导读:本文包含了化学损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:化学,损伤,细胞,甲酰胺,莱菔,氧化氮,谷氨酸。
化学损伤论文文献综述
冯晓伟,王伟,王如宾,袁双双,朱其志[1]（2018）在《考虑水化学损伤的砂岩流变损伤本构模型》一文中研究指出通过对已有的水化学溶液腐蚀作用后红砂岩叁轴蠕变试验结果的分析,可知水化学作用能够加快岩石损伤的发展,增强红砂岩的蠕变效应。根据水岩化学作用的动力学理论,将红砂岩中可溶解胶结物的流失作为水化学腐蚀作用下岩石力学性能劣化的根本原因。通过化学反应速率方程和测定浸泡过程中溶液p H值的变化,定义了考虑初始p H值和时间的化学损伤因子。考虑流变过程中的应力损伤,基于广义Kelvin模型,提出了考虑水化学作用的砂岩流变损伤本构模型。通过对水化学作用下红砂岩流变试验结果进行模拟,对该模型进行了参数辨识和验证。结果表明,所提出的模型能够较好地反映水化学作用下砂岩的流变特性,具有有效性和合理性。(本文来源于《岩土力学》期刊2018年09期）
李芳,方晟玮,陆荣柱[2]（2018）在《莱菔硫烷拮抗化学损伤效应及其机制》一文中研究指出莱菔硫烷是十字花科植物中硫代葡萄糖苷的酶解产物,具有抗氧化、抗癌、抗炎等多种药理作用。本文综合分析了莱菔硫烷对重金属、神经退行性疾病和糖尿病模型毒物所致神经和生殖系统以及肝、肾损伤的拮抗效应,并归纳出可能机制:即莱菔硫烷主要是通过诱导细胞自噬、抑制细胞色素P450 2E1等Ⅰ相酶系,激活Ⅱ相解毒酶和Nrf2-ARE信号通路发挥其对化学毒物的解毒功能。(本文来源于《卫生研究》期刊2018年01期）
林信富,施菱,朱亨照,陈素娟,郑雪花[3]（2016）在《中风Ⅱ号对PC12细胞化学损伤模型TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响》一文中研究指出目的:观察中风Ⅱ号口服液对PC12细胞化学损伤模型TLR4/My D88/NF-κB通路的影响。方法:制作PC12细胞化学性损伤模型,用中风Ⅱ号含药血清干预,并设空白对照组、模型组进行比较,MTT法测定细胞增殖,RT-PCR检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB m RNA表达,Western Blot检测TLR4、My D88、TRIF、NF-κB蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞增殖显着降低(P<0.01),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显着升高(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,中风Ⅱ号含药血清低剂量组、高剂量组PC12细胞增殖显着升高(P<0.01或P<0.05),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显着降低(P<0.01或P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组PC12细胞增殖显着升高(P<0.01或P<0.05),TLR4、My D88、NF-κB的m RNA和蛋白表达显着降低(P<0.01或P<0.05)。结论:中风Ⅱ号可通过抑制TLR4/My D88/NF-κB通路,进而调控炎症级联反应,保护PC12细胞化学性损伤。(本文来源于《康复学报》期刊2016年06期）
