导读:本文包含了异基因脾细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:细胞,免疫,嵌合体,基因,门静脉,抗原,心脏。
异基因脾细胞论文文献综述
李剑锋,鄢业鸿,邹循锋,谢青松,张晓伟[1](2011)在《术中输注供体脾细胞联合术后延迟使用小剂量他克莫司诱导同种异基因大鼠心脏移植免疫耐受》一文中研究指出目的观察移植术中经受体门静脉输注供体特异性脾细胞联合术后延迟使用小剂量他克莫司(FK506)对诱导大鼠同种心脏移植免疫耐受的作用。方法将Wistar大鼠和SD大鼠分为7组,A组至F组分别采用Wistar大鼠和SD大鼠作为供、受体,G组为SD→SD大鼠同基因移植对照。其中A组无任何处理,B组输注供体特异性脾细胞,C组与D组分别早期应用和延迟应用FK506[0.5 mg/(kg.d)],E组与F组既术中经门静脉输注供体脾细胞,又分别早期或延迟应用FK506。采用改良大鼠腹腔异位心脏移植。观察期为术后100 d,观察移植心存活时间及其病理变化。结果 G组移植心均长期存活(100 d)。A~F组存活时间分别为(7.4±0.9)d、(22.1±3.6)d、(8.0±0.8)d、(7.9±1.3)d、(24.4±4.5)d、(95.5±6.0)d。F组7/8移植心长期存活。C组、D组的移植心存活时间与A组比较差异无统计学意义(均为P>0.05)。与A组比较,B组、E组与F组的移植心存活时间明显延长(P<0.05~P<0.01)。而F组移植心存活时间又明显长于B组与E组。病理检查G组移植心心肌未见排斥反应。A组移植心术后9 d表现为3~4级排斥反应,F组存活时间达100 d的大鼠移植心未见排斥反应。结论术中经受体门静脉输注供体脾细胞联合延迟使用小剂量FK506使同种异基因大鼠在移植后早期免疫系统激活后再被抑制,有利于诱导同种移植免疫耐受。(本文来源于《器官移植》期刊2011年04期)
许吕宏,方建培,翁文骏,洪冬玲[2](2010)在《脾细胞输注致敏对异基因骨髓细胞损伤的机制》一文中研究指出【目的】探讨脾细胞输注致敏对异基因供者骨髓细胞损伤的作用机制。【方法】应用异基因脾细胞输注的BALB/c小鼠作为致敏模型,未致敏(正常)BALB/c小鼠作为对照,异基因供者骨髓细胞来源于C57BL/6小鼠。通过补体依赖细胞毒性反应(CDC)、细胞毒性免疫细胞杀伤作用、抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)、粒-单核细胞集落培养(CFU-GM)等实验研究致敏血清及致敏免疫细胞对异基因骨髓细胞的影响。【结果】与补体孵育30min或1hr后,致敏血清组死亡细胞百分比明显高于正常血清组,其差异有统计学意义(P<0.001);细胞毒性免疫细胞杀伤作用及ADCC实验中致敏组的细胞毒性指数均高于正常组,其差异亦有统计学意义(P<0.05);致敏血清与骨髓细胞孵育组的CFU-GM数量比单纯骨髓细胞组有所减少,但两者差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】致敏受者通过体液免疫及细胞免疫途径损伤异基因骨髓细胞。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2010年06期)
