内U251细胞miR-17-5p表达变化。U251细胞转染anti-miR-17-5p(AmiR-17组)和阴性对照(阴性对照组)反义寡核苷酸序列,并设置未转染细胞为空白对照组,实时定量PCR技术检测miR-17-5p表达变化;5Gy X-射线或模拟照射后,CCK8法检测细胞增殖能力;GFP-LC3表达分析检测细胞自噬通量;western bloting检测ATG7蛋白表达。结果 U251细胞在放射后8h内表现出明显的miR-17-5p表达上调,其中照射后4hmiR-17-5p表达明显于高模拟照射组(P=0.001)。转染且5Gy X-射线照射后,AmiR-17组细胞miR-17-5p表达均明显降低(P=0.006);AmiR-17组细胞48h存活率均显着低于空白对照组(P=0.037);AmiR-17组自噬水平明显高于阴性对照组,LC3II/LC3I比值明显高于阴性对照组(P=0.021);AmiR-17组ATG7蛋白明显高于阴性对照组(P=0.003)。结论 miR-17-5p表达能降低胶质瘤U251细胞放射敏感性,其机制与降低细胞自噬水平有关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年11期）
刘铭,王俊,李丽,成仲夏[3]（2019）在《杜仲绿原酸通过PI3K/AKT/Nrf-2通路增强视网膜母细胞瘤细胞系HXO-Rb44放射敏感性》一文中研究指出目的探究杜仲绿原酸(CGA)通过调控PI3K/AKT/Nrf-2通路,对视网膜母细胞瘤细胞系HXO-Rb44放射敏感性的增强作用。方法通过不同浓度的CGA处理HXO-Rb44细胞,检测IC10,作为后续实验中CGA浓度。将细胞分为Ctrl、Radio、CGA、Radio+CGA组,Radio组给予4 MV X射线照射24 h,CGA组使用CGA处理24 h,Radio+CGA组在CGA处理24 h后再给予4 MV X射线照射24 h,流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡,蛋白质印迹检测Ki67、依赖还原型辅酶I/II醌氧化还原酶I(NQO1)、活化型半胱天冬酶(cl-caspase-3)、硫氧还蛋白还原酶1(TrxR1)、活化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达。进一步通过PI3K激活剂740Y-P处理细胞,检测细胞周期、凋亡、增殖和相关蛋白表达、PI3K/AKT/Nrf2通路蛋白表达。结果随着CGA浓度的增高,细胞的相对存活率降低,药物毒性呈浓度依赖性,IC10为81.59μmol/L。与Ctrl组相比,Radio和CGA组G2/M期细胞比例显着升高,细胞凋亡比率显着升高(P<0.01);与Radio组相比,Radio+CGA组G2/M期细胞比例和细胞凋亡比率进一步显着升高(P<0.01)。同时在蛋白水平上,与Ctrl组相比,Radio和CGA组Ki67、NQO1、TrxR1、p-PI3K、Nrf2蛋白表达及p-AKT/AKT比率显着降低(P<0.01);放射和CGA联合作用进一步降低以上各指标(P<0.01)。此外,PI3K激活剂可逆转放射对细胞周期、增殖、凋亡以及PI3K/AKT/Nrf2通路的作用,CGA可恢复放射引起的上述各指标的变化(P<0.01)。结论 CGA可增强HXO-Rb44细胞的放射敏感性,其作用机制与抑制PI3K/AKT/Nrf2通路相关。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年06期）
梁卫勤,李小红,徐辉聪,林智,吴育芝[4]（2019）在《草氨酸钠抑制细胞自噬对鼻咽癌放射敏感性的影响》一文中研究指出目的探讨草氨酸钠对鼻咽癌CNE2细胞放射后自噬的影响,以及对放射的增敏作用。方法用RMPI-1640培养液培养鼻咽癌CNE2细胞,MTT法检测CNE2细胞的生长情况,Western blotting法检测自噬蛋白LC3Ⅱ的表达。结果采用0 mmol·L-1、10 mmol·L-1、20 mmol·L-1、40 mmol·L-1的草氨酸钠处理CNE2细胞48 h后,细胞生长抑制率分别为(0.37±0.04)%、(7.28±2.24)%、(16.54±4.16)%、(27.09±5.35)%,差异有统计学意义(P<0.01)。