导读:本文包含了携氧能力论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:有氧运动,乳腺癌,携氧能力,生活质量
携氧能力论文文献综述
杜萍,周峥,陆瑶,冯丽[1]（2019）在《有氧运动对乳腺癌患者化疗期间携氧能力及生活质量的临床疗效》一文中研究指出目的:研究乳腺癌改良根治术后的患者在化疗期间进行有氧运动后其携氧能力及生活质量的改善情况。方法:将80例乳腺癌术后患者随机分成研究组和对照组各40例,对照组在化疗期间进行常规护理干预,研究组在此基础上行有氧运动功能训练。治疗8个化疗周期,1个周期21d。化疗前后测量2组患者的血氧饱和度、血红蛋白、红细胞压积,对日常生活能力量表(ADL)、癌症治疗功能评价系统-乳腺癌(FACT-B)和肩关节活动度进行评估。结果:化疗4个周期后,2组的血氧饱和度、血红蛋白和红细胞压积较化疗前均明显提高(均P<0.05),且研究组的血氧饱和度和红细胞压积较对照组均明显提高(均P<0.05);化疗8个周期后,对照组血氧饱和度较化疗前提高,血红蛋白和红细胞压积均降低(均P<0.05),研究组3项指标较化疗前和对照组均明显提高(均P<0.05)。化疗4及8个周期后,2组ADL、FACT-B和肩关节活动度较化疗前均显着提高(均P<0.05);2组同时间点比较,研究组ADL、FACT-B和肩关节活动度较对照组均明显提高(均P<0.05)。结论:有氧运动可明显改善乳腺癌患者的携氧能力和生活质量,使患者有更多的临床获益。(本文来源于《中国康复》期刊2019年11期）
戴程怡,石岭,季玉婷,夏乐敏,姜一陵[2]（2019）在《归脾汤对心脾两虚型贫血患者红细胞携氧能力影响的临床研究》一文中研究指出目的研究归脾汤提高心脾两虚型贫血患者红细胞携氧能力的作用机制。方法心脾两虚型贫血患者35例,随机分成治疗组20例和对照组15例,治疗组给予归脾汤口服,对照组给予安慰剂口服,疗程均为1周。用药前后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆2,3-二磷酸甘油酸(2,3-Diphosphoglycerate,2,3-DPG)浓度、化学比色法检测红细胞Na+-K+-ATP酶活性,综合评价红细胞携氧能力。结果治疗后,治疗组Hb、RET#均有所上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P <0. 05);且治疗组RET#增高与对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗组中度贫血患者2,3-DPG浓度上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗组体倦乏力、头晕目眩、心悸的症状积分下降与治疗前比较,差异有统计学意义(P <0. 01);且治疗组体倦乏力、头晕目眩的症状积分下降与对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组红细胞Na+-K+-ATP酶活性与治疗前比较均无明显改变,差异无统计学意义(P> 0. 05);两组间红细胞Na+-K+-ATP酶活性变化比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗后两组中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论归脾汤对红细胞Na+-K+-ATP酶的活性无明显影响,但有增加2,3-DPG浓度的趋势,尤其对中度贫血患者2,3-DPG水平升高明显。提示归脾汤改善缺氧症状可能与其改善红细胞携氧能力有关。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2019年09期）
