导读:本文包含了细胞周期素依赖的蛋白激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,细胞,蛋白,周期,抑制剂,依赖性,辛伐他汀。
细胞周期素依赖的蛋白激酶论文文献综述
李大玉,刘云,余春波,刘喜平,范芳[1]（2017）在《敲低DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)抑制Bel7402/5-Fu耐药肝癌细胞的细胞周期及机制》一文中研究指出目的研究DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)基因沉默后对Bel7402/5-氟尿嘧啶(5-Fu)肝癌耐药细胞的细胞周期及机制的影响,探讨DNA-PKcs影响化疗敏感性的相关机制。方法采用MTT法检测Bel7402/5-Fu细胞转染siDNA-PKcs后,对5-Fu、阿霉素(ADM)的敏感性;采用阳离子脂质体法将siDNA-PKcs寡核苷酸片段转染Bel7402/5-Fu细胞;流式细胞术检测细胞周期;Western blot法检测细胞P21、细胞周期蛋白B1(cyclin B1)、细胞分裂周期蛋白2(CDC2)的蛋白表达情况;实时定量PCR检测细胞毛细血管扩张共济失调突变基因(ATM)、p53的mRNA水平,Western blot法检测细胞ATM、P53蛋白水平。结果敲低细胞DNA-PKcs水平后,siDNA-PKcs组5-Fu、ADM的半数抑制浓度(IC50)明显降低,S期细胞减少、G2/M期细胞增多,细胞周期抑制因子P21蛋白水平增加,cyclin B1、CDC2蛋白水平降低,ATM、p53的mRNA及蛋白水平增加。结论敲低DNA-PKcs水平,增加P21蛋白水平,同时抑制cyclin B1、CDC2蛋白水平,诱导Bel7402/5-Fu细胞G2/M期阻滞,其机制可能与ATM-p53信号途径有关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2017年12期）
李婧[2]（2016）在《亚硝基化修饰依赖的蛋白酶体降解途径可抑制细胞周期依赖性蛋白激酶5的活性》一文中研究指出突触间的连接受到多种蛋白质的活性与功能的协调配合,细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)的激活在突触形成过程中发挥重要作用,Cdk5的过度激活可通过减少树突棘数量及下调神经元表面受体NMDA的表达导致突触形成障碍。最近,来自香港理工大学的研究团队发现NO可对Cdk5特异性激活子p35进行亚硝基化修饰,进而介导蛋白酶体降解途径下调p35表达,降低Cdk5活性。研究人员发现,在神经元型一氧化氮合酶(nNOS)敲除小鼠中,海马神经元密度及成熟性均显着下降,神经元表面受体(本文来源于《生理科学进展》期刊2016年03期）
顿艳艳,方浩[3]（2015）在《细胞周期素依赖蛋白激酶9抑制剂的抗肿瘤研究进展》一文中研究指出细胞周期素依赖蛋白激酶(CDKs)是一类丝氨酸/苏氨酸激酶,它不仅在细胞周期调节过程中发挥着至关重要的作用,而且是细胞转录过程中的重要调节因子。CDK9可以磷酸化RNA聚合酶Ⅱ的C-末端以及调控其他转录调节因子,从而促进转录的延长。目前已有多个用于肿瘤治疗的CDK9抑制剂进入临床试验阶段。本文介绍了CDK9的功能、结构以及CDK9在转录过程中的作用,重点对目前报道的在肿瘤治疗领域的CDK9小分子抑制剂的研究进行综述。(本文来源于《中国药物化学杂志》期刊2015年03期）
范瑞文,刘佳,张俊珍,高磊,董常生[4]（2011）在《黄色羊驼皮肤细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)完整CDS区结构域分析》一文中研究指出用RT-PCR法获得了黄色羊驼皮肤的CDK5完整CDS区,其长度为891bp,与其他哺乳动物相比,高度保守。通过对其结构域分析,发现羊驼CDK5编码区在第10-203位氨基酸间含有多个激活位点如ATP结合位点和P25底物结合位点(?)第1-9位氨基酸和第204-292位氨基酸为两个非活性部位,其中在第204-292位氨基酸中,亮氨酸排列与亮氨酸拉链结构相似,而且位于羊驼CDK5的C-端,可能是与基因转录调控有关。(本文来源于《激光生物学报》期刊2011年01期）