6 Gy X射线分别联合0 mmol·L-1、10 mmol·L-1、20 mmol·L-1、40 mmol·L-1草氨酸钠处理CNE2细胞48 h后,细胞生长抑制率分别为(31.62±7.24)%、(38.32±10.43)%、(50.28±11.35)%、(62.12±13.16)%,差异有统计学意义(P<0.05);细胞克隆抑制率分别为(52.16±11.34)%、(60.27±11.83)%、(77.25±13.16)%、(86.42±13.74)%,差异有统计学意义(P<0.05)。LC3Ⅱ蛋白灰度扫描分析显示对照组、照射组、照射+10 mmol·L-1草氨酸钠组、照射+20 mmol·L-1草氨酸钠组、照射+40 mmol·L-1草氨酸钠组细胞LC3Ⅱ表达的相对灰度值分别为(0.104±0.013)、(0.714±0.183)、(0.562±0.126)、(0.414±0.095)和(0.253±0.052),差异有统计学意义(P<0.05)。结论草氨酸钠可抑制放射引起的CNE2细胞自噬,增强CNE2细胞对放射的敏感性。(本文来源于《肿瘤药学》期刊2019年05期）
何芬,袁婷,魏旋,莫威,邹俊涛[5]（2019）在《高尔基体磷酸化蛋白2对人结直肠癌细胞放射敏感性的影响》一文中研究指出目的观察人结直肠癌细胞的放射敏感性及辐射对其高尔基磷酸化蛋白2表达的影响。方法体外培养人结直肠癌细胞株HCT116、SW480及正常结直肠细胞株FHC,检测GOLPH2基因转录及蛋白表达。选取指数生长期人结直肠癌细胞进行0、2、4、6、8、10 Gy照射,计数细胞克隆形成率,制备细胞存活曲线。应用RT-PCR和Western blotting检测2种结直肠癌细胞株在不同剂量照射时GOLPH2基因mRNA转录水平及GOLPH2蛋白表达情况。应用Transwell侵袭实验观察不同照射剂量对人结直肠癌细胞株HCT116、SW480迁移能力的影响。结果随着照射剂量在一定范围内增高时,人结直肠癌细胞株HCT116、SW480克隆形成率逐渐下降,两种细胞株中GOLPH2基因mRNA转录水平及GOLPH2蛋白表达水平均逐渐下降。不同X射线照射剂量对人结直肠癌细胞株HCT116、SW480迁移有抑制作用,并且在8Gy、10Gy时对人结肠癌细胞株迁移能力抑制最明显。结论 X射线对人结直肠癌细胞株HCT116和SW480的增殖及迁移能力均有抑制作用,可降低人结直肠癌细胞株HCT116和SW480中GOLPH2基因mRNA转录水平及GOLPH2蛋白表达水平。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年05期）
仲钰婕,尤为,赵梦洁,肖勇,王臻[6]（2019）在《抑制ROCKⅡ下调丝切蛋白1表达提高胶质瘤细胞的放射敏感性》一文中研究指出目的研究丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)介导放射抵抗性的潜在机制,探讨CFL1的上游调控元件与人脑胶质瘤细胞经放疗后细胞活力的关系。方法抑制Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶Ⅱ(Rho-associated coiled-coil forming proteinkinase,ROCKⅡ)后,测定正常U251细胞及放射抵抗性U251(RR-U251)细胞CFL1蛋白的表达水平;并通过放射治疗后细胞的增殖、侵袭和迁移实验,评估其放射敏感性。结果通过抑制ROCKⅡ,RR-U251细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显降低,放射敏感性得到显着提高。结论 ROCKⅡ为CFL1介导放射抵抗性的表型之一;其为进一步提高临床放射治疗的效果提供了潜在的生物标志物。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2019年05期）
李范,陈晓东,王光伟,李敏,王佳琳[7]（2019）在《宫颈癌放射敏感性研究趋势与热点主题分析》一文中研究指出目的分析国际宫颈癌放射敏感性研究的现况和热点内容,为科研人员进一步开展相关研究提供信息支持。方法利用PubMed数据库进行初步检索,然后根据纳入和排除标准筛选宫颈癌放射敏感性研究的相关文献。应用文献计量学及共词双聚类方法,分析该领域研究的年发文量、核心期刊以及研究热点等。结果共获得PubMed收录的301篇相关文献,近20年国际宫颈癌放射敏感性研究呈现稳步上升的趋势。发文量最多的核心期刊是International journal of radiation oncology,biology,physics。该领域的研究热点主要为:①放射增敏剂的药理学研究;②涉及DNA损伤、修复方面的宫颈癌放射敏感性研究;③宫颈癌放射敏感性的遗传学机制方面的研究;④涉及凋亡机制的宫颈癌放射增敏(物质)研究;⑤肿瘤生物标志物代谢表达与宫颈癌放射敏感性关系的研究;⑥放射增敏药物的治疗应用效果研究。结论国际宫颈癌放射敏感性研究力度逐渐增强。但该领域的研究目前仍处于离体细胞或动物试验的基础研究阶段,缺乏临床的验证研究,将相关的基础研究有效地转化应用到临床尚需较长的研究历程。(本文来源于《预防医学情报杂志》期刊2019年10期）