黄岩[3]（2019）在《1、H_2S对血氧饱和度和红细胞携氧能力的调节作用 2、胎盘中CBS在宫内生长受限中作用的研究》一文中研究指出本论文分为两部分,第一部分主要探究H_2S对血氧饱和度及血红蛋白携氧能力的调控。第二部分主要探究胎盘中H_2S生成酶CBS对宫内生长受限的影响及相关机制。第一部分H_2S是近年来热门研究的叁大气体递质之一,涉及到多种生理、病理生理进程。其中,在缺氧过程中,H_2S发挥了重要功能,包括介导颈动脉体对氧气浓度变化的感知,保护缺氧诱导的细胞凋亡、组织损伤等。硫巯基化是H_2S一种蛋白转录后修饰方式,影响蛋白的功能和稳定性,介导了H_2S众多生理功能,之前有文献报道,缺氧条件下红细胞及血液循环中H_2S水平降低。在本研究中,我们也发现,小鼠缺氧后H2S水平降低,同时给与H_2S供体GYY4137能够缓解缺氧诱导的组织缺氧。并且在Cse~(-/-)小鼠中,H_2S水平降低,同时动脉血氧饱和度降低,组织缺氧,GYY4137治疗后都有所缓解。进一步研究表明,H_2S能够提高肺部换气功能,增加血氧饱和度,缓解组织缺氧。在之前的研究中我们证实Cse基因敲除小鼠红细胞中2,3-BPG含量显着增加,P50增加,血红蛋白与氧气结合能力减弱。同时H_2S供体GYY4137能够恢复红细胞中2,3-BPG水平,降低P50。并且,GYY4137能够直接降低离体培养的红细胞中2,3-BPG的水平,降低P50。在本研究中,我们也发现,H_2S能够降低缺氧诱导的2,3-BPG生成,并且H_2S能够直接降低缺氧条件下离体培养的红细胞2,3-BPG的生成。接下来我们探究了H_2S调控2,3-BPG生成的分子机制。我们证实,H_2S通过硫巯基化血红蛋白,抑制了BPGM释放到包浆,调控了红细胞中2,3-BPG的生成。主要实验结果如下:一、H_2S缓解了缺氧诱导的组织缺氧1.缺氧条件下,H_2S生成减少2.H_2S缓解了缺氧诱导的组织缺氧(1)缺氧条件下SaO_2降低,同时GYY4137能够增加缺氧下的SaO_2。(2)与常氧小鼠组织相比,缺氧组织中缺氧探针染色信号明显增强,同时GYY4137处理缓解了组织缺氧。3.缺氧条件下,外周组织及红细胞中CSE表达降低而CBS没有显着变化二、H_2S缓解了Cse~(-/-)小鼠组织缺氧为了探究H2S在组织缺氧中的作用,我们构建了Cse基因敲除小鼠。与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠血液循环中H_2S水平降低,同时动脉血氧饱和度降低,组织缺氧。同时GYY4137治疗缓解了Cse~(-/-)小鼠组织缺氧。叁、H_2S减少损伤了肺部结构功能,降低了动脉血氧饱和度接下来我们进一步探究H_2S调控血氧饱和度的机制。1.Cse~(-/-)小鼠肺部血流灌注没有变化,而GYY4137显着增加了肺部血流2.GYY4137不能通过增加肺部血流灌注提高Cse~(-/-)小鼠SaO_2,改善组织缺氧吡那地尔能显着降低Cse~(-/-)小鼠血压,增加肺部血流灌注,但是吡那地尔处理后并不能提高Cse~(-/-)小鼠SaO_2,也不能改善组织缺氧。3.Cse基因敲除引起的血氧饱和度降低与肺通气无关与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠的气道阻力及肺部的动态顺应性都没有显着变化。4.H_2S缓解了Cse~(-/-)小鼠的肺损伤,降低了Cse~(-/-)小鼠肺组织炎症因子水平H&E染色结果显示,与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠肺泡数目显着减少,同时伴随中度的肺间质水肿,炎症因子水平显着增加。GYY4137能够缓解Cse基因敲除造成的肺部损伤,降低炎症因子水平。