范瑞文,张俊珍,刘佳,董常生[5]（2010）在《细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)研究进展》一文中研究指出CDK5属于细胞周期素依赖性蛋白激酶(CDK)家族成员,在多种组织中表达,可对细胞的分化和凋亡起作用,也可以通过磷酸化不同的底物发挥多种生物学作用。本文就其特性和功能进行了综述。(本文来源于《畜牧兽医杂志》期刊2010年06期）
郝兰虎,孙倪悦,袁浩亮,陆涛[6]（2009）在《细胞周期依赖蛋白激酶小分子抑制剂的研究进展》一文中研究指出研究发现,几乎所有的肿瘤都与细胞周期调控机制紊乱所导致的细胞生长失控、分化受阻、凋亡异常有关,而细胞周期蛋白依赖激酶(cy-clin-dependent kinases,CDKs)的过度活化则是重要原因。随着近年来对CDKs作用机制研究的逐渐深入,出现了种类繁多的小分子抑制剂。本文针对近年来CDKs小分子抑制剂及其研究进展作一综述。(本文来源于《海峡药学》期刊2009年06期）
张坡,朱鲜阳[7]（2009）在《辛伐他汀通过上调细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂抑制平滑肌祖细胞增殖和新内膜形成》一文中研究指出目的观察他汀类药物对平滑肌祖细胞生物学功能的影响。方法分离大鼠骨髓单个核细胞,重悬于含血小板源生长因子-BB和碱性成纤维细胞生长因子的平滑肌祖细胞培养基中培养。结果培养细胞表达α-SMA和CD34,证实为平滑肌祖细胞。辛伐他汀浓度依赖性抑制骨髓单个核细胞分化为平滑肌祖细胞,0.01μmol/L的辛伐他汀作用24 h即可抑制平(本文来源于《中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集》期刊2009-06-11）
张坡,朱鲜阳[8]（2009）在《辛伐他汀通过上调细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂抑制平滑肌祖细胞增殖和新内膜形成》一文中研究指出目的循环骨髓源血管祖细胞参与新血管生成、动脉粥样斑块形成和损伤血管修复反应,这些祖细胞分为内皮祖细胞和平滑肌祖细胞。他汀类药物抑制粥样斑块进展,部分机制是增加内皮祖细胞数量,改善其功能。他汀类药物对平滑肌祖细胞影响尚不清楚。本研究观察了他汀类药物对平滑肌祖细胞生物学功能的影响。方法和结果分离大鼠骨髓单个核细胞,重悬于含血小板源生长因子- BB和碱性成纤维细胞生长因子的平滑肌祖细胞培养基中培养。培养细胞表达α-SMA和CD34,证实为平滑肌祖细胞。辛伐他汀浓度依赖性抑制骨髓单个核细胞分化为平滑肌祖细胞,0.01μmol/L的辛伐他汀作用24小时即可抑制平滑肌祖细胞分化(细胞数量减少至对照组的92.5±5.4%,P<0.05)。辛伐他汀也浓度依赖性抑制平滑肌祖细胞增殖、迁移和黏附。细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂是调节细胞周期进展的重要蛋白分子,辛伐他汀时间依赖性抑制平滑肌祖细胞细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂p27~(kip1)和p21~(cip1)表达。结论这一研究提示平滑肌祖细胞参与了他汀类药物抑制新生内膜形成的机制,细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂p27~(kip1)和p21~(cip1)参与了其信号通路的传导。(本文来源于《第11届中国南方国际心血管病学术会议专刊》期刊2009-04-09）
龙欢,雷霆,陈小冬,杨在清[9]（2008）在《猪细胞周期依赖蛋白激酶5及其激活子p35基因的表达模式研究》一文中研究指出选用1月龄、2月龄、4月龄及8月龄的梅山猪各叁头,屠宰后取各组织样,液氮冷冻后提取 RNA,反转录成 cDNA 备用。根据物种之间的同源性,以数据库中查到的部分 EST 序列为参照设计引物,选择二月龄梅山猪的大脑 cDNA 为模板,对 CDK5和 p35基因编码(本文来源于《全国动物生理生化第十次学术交流会论文摘要汇编》期刊2008-07-01）