刘景华,周凡,窦立萍,王莉莉,王新荣[3](2010)在《同种异基因小鼠骨髓移植后脾细胞的动力学研究》一文中研究指出本研究建立同种异基因小鼠骨髓移植模型,监测移植后脾细胞的动力学变化,了解移植后外周免疫器官的免疫重建。供鼠为C57BL/6小鼠,受鼠为BALB/c小鼠。将受鼠分为单纯照射组(R组)、照射+输注骨髓单个核细胞组(B组)、照射+输骨髓单个核细胞+输脾单个核细胞组(S组)。移植后观察小鼠体重、体位、活动性、毛发、腹泻及生存期,每周检测外周血白细胞及血红蛋白,于移植后第2、7、14、27、60天计数S组小鼠脾脏单个核细胞数,检测S组小鼠脾脏单个核细胞中CD3+、CD4+、CD8+、B220+及CD11c+细胞的相对计数,濒死前行肝、小肠、皮肤病理检查。结果显示:S组小鼠中89%于移植后第6-78天死于aGVHD。移植后脾脏单个核细胞迅速下降,于移植后第2天降至最低点,持续至第7天,之后逐渐回升,第14天升至移植前水平;CD8+细胞和B220+细胞于移植后第2天基本降至最低点,CD8+细胞恢复最快,在第7天接近移植前水平,且大多为供者型,而B220+细胞恢复最慢,从第2-14天持续低水平,之后逐渐回升,但直至第60天仍未恢复至移植前水平;CD3+细胞和CD4+细胞降低缓慢,于第7天开始出现少量供者型细胞,总的比例逐渐下降,至14天降至最低点,之后逐渐回升,第60天时均恢复至移植前水平;CD11c+细胞移植后除第14天升高外,其它时间点比例变化不明显,也是由受者型逐渐向供者型转化。结论:C57BL/6为供体,BALB/c为受体并给予7.5Gy60Coγ清髓的预处理条件下,输注骨髓单个核细胞1×107,脾单个核细胞1×107建立同种异基因移植模型,移植后脾细胞呈明显的动力学变化,CD8+细胞重建最快,其次为CD3+、CD4+细胞,B220+细胞重建最慢。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2010年04期)
刁畅[4](2008)在《脾细胞联合抗CD154单抗的非清髓异基因骨髓移植诱导大鼠胰腺移植耐受》一文中研究指出目的建立异基因大鼠全胰十二指肠移植(WPDT)模型,并探讨手术过程操作要点,为研究术后排斥反应提供实验手段。方法采用60 mg/Kg链尿佐菌素(STZ)一次性腹腔注射建立Wistar大鼠Ⅰ型糖尿病模型。在原有建模的经验基础之上改进动脉吻合方式,将供受体腹主动脉端侧吻合,供体门静脉与受体左肾静脉袖套吻合,供体十二指肠与受体小肠端侧吻合,成功建立Lewis→Wistar糖尿病大鼠异基因WPDT模型。对移植成功的受鼠3次/周监测血糖,并记录存活时间(ST),术后第7天取材3只大鼠移植物行病理学检查。结果STZ诱导糖尿病大鼠成模率为85.7%,酮症酸中毒(DKA)发生率为5.6%,病死率7.4%。50只糖尿病大鼠行WPDT术式,44例移植成功,术后24h血糖由术前(22.83±4.37)mmol/L降至(6.36±2.18)mmol/L。其中有8例于术后3d内死亡,其余36例受鼠存活时间为6~16d,平均为(10.45±3.3)d,术后4d、7d、10d、13d血糖水平呈进行性升高,术后7~10d为死亡高峰,移植物病理改变呈典型的急性排斥反应。结论STZ诱导糖尿病模型成功率高,对机体其它脏器毒性小,动物模型稳定。熟练操作技术,重视细小环节,是成功建立WPDT模型的关键因素。本法建立的WPDT模型可见到移植胰发挥内分泌功能以及典型的急性排斥反应病理改变,可用于排斥反应的研究。目的探讨供体脾细胞门静脉输注联合抗CD154单克隆抗体(anti CD154mAb)的非清髓性骨髓移植预处理方案在异基因大鼠胰十二指肠移植(PDT)免疫耐受诱导中的作用及可能机制。方法一次性腹腔推注链尿佐菌素60 mg/Kg建立Wistar(Rt1~u)大鼠Ⅰ型糖尿病模型。以Lewis(Rt1~1)大鼠为供体,糖尿病Wistar大鼠为受体,SD大鼠为无关第叁品系。受体随机分为3组,每组13只:移植组,行Lewis→Wistar PDT,移植术前、后不进行任何处理;单抗组,PDT术后腹腔注射3mg anti CD154 mAb;耐受组,按耐受诱导方案进行。方案为:第0天,经受鼠门静脉输注供体来源的脾细胞2×10~8,2h后腹腔注射3mg anti CD154mAb;第3天,经受鼠阴茎背静脉输注供体来源的骨髓细胞1×10~8;第20天,行PDT。