5.H_2S缓解了缺氧诱导的肺损伤,降低了缺氧诱导的肺组织炎症因子水平与常氧对照相比,小鼠缺氧一天后,肺泡间质中度水肿,同时肺泡数量明显减少,出现炎症细胞浸润,同时肺组织中炎症因子表达升高。GYY4137处理缓解了缺氧造成的肺组织损伤,降低炎症因子水平。四、外周来源的H_2S调控了红细胞中2,3-BPG生成,影响红细胞携氧1.H_2S调控2,3-BPG生成,影响红细胞携氧能力先前的研究表明,在Cse基因敲除的转基因小鼠中,红细胞中的2,3-BPG显着增高,P50增加,GYY4137降低了Cse~(-/-)红细胞的2,3-BPG及P50。同时GYY4137也能够直接调控离体培养的小鼠和人的红细胞的2,3-BPG及P50。接下来在缺氧动物模型中我们发现:(1)与常氧小鼠相比,GYY4137能够降低缺氧诱导的2,3-BPG及P50的增加。(2)离体培养的小鼠红细胞,GYY4137能够降低缺氧诱导的红细胞中2,3-BPG的生成。2.外周来源的H_2S调控了红细胞中2,3-BPG五、H_2S调控了BPGM的胞浆-胞膜转位1.H_2S调控了BPGM的活性(1)与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠红细胞胞浆中BPGM活性显着增加。GYY4137处理降低了Cse~(-/-)小鼠胞浆中BPGM的活性;同时在WT小鼠中,GYY4137也能够降低BPGM的活性。(2)H_2S处理离体培养的红细胞能够显着降低胞浆中BPGM的活性。2.H_2S抑制胞膜锚定的BPGM释放到胞浆(1)Western blotting结果显示,与WT小鼠相比,Cse~(-/-)小鼠红细胞中BPGM胞浆分布增多,同时胞膜分布减少。GYY4137处理减少了Cse~(-/-)小鼠红细胞中BPGM胞浆分布反之增加胞膜的定位。(2)共聚焦结果显示,在WT小鼠红细胞中,BPGM主要定位在红细胞的细胞膜,而在Cse~(-/-)小鼠红细胞中,大多数BPGM定位在细胞浆中,同时GYY4137增加了BPGM的细胞膜锚定。(3)Western blotting结果显示,GYY4137增加了离体培养红细胞中BPGM的细胞膜定位反之减少了胞浆表达。(4)共聚焦结果也表明,GYY4137促进离体培养红细胞中BPGM从胞浆到胞膜的转位。六、BPGM与红细胞胞膜蛋白band4.2结合利用CO-IP联合质谱鉴定,确定BPGM与band 4.2相互作用。七、H_2S调控了Hb与BPGM的相互位置1.H_2S抑制了血红蛋白的细胞膜定位(1)在Cse~(-/-)的小鼠中,胞膜血红素的浓度显着增加,同时,GYY4137能够显着减低Cse~(-/-)小鼠及WT小鼠红细胞胞膜上血红素的浓度。(2)在离体培养的人和小鼠的红细胞中,GYY4137能够显着减少胞膜血红素浓度。2.band 4.2介导了Hb与BPGM的相关性CO-IP分析表明,与WT相比,在Cse~(-/-)小鼠的红细胞中,band 4.2与血红蛋白的结合增加,反之band 4.2与BPGM的结合降低。同时,在GYY4137处理的Cse~(-/-)小鼠中,band 4.2与血红蛋白的结合减少,并且与BPGM的结合增加。3.红细胞血影实验表明H_2S调控了Hb与BPGM的相关性首先,我们制备了人和小鼠的红细胞血影,将其翻转套在硅微粒上,使内膜暴露。向其中加入Hb,同时处理组中再加入GYY4137,检测H_2S是否能影响血红蛋白及BPGM的细胞膜定位。与对照组相比,我们发现H_2S能够减少血红蛋白的细胞膜锚定以及上清中的BPGM。八、H_2S通过硫巯基化Hb降低了Hb的细胞膜定位同时增加了BPGM的细胞膜锚定1.硫巯基化抑制剂抑制了H_2S的作用利用红细胞血影实验,我们证实硫巯基化抑制剂碘乙酰胺能够逆转GYY4137诱导的Hb和BPGM胞膜定位的改变。2.质谱鉴定Hb发生硫巯基化用马来酰亚胺修饰硫巯基化位点,利用SDS-PAGE电泳,荧光下观察凝胶,分离荧光条带,质谱鉴定其中所含蛋白条带,其中评分最高的肽段与血红蛋白匹配,说明血红蛋白可能发生了硫巯基化。