张洁旻,陈炳,王飞羽,张纬建,符翠欢[8]（2019）在《姜黄素水杨酰单酯增强肺癌A549细胞放射敏感性的研究》一文中研究指出目的:研究姜黄素水杨酰单酯(FM0807)对肺癌A549细胞放射增敏性的影响,并初步探讨其作用机制。方法:将肺癌A549细胞分为空白对照组、单纯照射组、FM0807组、FM0807联合照射组。四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法测定不同浓度FM0807对肺癌A549细胞增殖的影响;克隆形成实验检测不同浓度FM0807(0,15,30和60μmol·L~(-1))对肺癌A549细胞放射敏感性的影响;β-半乳糖苷酶染色和流式细胞术分析FM0807(30μmol·L~(-1))联合射线(4 Gy)对细胞衰老率及凋亡的影响。结果:FM0807能抑制A549细胞的增殖,呈剂量-时间依赖性;随着FM0807浓度的增加,A549的放射生物学参数D_0,D_q和SF_2值逐渐减小,而放射增敏比SER值逐渐增加。与空白对照组、单纯照射组比较,FM0708联合照射组细胞衰老率、凋亡率均显着增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:FM0807能增强肺癌A549细胞的放射敏感性,其机制可能与促进细胞凋亡有关。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年19期）
焦玮,魏凌,胡明明,李建国[9]（2019）在《miR-125b靶向调控HK2表达增强乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的研究》一文中研究指出目的:探讨miR-125b靶向调控HK2对乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响。方法:将miR-125b模拟物及其阴性对照转染至乳腺癌MCF-7细胞,分别记为miR-125b组和miR-NC组,采用RT-PCR检测MCF-7细胞中miR-125b和HK2 mRNA的表达,Western blotting检测HK2蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验检测miR-125b和HK2的靶向关系。另外将miR-125b模拟物和pcDNA3.1-HK2质粒共转染至MCF-7细胞中,记为miR-125b+HK2组,通过克隆形成实验和流式细胞仪检测miR-NC组、miR-125b组和miR-125b+HK2组细胞的存活分数和凋亡率。结果:与miR-NC组相比,转染miR-125b模拟物后MCF-7细胞中miR-125b表达升高(P<0.01),而HK2 mRNA和蛋白的表达降低(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实HK2是miR-125b的潜在靶基因。与miR-NC组相比,miR-125b组细胞的存活分数降低、凋亡率升高(P<0.01);与miR-125b组相比,miR-125b+HK2组存活分数降低明显升高而凋亡率降低(P<0.01)。结论:miR-125b可通过靶向调控HK2表达增强乳腺癌MCF-7细胞的放射敏感性。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2019年09期）
古力米热·布然江,阿衣西布卫·库尔班,李小文[10]（2019）在《宫颈鳞状细胞癌SiHa细胞中HIF-1α、survivin的表达及其与放射敏感性的关系》一文中研究指出目的探讨在乏氧条件下,低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和存活蛋白(survivin)在宫颈鳞状细胞癌SiHa细胞中的表达情况及与放射敏感性的关系。方法采用Western blot法检测未乏氧(空白对照组)和乏氧后24 h(阴性对照组)时SiHa细胞中HIF-1α及survivin的表达情况。采用siRNA技术转染SiHa细胞,构建HIF-1α(HIF-1αsiRNA组)、survivin(survivin siRNA组)表达沉默细胞株。