术后第7天,各组随机取6只行血糖水平测定,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-10和IFN-γ水平;取材移植物行病理检查,TUNEL-POD法检测原位细胞凋亡以及吲哚胺-2,3-双加氧酶(IDO)免疫组化分析;流式细胞术对受鼠脾、胸腺Rt1~(1+)水平进行嵌合体测定;同时行单向混合淋巴细胞反应(MLR),大鼠重组白细胞介素2(IL-2)逆转实验和体内过继转移实验。各组剩余的7只用于移植物功能存活时间观察。结果PDT术后第7天,耐受组血清IL-10为(188.42±23.15)pg/mL,显着高于移植组和单抗组;IFN-γ浓度为(202.46±24.07)pg/mL,显着低于其余两组;Th1/Th2细胞因子平衡向Th2偏移。病理学检查发现,移植组与单抗组移植物病变均呈典型的急性排斥反应,组织学评分分别为(4.67±0.52)分和(4.00±0.63)分,差异无显着性(P=0.104);而耐受组移植物排斥反应以Ⅱ~Ⅲ级为主,评分为(2.67±0.82)分,病变明显轻于前两组(P<0.01);十二指肠排斥反应程度与胰腺基本一致。术后叁组移植物均可检测到细胞凋亡,而耐受组细胞凋亡数显着少于其余两组(P<0.01)。免疫组化结果提示,各组移植物IDO表达均无显着性差异(P>05),胰腺腺泡细胞、十二指肠黏膜上皮细胞及淋巴细胞均呈强阳性表达,IDO表达部位为胞浆。嵌合体检测,只有耐受组大鼠的脾脏、胸腺内可检测到Rt1~(1+)嵌合细胞,嵌合水平分别为(31.56±6.57)%和(22.04±8.12)%。单向MLR实验中,耐受组对Lewis大鼠脾细胞的刺激指数百分率(SI%)为(26.41±5.16)%,显着低于移植组和单抗组(P<0.01);而单抗组对Lewis和SD供体脾细胞的刺激均有一定的抑制作用。外源性IL-2可完全或部分逆转上述两个MLR体系中的抑制效应。体内过继转移实验结果显示耐受组大鼠体内存在调节/抑制性T细胞。移植组和单抗组均不能延长移植物功能平均存活时间(MIST),而耐受组可将MST延长到(21.83±1.11)天。结论单独使用anti CD154 mAb的单抗组不能有效建立嵌合体、诱导免疫耐受,在此基础上联合供体脾、骨髓细胞,可在糖尿病大鼠体内建立异基因混合性嵌合体并在含有两个高免疫原性器官的PDT中诱导机体特异性免疫耐受,减轻移植物排斥反应程度,延长移植物功能MST。诱导方案发挥致免疫耐受作用不依赖于IDO活性表达,联合两种方法可能具有协同作用。免疫耐受形成的可能机制包括外周、中枢性嵌合体的建立、Th1/Th2细胞因子平衡偏离、通过抑制细胞过度凋亡参与T细胞克隆清除、克隆无能以及调节/抑制等外周耐受机制。(本文来源于《昆明医学院》期刊2008-04-01)
张文元,杨亚冬,房国坚,陈勇[5](2008)在《抗淋巴细胞血清联合脾细胞促进异基因骨髓细胞形成嵌合体诱导免疫耐受》一文中研究指出目的:探讨抗淋巴细胞血清(ALS)联合异基因脾细胞(SC)在促进异基因骨髓细胞移植诱导小鼠皮肤移植免疫耐受中的作用。方法:第-5~-3天,C57BL/6(H-2b)受体小鼠每天腹腔注入0.5 ml抗淋巴细胞血清(ALS),共3天。第0天,C57BL/6受体小鼠通过尾静脉输注均源自BALB/c(H-2d)的1×108脾细胞(SC)及2×107骨髓细胞(BMC)。第二天,受体鼠腹腔注入200 mg/kg的环磷酰胺(CP)。第六天进行从BALB/c到C57BL/6的尾-尾皮肤移植。每天观察移植皮片存活情况,共观察100天。并于骨髓细胞移植后30天、50天及70天对受体小鼠外周血进行嵌合体检查。结果:抗淋巴细胞血清和(或)异基因脾细胞的输注能促进异基因BMC的植入,并能延长移植皮片的存活时间。在30、50天及70天,SC+BMC+CP、ALS+BMC+CP及ALS+SC+BMC+CP移植组受体小鼠体内能检测到供体骨髓源性细胞,ALS+SC+BMC+CP移植组的嵌合率较高,随着时间推移,嵌合率下降,而且移植皮片存活时间与嵌合率具一定相关性。结论:抗淋巴细胞血清(ALS)联合异基因脾细胞能协助异基因BMC植入,形成嵌合体,促进免疫耐受的诱导,使移植皮片存活时间延长。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2008年03期)