3.H_2S调控Hb硫巯基化利用生物素方法富集硫巯基化的蛋白,western blotting检测不同处理下Hb和BPGM条带的变化。(1)在WT小鼠的红细胞中,能够显着观察到血红蛋白的条带,同时在Cse~(-/-)小鼠中血红蛋白条带较浅,GYY4137处理后,血红蛋白条带相对变浓。(2)没有检测到BPGM条带,说明BPGM没有发生硫巯基化。4.鉴定小鼠和人血红蛋白硫巯基化位点。九、缺氧条件下H_2S减少降低了Hb的硫巯基化,调控了Hb及BPGM的膜转位1.H_2S逆转了缺氧诱导的Hb及BPGM的细胞内转位小鼠缺氧一天后,(1)红细胞膜中Hb浓度显着增加,同时GYY4137处理降低了缺氧小鼠红细胞膜中Hb的浓度。(2)胞浆BPGM的活性显着增加,同时被GYY4137逆转。(3)缺氧后红细胞膜上BPGM的水平显着减少,胞浆中BPGM的分布增加,GYY4137减少了胞浆中BPGM的分布同时增加了胞膜上BPGM的水平。2.红细胞血影实验表明缺氧条件下H_2S调控了Hb与BPGM的相关性。在10%氧气条件下,(1)红细胞血影上血红蛋白浓度增加,同时上清中BPGM的活性增加。(2)GYY4137处理后,红细胞血影上血红蛋白浓度降低,同时上清中BPGM活性降低。3.缺氧降低了Hb硫巯基化利用生物素方法富集了缺氧红细胞中发生硫巯基化的蛋白,western blotting检测表明与常氧小鼠相比,小鼠缺氧后Hb硫巯基化水平下降,同时给与GYY4137处理增加了血红蛋白的硫巯基化。结论常氧条件下,体内H_2S水平正常,从而保护了肺部换气功能,维持红细胞中2,3-BPG在正常水平。缺氧条件下,体内H_2S水平减少,影响肺换气,降低血氧饱和度;同时H_2S水平减少促进红细胞中2,3-BPG的生成,促进红细胞氧气在外周组织的释放,缓解组织缺氧。第二部分宫内生长受限(Intrauterine Growth Restriction,IUGR)是常见的妊娠期并发症,在全世界发病率约为3%-8%。宫内生长受限是指胎儿在妊娠期未能达到其遗传学的生长能力,造成胎儿体重减小,发育异常。宫内生长受限是由一系列潜在因素导致的复杂的多因素紊乱。目前的研究表明,宫内生长受限最重要的原因为胎盘功能异常。胎盘是妊娠期胎儿唯一的胎外器官,为胎儿的生长提供了必须的营养物质及氧气,同时能够分泌激素维持妊娠过程,产生免疫耐受的宫内环境。胎盘功能异常包括胎盘血管发育异常,血流灌注减少,迷路中交换面积减少以及胎盘中营养物质运输功能损伤,最终导致胎儿宫内生长发育过程中不能获得足够的营养物质及氧气,导致宫内生长受限。H_2S是继NO、CO后发现的人体内第叁个气体递质。目前的研究表明H_2S参与了多种生理学及病理生理学过程,例如血管舒张、炎症、血管发生、细胞凋亡及氧化应激等。近年来发现H_2S对妊娠期间胎儿生长发育起到了重要的生理功能。在之前的研究中,我们发现在人类子痫前期的胎盘样本中,CBS和CSE的表达均下降,而3-MST表达没有变化。为了探究H_2S及其生成酶在妊娠期间胎盘结构功能的作用,首先我们利用遗传学技术获得了胎盘CBS特异性敲低的转基因老鼠,我们发现,在妊娠期间,并没有出现子痫前期的临床表型,而是出现了胎儿宫内生长受限的临床表型,并且给与H_2S供体后能够缓解,这说明CBS敲低导致的H_2S水平降低会影响胎盘的结构功能,从而导致胎儿宫内生长发育异常。主要实验结果如下:一、胎盘特异性CBS敲低导致IUGR。1.胎盘特异性CBS敲低小鼠的妊娠结局我们利用转基因技术特异性敲低了胎盘中CBS表达,观察小鼠的妊娠结局,结果显示:(1)胎盘CBS特异性敲低后不会影响孕期。