徐祖才,张骏,黄浩,王静,徐忠祥[4]（2016）在《全细胞膜片钳技术检测化学损伤致痫大鼠海马脑片电生理特性》一文中研究指出目的应用全细胞膜片钳技术检测化学损伤致痫大鼠海马脑片神经元基本电生理特性。方法将成年SD大鼠建立氯化锂-匹罗卡品模型后,急性分离获得海马脑片,应用全细胞膜片钳电流钳技术实时观察化学损伤致痫大鼠海马脑片CA1区锥体神经元膜电位及其单位时间内动作电位频率的变化情况;通过全细胞膜片钳电压钳技术,检测化学损伤后大鼠海马脑片CA1区锥体神经元的诱发兴奋性突触后电流的变化情况。结果急性分离所得海马脑片CA1区锥体神经元的胞体饱满并可见突起。可在大鼠海马脑片CA1区锥体神经元记录到自发的动作电位及刺激诱发兴奋性突触后电流,且化学损伤后神经元膜电位绝对值降低,动作电位频率加快,诱发的兴奋性突触后电流幅值升高。结论全细胞膜片钳技术可以用于癫痫大鼠急性分离所得海马脑片的电生理研究,化学损伤后神经元兴奋性明显升高,为开展癫痫相关的功能研究提供了新的途径。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年21期）
凌斯祥,巫锡勇,孙春卫,廖昕,任勇[5]（2016）在《水岩化学作用对黑色页岩的化学损伤及力学劣化试验研究》一文中研究指出为模拟黑色页岩化学风化中酸性水-页岩化学作用过程,本文对其进行氧化条件下的不同pH值H2SO4溶液的非平衡流动态腐蚀性试验,获得了黑色页岩化学腐蚀前后矿物变化、相对质量损失、次生孔隙率、纵波波速变化及微观结构特征的变化。通过单轴压缩试验,获得黑色页岩在不同浸泡时段的变形和强度特性规律,探讨了酸性水对黑色页岩化学作用的化学损伤和力学劣化的腐蚀效应及机制。研究表明,页岩试件在化学腐蚀后,易溶性矿物成分减小,黏土矿物增加,同时矿物胶结变得松散,矿物边缘变得模糊;页岩试件的相对质量损失与次生孔隙率随pH值减小和浸泡时间的增长而增大,而纵波波速则减小;其力学特性有从脆性破坏向延性破坏转化的趋势,单轴抗压强度和弹性模量有随pH值减小和浸泡时间的增长而减小的趋势。基于次生孔隙率,构建化学损伤变量来描述试件化学-力学损伤演化过程。分析酸性水-页岩化学作用的机理主要为:溶解作用、氧化作用、水解作用及离子交换吸附作用。(本文来源于《实验力学》期刊2016年04期）
何顺斌,王宏伟,郭遥,李威[6]（2016）在《水化学损伤作用下叁山岛金矿渗流场特征分析》一文中研究指出叁山岛金矿在深部开采过程中面临大范围的围岩渗水和涌水问题,作为海底开采矿山,研究渗水规律和涌水特征对于保证开采安全极为重要。通过矿区多区域多中段的涌水量监测分析,揭示出矿坑涌水量的动态规律,并对矿区-510 m至-725 m水平15个代表性水样采集点的地下水化学成分进行分析。结果表明该矿区地下水主要为Cl-Na型水,矿化度化验呈现高矿化咸水特征,地下水对岩体的化学损伤会影响到深部开采的安全。进一步采用FLAC3D对叁山岛采区进行模拟开采,分析开采过程中渗流场的分布特征。结果显示矿区孔隙水压力变化范围主要集中在矿体开挖区域,渗流场的变化范围已经扩展到F3断层,断层周围孔隙水压力、渗透压力变化梯度较大,形成高渗透压力,在开采过程中需要进行堵水和重点防护。(本文来源于《金属矿山》期刊2016年06期）
吴海聪[7]（2016）在《一种新型化学损伤性大鼠肝纤维化模型的建立》一文中研究指出一、二甲基甲酰胺致急性肝衰竭的临床与病理特点目的:探讨总结二甲基甲酰胺(DMF)中毒致急性肝衰竭的临床与病理特点。方法:以一例DMF中毒所致急性肝衰竭患者为研究对象,通过病史及入院后的临床观察分析总结患者的临床特点,通过影像学检查和肝活检病理分析DMF中毒所致肝衰竭的病理特点。结果:1.DMF中毒致急性肝衰竭全身症状重,肝性脑病出现早,持续时间长;凝血功能障碍表现突出;肝功能恢复慢;2.DMF中毒致急性肝衰竭恢复期肝组织呈多型性损伤,病变分布不均,可形成特异性肝细胞岛,坏死后肝硬化发生较快。结论:DMF中毒致急性肝衰竭具有独特的临床和病理特点。二、二甲基甲酰胺致大鼠肝纤维化模型的建立目的:建立DMF诱导的化学损伤性大鼠肝纤维化模型,观察其病理特点;探讨DMF诱导大鼠肝纤维化模型的可行性,为中毒性肝损伤发病机制研究提供一种理想的动物模型。方法:1.