罗向东,邓耀良,米华,刘德云,赵伟[6](2007)在《异基因脾细胞诱导大鼠心脏移植及二次皮肤移植的免疫耐受》一文中研究指出目的:比较不同时间输注脾细胞诱导大鼠同种异体心脏移植免疫耐受效果的差异,并观察其对二次皮肤移植的耐受情况。方法:实验于2005-03/2006-01在广西医科大学医学实验动物中心外科实验室完成。在SD(供体)→Wistar(受体)大鼠之间进行心脏移植手术。将29只受体大鼠按随机数字表法分为4组:①对照组(n=8):直接进行心脏移植手术。②环磷酰胺组(n=7):心脏移植术后2d,给予受体大鼠腹腔注射环磷酰胺80mg/kg。③脾细胞+环磷酰胺组(n=7):心脏移植术后经门静脉注入供体大鼠脾细胞2×108个,2d后再经腹腔注射环磷酰胺80mg/kg。④脾细胞预处理组(n=7):受体大鼠经门静脉注入供体脾细胞2×108个,1周后行心脏移植手术。术后常规观察移植心脏的存活情况;术后第6天各组随机取1只大鼠的移植心脏进行病理学检查;术后1周测定受体大鼠外周血CD25+的表达水平;术后30d对诱导耐受的脾细胞+环磷酰胺组、脾细胞预处理组大鼠进行二次异体皮肤移植,并以未进行诱导耐受的大鼠作为对照组,以移植皮片出现排斥为标准,观察移植皮肤的存活情况。结果:29只受体大鼠中4只大鼠取供心行常规病理学检查,最终25只受体大鼠进入结果分析。①脾细胞+环磷酰胺组、脾细胞预处理组受体大鼠移植心脏的存活时间均长于未作耐受诱导的对照组和环磷酰胺组[(30.17±2.79,30.67±3.44;5.29±0.76,5.50±0.55)d(P<0.01)]。②病理检查显示,未经过脾细胞诱导处理大鼠的移植心脏均表现出明显的急性排斥反应,脾细胞+环磷酰胺组、脾细胞预处理组大鼠的移植心脏未发生排斥反应。③脾细胞+环磷酰胺组、脾细胞预处理组大鼠心脏移植术后1周外周血的CD25+T淋巴细胞水平均显着低于对照组、环磷酰胺组[(5.10±0.38)%,(4.89±0.51)%;(7.88±0.43)%,(7.12±0.40)%(P<0.01)]。④脾细胞+环磷酰胺组、脾细胞预处理组、对照组大鼠移植皮肤的平均存活时间差异均无显着性意义(P>0.05)。结论:术中/术前输注异基因脾细胞均可以诱导受体大鼠产生针对供体的特异性心脏移植耐受,但并不能诱导产生针对二次皮肤移植的免疫耐受。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2007年16期)
黎承杨,邓耀良,吴闯,李山,李盛宽[7](2006)在《异基因脾细胞诱导大鼠免疫耐受实验研究》一文中研究指出目的比较异基因脾细胞经受体门静脉和口服两种途径输注诱导免疫耐受的效果。方法将供体SD大鼠的脾细胞经门静脉或经口服途径输注给受体Wistar大鼠,1周后把SD大鼠的皮肤移植到相应的Wistar大鼠上。观察术后移植皮肤的存活时间,受体外周血淋巴细胞CD25的表达水平和外周血T淋巴细胞亚群,以判断耐受水平。结果移植皮肤的平均存活时间(MST)在门静脉耐受诱导组为15·8±2·1天,口服耐受诱导组为13·0±1·3天,均较对照组长(P<0·01);组间MST比较门静脉耐受诱导组比口服耐受诱导组长(P<0·01);随各组移植皮肤存活时间的延长,外周血淋巴细胞的CD25表达水平呈下降趋势;外周血T淋巴细胞亚群呈现CD4+T细胞下降,CD8+T细胞上升,CD4/CD8比值减少的趋势。结论经门静脉途径输注异基因脾细胞诱导的免疫耐受效果比经口服途径好。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2006年12期)