(2)与对照组(Cbs~(f/f)♂×Cbs~(f/f)♀)相比,胎盘CBS敲低交配组(Cbs~(f/f)♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀和Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀)中,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre基因型胎盘重量及对应的胎儿体重都出现了不同程度的减少。(3)胎盘CBS敲低交配组中,胎鼠离乳前死亡率显着高于对照组。2.胎盘特异性CBS敲低没有导致子痫前期的临床表型。接下来我们观察胎盘CBS敲低是否导致子痫前期的临床表型。结果显示,与对照组(Cbs~(f/f)♂×Cbs~(f/f)♀)相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀交配组孕鼠(1)GD17.5-18.5尿液中蛋白与肌酐的比值没有显着变化。(2)肾脏没有出现病理学损伤。(3)GD18.5天平均动脉压没有明显升高。(4)母体抗血管生成因子,血管生成因子的浓度都没有显着变化。3.胎盘特异性CBS敲低导致IUGR。与对照组(Cbs~(f/f)♂×Cbs~(f/f)♀)相比,GD18.5 Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀交配组中Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre胎盘及胎鼠重量都显着小于对照组,并且胎鼠与胎盘重量比也显着低于对照组。4.GYY4137缓解了CBS胎盘特异性敲低导致的IUGR。(1)与对照组相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀交配组孕鼠血清中H_2S水平显着降低。(2)GYY4137显着增加了胎儿胎盘的重量,同时胎儿与胎盘重量比也显着增加。二、CBS敲低损伤了胎盘结构1.CBS敲低损伤了胎盘结构。(1)胎盘CBS敲低后,迷路区域的面积减小,迷路区域与连接区域的比减小。(2)PAS染色显示CBS敲低的胎盘蜕膜中成簇的糖原滋养层细胞明显增多,并且连接区域出现组织空泡。(3)HE染色显示,与对照组相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre基因型胎盘合体滋养细胞围绕的母体血窦及血管内皮围绕胎儿血管面积显着减少;laminin免疫荧光结果显示Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre基因型胎盘迷路中胎儿血管密度减少,同时血管变窄。2.GYY4137缓解了CBS敲低导致的胎盘结构损伤。妊娠期小鼠在从GD8.5到GD17.5腹腔给药GYY4137(50mg/kg),结果显示GYY4137处理后,胎盘中蜕膜糖原滋养层细胞数目减少,连接区域空泡减少,迷路面积增大。同时,GYY4137处理后迷路的母体血窦和胎儿血管面积增大,胎儿血管密度增加,分布更加有序。叁、CBS敲低损伤了子宫胎盘的血流动力学1.CBS敲低损伤子宫胎盘的血流动力学多普勒超声结果显示与对照组相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♂×Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre♀交配组孕鼠子宫胎盘的螺旋动脉血流速度、中央血管血流速度以及脐动脉最大血流、最小血流和平均血流速度都显着降低,同时脐动脉的搏动指数增加。2.GYY4137缓解了CBS敲低导致的子宫胎盘灌注不足GYY4137增加了螺旋动脉、中央血管以及脐动脉血流速度,同时减少了搏动指数。四、CBS敲低损伤了子宫螺旋动脉重构利用免疫组织化学方法,我们分别标记了滋养层细胞的标志物cytokeratin及血管平滑肌的标志物α-SMA。