动物分组与模型制备:将66只SD大鼠随机分为3组:DMF组30只,腹腔注射40%DMF溶液1 ml/100g,每周1次;CCl4组30只,腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液0.1 ml/100g,每周2次(d1、d4);空白对照组6只,腹腔注射生理盐水溶液1 ml/100g,每周1次;叁组均连续给药至第8周后停药。2.观察指标:每周称量给药前大鼠体重,观察给药后大鼠一般情况,分别于第1、4、6、8、12周给药2天后随机处死6只大鼠,对照组大鼠于第8w全部处死;检查腹腔内病变情况,留取肝脏进行病理切片HE、网纤—Masson染色,观察肝组织病理学变化,采用Ishak评分系统、Laennec纤维化评分系统对炎症活动度、肝脏结构改变及纤维化程度进行分级评分。结果:1.一般情况:DMF组大鼠给药数分钟后很快出现精神萎靡不振,对外界刺激反应迟钝,活动度明显减弱,食欲明显下降,随着给药次数增加,上述反应有所减轻,持续时间缩短。CCl4组大鼠反应轻,持续时间短。空白对照组活动正常。2.体重变化:DMF组与CCl4组在给药后体重增加缓慢,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001),DMF组较CCl4组更为明显(P<0.001),且给药后第1周体重与造模前比较不增反降(t=3.676,P=0.001)。3.死亡情况:DMF组分别在首次给药后36h、第4周、第7周各死亡1只,共3只;CCl4组第7周死亡2只,空白对照组无大鼠死亡;4.腹腔内情况:DMF组首次给药2天后,腹腔内少量腹水,腹壁、肠管弥漫性充血,肠系膜散在小出血点;CCl4组仅表现为少量腹水;继续给药,DMF组肝脏包膜与周围胃肠管黏连加重,肠管胀气明显,晚期甚至出现麻痹性肠梗阻;而CCl4组病变较轻。空白对照组腹腔内无异常。5.肝脏病理变化:5.1.肝脏大体外观:DMF组与CCl4组第8周肝脏边缘圆钝,肝叶比例失调,表面呈花斑状,外覆白色包膜,质中,CCL4组肝脏外观病变更为明显,DMF组停药4周后部分大鼠肝脏表面可见明显大结节凸起,CCl4组无此改变。5.2.急性期病理改变:DMF组肝细胞变性,淤胆,少有细胞坏死、凋亡;CCl4组肝细胞弥漫变性,3区中央静脉周围肝细胞点状坏死,凋亡。两组均可见到包膜下肝细胞带状水肿,气球样变,肝窦扩张淤血。5.3.纤维化改变:对照组大鼠肝组织结构正常;DMF组大鼠在第4周就可观察到汇管区少量纤维增生,继续给药纤维化程度加重,病变呈不均匀分布,纤维间隔纤细,肝小叶结构尚完整(Ishak分级不同时间点差异无统计学意义,χ2=6.156,P=0.104),肝细胞以变性为主,无明显炎症反应(不同时间点Ishak炎症活动度评分无明显差异,F=2.091,P=0.116);停药4周后纤维化逆转(Laennec纤维化分级下降,u=2.502,P=0.012)。CCL4组大鼠第4周小叶间纤维组织增生,凸显小叶轮廓,继续给药炎症反应加重(不同时间炎症活动度Ishak评分增加,P<0.050),小叶结构明显改变(Ishak分级升高,P<0.050),广泛形成假小叶,纤维间隔粗大。停药4周后纤维化明显逆转(Laennec纤维化分级下降,u=2.739,P=0.006)。结论:1.DMF可引起的亚急性中毒性肝损伤。所致肝损伤病变分布不均匀,靠近静脉周围肝细胞坏死较明显,尤其是大静脉周围更严重,伴炎症细胞浸润,其他部位病变相对较轻,肝小叶结构尚完整。2.大鼠腹腔注射40%DMF溶液1ml/100g,6~8周后可出现肝纤维化;但纤维化病变不均匀,形成的纤维间隔纤细,停药后纤维化可以逆转。(本文来源于《福建医科大学》期刊2016-05-01）
闫相良,王海苹[8]（2016）在《如意珍宝丸新制剂及各提取部位对PC12细胞化学损伤模型的保护作用研究》一文中研究指出目的研究如意珍宝丸新制剂及各提取部位对谷氨酸导致PC12细胞(大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤)损伤的修复作用并筛选有效活性制剂或部位。方法培养PC12细胞,MTT法测定细胞活性。加入30 mmol·L~(-1)谷氨酸造成PC12细胞损伤,用酶标仪测定细胞存活率,测定细胞培养上清液中一氧化氮的含量、乳酸脱氢酶漏出量及超氧化物歧化酶活性,观察如意珍宝丸新制剂及提取样品对谷氨酸导致的PC12细胞损伤的修复作用。结果与结论如意珍宝丸的一些新剂型及某些提取部位可以修复由谷氨酸造成的细胞损伤,提高细胞存活率,降低一氧化氨含量,减少乳酸脱氢酶漏出率,增加超氧化物歧化酶的活性。(本文来源于《药学研究》期刊2016年03期）