罗向东[8](2006)在《异基因脾细胞诱导大鼠心脏移植免疫耐受的实验研究》一文中研究指出目的观察异基因脾细胞诱导大鼠同种异体心脏移植免疫耐受的情况,探讨其作用机制。同时,比较不同时间输注脾细胞诱导大鼠同种异体心脏移植免疫耐受效果的差异。方法在SD→Wistar大鼠之间进行心脏移植手术,恢复血液流通后,经门静脉给予Wistar大鼠输注供者SD大鼠的脾细胞(2×10~8个),2日后经腹腔注射环磷酰胺(80mg/kg);或者将SD大鼠的脾细胞(2×10~8个)经门静脉给予Wistar大鼠输注,一周后再行心脏移植手术。术后常规观察移植心脏的存活情况,术后一周测定受者外周血CD25+的表达水平,术后第六天各组随机取1只大鼠的移植心脏进行病理学检查,术后30天对诱导耐受的两组大鼠再进行二次皮肤移植,以观察所诱导的免疫耐受水平抵抗异体皮肤移植的情况。结果大鼠移植心脏的平均存活时间在术中输注脾细胞并使用单剂量环磷酰胺注射处理组为30.17±2.79d,在术前输注脾细胞诱导组为30.67±3.44d,二者均比没有诱导耐受的对照组延长(P<0.01);病理检查显示前两者的移植心脏中急性排斥反应的改变不明显;外周血CD25+表达水平呈下降的趋势。但是,它们并不能诱导产生针对二次皮肤移植的耐受。结论异基因脾细胞可以诱导大鼠受者产生针对供者的特异性心脏移植耐受,其中,在手术期间经门静脉注入供者脾细胞并使用单剂量环磷酰胺处理的方法比提前1-2周输注脾细胞的诱导方法可能具有更加方便的应用前景。(本文来源于《广西医科大学》期刊2006-05-01)
王光明,杨阳,李爱玲,郝洁,高翔[9](2005)在《腺病毒载体介导的CTLA4-FasL基因转移联合应用供者脾细胞输注促进异基因小鼠皮肤移植耐受》一文中研究指出目的:探讨腺病毒介导CTLA4 -FasL基因转移联合应用供者脾细胞输注延长小鼠皮肤移植物存活的作用及其机制。方法:在移植的第0天,C5 7BL 6 (H 2 b,B6 )小鼠经尾静脉注射BALB c(H 2 d)小鼠脾细胞和5×10 9空斑形成单位 毫升(pfu ml)CTLA4 - FasL重组腺病毒(AdCTLA4 - FasL) ,同一天进行皮肤移植,每天观察移植物存活情况。耐受小鼠尾静脉取血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定CTLA4 FasL融合蛋白的体内表达;于第2 0天对受体小鼠进行迟发型超敏反应、单向混和淋巴细胞反应(MLR)、IL- 2逆转试验、过继转移实验和嵌合体检测等耐受状态的检测,以探讨耐受机制。结果:经尾静脉输注供体脾细胞及AdCTLA4 - FasL的B6小鼠,皮肤移植物的平均存活时间达(42 8±2 6 )天(n =6 ) ,而对照的未处理组,绿色荧光蛋白(EGFP)腺病毒处理组,重组腺病毒AdCTLA4Ig组和AdCTLA4 FasL处理组的平均存活时间为(10 .1±0 . 4 1)天(n =6 )、(10-.5±1.4 )天(n =6 )、(12 . 8±1. 1)天(n =6 )、(2 0 .0±2 .5 )天(n =6 ) ,差异具有显着意义(P <0 .-0 1) ;皮肤移植物长期存活的受体小鼠对供体抗原的低应答可以通过脾细胞被过继转移;DTH反应受到抑制、MLR活性特异性降低,且可以被外源性IL 2部分逆转。结论:供体脾细胞输注和腺病毒介导CTLA4 - F(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2005年04期)