分别对4组细胞进行不同剂量的照射,通过苏木精-伊红(HE)染色观察细胞形态,并比较4组细胞的放射敏感性。结果 Western blot法检测乏氧培养后SiHa细胞中HIF-1α和survivin蛋白表达均升高,其中HIF-1α在未乏氧时明显低表达,乏氧后表达明显升高。HE染色结果显示,HIF-1αsiRNA组、survivin siRNA组细胞放疗后形态发生明显改变。4组随着剂量增加,放射增敏比(SER)、集落形成率(PE)、细胞的存活分数(SF)值均下降。在放射剂量为2 Gy和4 Gy时,HIF-1αsiRNA组与survivin siRNA组的SER均高于空白对照组和阴性对照组。结论乏氧环境可以上调宫颈鳞状细胞癌SiHa细胞中HIF-1α和survivin的表达,沉默HIF-1α和survivin的表达对SiHa细胞具有放射增敏作用。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年18期）
放射敏感性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究miR-17-5p对胶质瘤U251细胞放射敏感性的影响及其机制。方法经过5Gy X-射线或模拟照射后,实时定量PCR技术检测72h内U251细胞miR-17-5p表达变化。U251细胞转染anti-miR-17-5p(AmiR-17组)和阴性对照(阴性对照组)反义寡核苷酸序列,并设置未转染细胞为空白对照组,实时定量PCR技术检测miR-17-5p表达变化;5Gy X-射线或模拟照射后,CCK8法检测细胞增殖能力;GFP-LC3表达分析检测细胞自噬通量;western bloting检测ATG7蛋白表达。结果 U251细胞在放射后8h内表现出明显的miR-17-5p表达上调,其中照射后4hmiR-17-5p表达明显于高模拟照射组(P=0.001)。转染且5Gy X-射线照射后,AmiR-17组细胞miR-17-5p表达均明显降低(P=0.006);AmiR-17组细胞48h存活率均显着低于空白对照组(P=0.037);AmiR-17组自噬水平明显高于阴性对照组,LC3II/LC3I比值明显高于阴性对照组(P=0.021);AmiR-17组ATG7蛋白明显高于阴性对照组(P=0.003)。结论 miR-17-5p表达能降低胶质瘤U251细胞放射敏感性,其机制与降低细胞自噬水平有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
放射敏感性论文参考文献
[1].钱林华.双向调控FABP-5表达对人卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤放射敏感性的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].田建国,王春宇,姜民,毛铁铸.miR-17-5p通过介导自噬调节胶质瘤U251细胞放射敏感性[J].中国实验诊断学.2019
[3].刘铭,王俊,李丽,成仲夏.杜仲绿原酸通过PI3K/AKT/Nrf-2通路增强视网膜母细胞瘤细胞系HXO-Rb44放射敏感性[J].中国临床解剖学杂志.2019
[4].梁卫勤,李小红,徐辉聪,林智,吴育芝.草氨酸钠抑制细胞自噬对鼻咽癌放射敏感性的影响[J].肿瘤药学.2019
[5].何芬,袁婷,魏旋,莫威,邹俊涛.高尔基体磷酸化蛋白2对人结直肠癌细胞放射敏感性的影响[J].解剖学研究.2019
[6].仲钰婕,尤为,赵梦洁,肖勇,王臻.抑制ROCKⅡ下调丝切蛋白1表达提高胶质瘤细胞的放射敏感性[J].临床神经外科杂志.2019
[7].李范,陈晓东,王光伟,李敏,王佳琳.宫颈癌放射敏感性研究趋势与热点主题分析[J].预防医学情报杂志.2019
[8].张洁旻,陈炳,王飞羽,张纬建,符翠欢.姜黄素水杨酰单酯增强肺癌A549细胞放射敏感性的研究[J].中国新药杂志.2019
[9].焦玮,魏凌,胡明明,李建国.miR-125b靶向调控HK2表达增强乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的研究[J].蚌埠医学院学报.2019
[10].古力米热·布然江,阿衣西布卫·库尔班,李小文.宫颈鳞状细胞癌SiHa细胞中HIF-1α、survivin的表达及其与放射敏感性的关系[J].癌症进展.2019
论文知识图
![[18]F-RGD标记MicroPET检测放疗后种植...](/uploads/article/2020/01/03/750c37c0d1ebed763895b823.jpg)