与对照组相比,Cbs~(f/f);Tpbpa/Ada-Cre基因型胎盘中,血管内衬中cytokeratin阳性的滋养层细胞减少,同时α-SMA阳性的平滑肌增多。GYY4137治疗组中,螺旋动脉内衬cytokeratin阳性的滋养层细胞增多,同时α-SMA阳性的平滑肌减少。五、CBS敲低引起线粒体损伤胎盘中CBS敲低导致了线粒体膜电位降低,线粒体超氧化物增多,线粒体ATP生成减少。GYY4137的治疗能够显着的减少CBS敲低导致的线粒体损伤。结论:根据以上研究,我们揭示了妊娠期胎盘中CBS敲低造成的血液循环中H_2S水平降低会引起线粒体功能异常,影响胎盘发育,导致胎盘血流灌注减少,造成胎儿宫内生长受限。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-21）
朱娜娜[4]（2019）在《改良处理自体血对糖尿病小鼠红细胞携氧能力及伤口愈合的影响》一文中研究指出目的:研究经改良保存液处理的自体血回输对糖尿病小鼠红细胞功能及伤口愈合的影响。方法:选取30只健康成年雄性昆明小鼠,8w龄,体重26~30g,适应性饲养1w后,连续5d按70mg/kg体重剂量腹腔注射链脲佐菌素,建立糖尿病小鼠模型,尾静脉采血检测血糖,当血糖水平高于16.7 mmol/L时认为糖尿病小鼠造模成功。将造模成功的糖尿病小鼠随机分为献血组和实验组,实验组随机分为标准组和改良组,每组6只。在实验组小鼠背部制作糖尿病伤口愈合模型。实验组小鼠尾静脉抽取血液,分别用改良保存液和标准保存液,保存7d、14d、21d、28d。用分光光度仪检测两组自体血微量FHb,COBAS-B-123全自动血气分析仪及电解质分析仪检测血液样品中P_(50)、pH值、RCD,ELISA检测2,3-DPG含量。同时利用流式细胞仪检测保存7d自体血的血小板聚集率,并利用全自动血液分析仪检测两组保存液保存自体血的Glu、GHb、血液中WBC数量,并同时将不同保存液保存7d的自体血回输给标准组小鼠和改良组小鼠,并在0d、1d、4d、7d、14d观察小鼠伤口愈合情况并拍照进行计算机分析,第14d处死小鼠,取小鼠创面皮肤组织进行HE、Masson染色方法对伤口组织的纤维化程度进行分析。结果:与标准保存液保存的自体血比较,改良保存液保存的自体血FHb含量降低,且具有统计学意义(P<0.05)。与标准保存液保存的自体血比较,改良保存液保存的自体血其P_(50)、H~+、2,3-DPG含量升高,RCD能力增强(P<0.05);两组保存液保存7d的自体血中,改良组血小板聚集率明显低于标准组(p<0.05)。改良组自体血中Glu、GHb水平以及WBC数量均明显低于标准组(p<0.05)。两组小鼠的伤口愈合情况比较,与标准组比较,改良组小鼠创面面积明显减小,量化分析结果显示改良组面积明显改善(P<0.05),两组小鼠创面组织的HE染色及量化分析显示:改良组小鼠皮肤组织和血管面积增加(P<0.05);Masson染色及量化分析显示:改良组小鼠创口组织胶原纤维的表达和纤维化程度较标准组升高(P<0.05)。结论:两组保存液保存的自体血,保存7d的自体血中红细胞功能明显优于保存14d、21d、28d的自体血,改良液保存的自体血红细胞的携氧能力明显优于标准保存液保存的自体血,且回输改良保存的自体血能够明显的改善糖尿病小鼠的伤口愈合。改良保存液可通过提高红细胞携氧能力,进而促进糖尿病小鼠伤口愈合。(本文来源于《皖南医学院》期刊2019-03-01）