陈晋,张瑞华,刘全胜,储以微,何球藻[10](2004)在《B7反义肽预处理脾细胞诱导异基因嵌合体形成及延长移植物存活》一文中研究指出目的 尝试以B7 CD2 8/CTLA4为靶点 ,用B7反义肽 (B7AP)预处理供者的脾细胞 ,免疫受者后结合输注供者骨髓细胞 ,诱导受体形成异基因嵌合体。方法 每只用 5× 10 6/ 10 0 μlB7AP预处理的供者小鼠 (C5 7BL/ 6 )脾细胞免疫受者小鼠 (BALB/c) ,诱导特异性同种低免疫应答反应 ;在此基础上每只受者小鼠输注供者骨髓细胞 2× 10 7/ 10 0 μl,诱导受者形成异基因嵌合体 ,以流式细胞术 (FACS)连续动态监测嵌合状态的维持情况并用小鼠心肌移植模型研究移植物存活的影响因素。结果 在受者体内成功诱导出了特异性同种低免疫应答反应 ,应答水平只有正常未免疫组的 4 3%(n =6 ,P <0 0 0 1) ;嵌合状态可以维持到 10 0d以上 (n =6 ) ,15 0d时嵌合率仍有 3.4 5 % ;嵌合小鼠进行同种异体小鼠心肌移植存活超过 10 0d(n =6 ) ,而对照组阿霉素组只能延长至 16d(n =6 )。结论 B7AP预处理小鼠脾细胞可诱导形成异基因嵌合体 ,并显着延长同种小鼠心肌移植存活的时间 ,为移植免疫的研究提供了一个简单易行的嵌合体平台技术 ,也为用B7AP在移植免疫中的应用进行了有益的尝试。(本文来源于《中华医学杂志》期刊2004年02期)
异基因脾细胞论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
【目的】探讨脾细胞输注致敏对异基因供者骨髓细胞损伤的作用机制。【方法】应用异基因脾细胞输注的BALB/c小鼠作为致敏模型,未致敏(正常)BALB/c小鼠作为对照,异基因供者骨髓细胞来源于C57BL/6小鼠。通过补体依赖细胞毒性反应(CDC)、细胞毒性免疫细胞杀伤作用、抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用(ADCC)、粒-单核细胞集落培养(CFU-GM)等实验研究致敏血清及致敏免疫细胞对异基因骨髓细胞的影响。【结果】与补体孵育30min或1hr后,致敏血清组死亡细胞百分比明显高于正常血清组,其差异有统计学意义(P<0.001);细胞毒性免疫细胞杀伤作用及ADCC实验中致敏组的细胞毒性指数均高于正常组,其差异亦有统计学意义(P<0.05);致敏血清与骨髓细胞孵育组的CFU-GM数量比单纯骨髓细胞组有所减少,但两者差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】致敏受者通过体液免疫及细胞免疫途径损伤异基因骨髓细胞。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
异基因脾细胞论文参考文献
[1].李剑锋,鄢业鸿,邹循锋,谢青松,张晓伟.术中输注供体脾细胞联合术后延迟使用小剂量他克莫司诱导同种异基因大鼠心脏移植免疫耐受[J].器官移植.2011
[2].许吕宏,方建培,翁文骏,洪冬玲.脾细胞输注致敏对异基因骨髓细胞损伤的机制[J].中山大学学报(医学科学版).2010
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[7].黎承杨,邓耀良,吴闯,李山,李盛宽.异基因脾细胞诱导大鼠免疫耐受实验研究[J].医学研究杂志.2006
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[9].王光明,杨阳,李爱玲,郝洁,高翔.腺病毒载体介导的CTLA4-FasL基因转移联合应用供者脾细胞输注促进异基因小鼠皮肤移植耐受[J].中国免疫学杂志.2005
[10].陈晋,张瑞华,刘全胜,储以微,何球藻.B7反义肽预处理脾细胞诱导异基因嵌合体形成及延长移植物存活[J].中华医学杂志.2004