富建华,薛辛东[10]（2007）在《高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织细胞周期依赖蛋白激酶-4、p21表达及其对纤维化的影响》一文中研究指出目的研究慢性肺疾病(CLD)早产鼠的肺组织细胞周期依赖蛋白激酶-4(CDK4)及细胞周期依赖蛋白激酶抑制因子(p21)动态表达规律及其意义。方法将80只早产鼠随机分为模型和对照组(每组40只),采用高体积分数氧诱导CLD模型,于实验后1、3、7、14、21 d分别应用酶联免疫吸附法及免疫组织化学技术检测其肺组织Ⅰ型胶原和CDK4、p21蛋白表达。结果与对照组比较,实验组14和21 d Ⅰ型胶原水平及CDK4表达增加,而p21表达水平降低。实验组14和21 d CDK4表达水平与肺纤维化程度呈明显正相关;p21与肺纤维化程度呈明显负相关。结论高氧诱导早产鼠肺组织CDK4及p21异常表达,可能是CLD肺纤维化发生的机制之一。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2007年11期）
细胞周期素依赖的蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
突触间的连接受到多种蛋白质的活性与功能的协调配合,细胞周期依赖性蛋白激酶5(Cyclin-dependent kinase 5,Cdk5)的激活在突触形成过程中发挥重要作用,Cdk5的过度激活可通过减少树突棘数量及下调神经元表面受体NMDA的表达导致突触形成障碍。最近,来自香港理工大学的研究团队发现NO可对Cdk5特异性激活子p35进行亚硝基化修饰,进而介导蛋白酶体降解途径下调p35表达,降低Cdk5活性。研究人员发现,在神经元型一氧化氮合酶(nNOS)敲除小鼠中,海马神经元密度及成熟性均显着下降,神经元表面受体
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期素依赖的蛋白激酶论文参考文献
[1].李大玉,刘云,余春波,刘喜平,范芳.敲低DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-PKcs)抑制Bel7402/5-Fu耐药肝癌细胞的细胞周期及机制[J].细胞与分子免疫学杂志.2017
[2].李婧.亚硝基化修饰依赖的蛋白酶体降解途径可抑制细胞周期依赖性蛋白激酶5的活性[J].生理科学进展.2016
[3].顿艳艳,方浩.细胞周期素依赖蛋白激酶9抑制剂的抗肿瘤研究进展[J].中国药物化学杂志.2015
[4].范瑞文,刘佳,张俊珍,高磊,董常生.黄色羊驼皮肤细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)完整CDS区结构域分析[J].激光生物学报.2011
[5].范瑞文,张俊珍,刘佳,董常生.细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)研究进展[J].畜牧兽医杂志.2010
[6].郝兰虎,孙倪悦,袁浩亮,陆涛.细胞周期依赖蛋白激酶小分子抑制剂的研究进展[J].海峡药学.2009
[7].张坡,朱鲜阳.辛伐他汀通过上调细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂抑制平滑肌祖细胞增殖和新内膜形成[C].中华医学会第11次心血管病学术会议论文摘要集.2009
[8].张坡,朱鲜阳.辛伐他汀通过上调细胞周期依赖蛋白激酶抑制剂抑制平滑肌祖细胞增殖和新内膜形成[C].第11届中国南方国际心血管病学术会议专刊.2009
[9].龙欢,雷霆,陈小冬,杨在清.猪细胞周期依赖蛋白激酶5及其激活子p35基因的表达模式研究[C].全国动物生理生化第十次学术交流会论文摘要汇编.2008
[10].富建华,薛辛东.高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织细胞周期依赖蛋白激酶-4、p21表达及其对纤维化的影响[J].实用儿科临床杂志.2007
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