高春生,赵建,杨志奎,钟武[9]（2016）在《研发特效药械组合产品提高急性化学损伤救治水平》一文中研究指出为有效应对日益增多的急性化学损伤事件,化学应急医学卫勤职能正由单纯应对经典化学战剂向突发化学事故和化学恐怖袭击的应急医学处置拓展。反映在重要的防化特需药品研发上,应大力推进作用机制新、疗效好、安全性高的解毒/抗毒药物,如疑似氰化物中毒即可服用的抗氰新药羟钴胺,以及更加便捷自如的现场递药技术如针头能自动回撤隐藏、注药时限可智能提示的自动注射针等新型药械产品的研发,从而提高突发化学事件的现场处理与应急救援能力。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2016年01期）
巨睿,邵华,贾强[10]（2016）在《甲苯二异氰酸酯的化学损伤及DNA修复基因的研究进展》一文中研究指出甲苯二异氰酸酯(TDI)是一种易挥发、低分子质量的化学物质,有2,4-TDI和2,6-TDI两种同分异构体。主要用于生产聚氨酯树脂及泡沫,墙体绝缘材料、密封地板、卫生间及家具类也含此种物质[1]。由于其相对分子质量小和易挥发的特性,因此在其生产及运输过程中常以蒸气、粉尘的形式刺激并进入呼吸道,引起肺部、肝脏及睾丸等多种靶器官的毒性效应[2],也可引起DNA损伤及染色体畸变[3-4]。我们就TDI的化学损伤及其(本文来源于《工业卫生与职业病》期刊2016年01期）
化学损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
莱菔硫烷是十字花科植物中硫代葡萄糖苷的酶解产物,具有抗氧化、抗癌、抗炎等多种药理作用。本文综合分析了莱菔硫烷对重金属、神经退行性疾病和糖尿病模型毒物所致神经和生殖系统以及肝、肾损伤的拮抗效应,并归纳出可能机制:即莱菔硫烷主要是通过诱导细胞自噬、抑制细胞色素P450 2E1等Ⅰ相酶系,激活Ⅱ相解毒酶和Nrf2-ARE信号通路发挥其对化学毒物的解毒功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
化学损伤论文参考文献
[1].冯晓伟,王伟,王如宾,袁双双,朱其志.考虑水化学损伤的砂岩流变损伤本构模型[J].岩土力学.2018
[2].李芳,方晟玮,陆荣柱.莱菔硫烷拮抗化学损伤效应及其机制[J].卫生研究.2018
[3].林信富,施菱,朱亨照,陈素娟,郑雪花.中风Ⅱ号对PC12细胞化学损伤模型TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响[J].康复学报.2016
[4].徐祖才,张骏,黄浩,王静,徐忠祥.全细胞膜片钳技术检测化学损伤致痫大鼠海马脑片电生理特性[J].中国老年学杂志.2016
[5].凌斯祥,巫锡勇,孙春卫,廖昕,任勇.水岩化学作用对黑色页岩的化学损伤及力学劣化试验研究[J].实验力学.2016
[6].何顺斌,王宏伟,郭遥,李威.水化学损伤作用下叁山岛金矿渗流场特征分析[J].金属矿山.2016
[7].吴海聪.一种新型化学损伤性大鼠肝纤维化模型的建立[D].福建医科大学.2016
[8].闫相良,王海苹.如意珍宝丸新制剂及各提取部位对PC12细胞化学损伤模型的保护作用研究[J].药学研究.2016
[9].高春生,赵建,杨志奎,钟武.研发特效药械组合产品提高急性化学损伤救治水平[J].国际药学研究杂志.2016
[10].巨睿,邵华,贾强.甲苯二异氰酸酯的化学损伤及DNA修复基因的研究进展[J].工业卫生与职业病.2016
论文知识图