钱东平[5]（2018）在《基于血红蛋白氧载体的模板法制备及其携氧能力研究》一文中研究指出目的(1)层层组装技术合成血红蛋白(hemoglobin,Hb)微囊,研究其电化学性质,并探讨其携氧能力。(2)构建聚多巴胺(polydopamine,PDA)包裹Hb微球的PDA-Hb微囊,研究其结合释放氧气的能力。(3)制备双凹型Hb微囊,研究其形态特征及电化学性能,并通过电化学手段研究其携氧能力。方法(1)使用球形碳酸锰(manganese carbonate,MnCO_3)微粒作为空心微囊的模板,应用LBL技术合成(Hb/GA)_4微囊。(2)选取MnCO_3作为模板,戊二醛(glutaraldehyde,GA)作为交联剂,通过调节共沉淀过程中Hb的浓度来获得较高的包封率。通过纳米自组装技术,用PDA包裹Hb微球,合成PDA-Hb微囊。(3)通过在共沉淀的过程中引入葡聚糖调节Hb-Ca(OH)_2微粒的形态,合成双凹盘状Hb-Ca(OH)_2微囊。(4)运用扫描电子显微镜(scanning electron microscopy,SEM)、透射电子显微镜(transmission electron microscopy,TEM)、X-射线光电子光谱(X-ray photoelectron spectroscopy,XPS)、X-射线衍射分析(X-ray diffractions,XRD)、激光共聚焦扫描显微镜(confocal laser scanning microscopy,CLSM)和能谱仪(energy dispersive spectroscopy,EDS)等手段对功能界面的形貌进行表征;通过傅里叶变换红外光谱(fourier transform-infrared,FT-IR)对基于血红蛋白氧载体(hemoglobin based oxygen carriers,HBOCs)的化学结构进行表征。使用紫外可见光谱(ultraviolet visible,UV-vis)研究氧载体中Hb的结合和释放氧的能力。采用循环伏安法(cyclic Voltammetry,CV)、差分脉冲伏安法(differential Pulse Voltammetry,DPV)、时间电流法等电化学方法研究HBOCs结合和释放氧的能力。运用溶血实验和细胞毒性实验等方法研究合成的HBOCs的生物安全性。结果(1)通过CLSM图证实(Hb/GA)_4微囊表面含有Hb。通过比较1层到5层的(Hb/GA)n微囊的循环伏安图发现,4层电流值与5层基本上保持一致。含氧(Hb/GA)_1微囊和(Hb/GA)_4微囊在进入无氧环境后,后者完全释放的时间较长且电流最大值比前者大。(Hb/GA)_4微囊的溶血率远低于公认的阈值5%。(2)EDS分析结果表明得到的Hb微球中MnCO_3模板已经完全溶解;通过比较发现,Hb浓度为5 mg/mL时,包封率较高;PDA-Hb微囊的pH稳定性和热稳定性较好;FT-IR光谱表明封装过程不会影响PDA-Hb微囊中Hb的化学结构;利用UV-vis光谱和电化学方法来证明PDA-Hb微囊能够可逆地结合和释放氧气。PDA-Hb微囊的溶血率在1%以内,且对人体肾脏细胞(human embryonic kidney 293T,HEK293T)没有产生明显的细胞毒性。(3)XPS和CLSM显微照片证明了Hb-Ca(OH)_2微囊中存在Hb;FT-IR光谱证明封装工艺对Hb-Ca(OH)_2微囊中Hb的化学结构无明显影响;XRD结果说明Hb在微囊中的共沉淀降低了Hb-Ca(OH)_2微囊的结晶度;电化学实验,进一步证明了Hb-Ca(OH)_2微囊具有可逆的携氧能力,且当环境温度为37°C时,Hb-Ca(OH)_2微囊的氧结合/释放能力相对较好。结论(1)(Hb/GA)_4微囊具有良好的血液相容性和稳定性,能够结合和释放氧气。这些研究能为后续的HBOCs研究奠定理论基础,提供技术支持。(2)相比于LBL技术,PDA膜能够一次成型,操作简便且生物安全性高。合成的PDA-Hb微胶囊具有良好的稳定性,对血液成分和细胞活性均无不良影响,有望应用于氧载体和其他生物医学领域。(3)Hb-Ca(OH)_2微囊形态和大小与RBCs相似,且具有较高的氧亲和力和可逆地结合和释放氧气的能力,该研究有助于推进HBOCs的发展。(本文来源于《南通大学》期刊2018-04-05）
董鹏,李修良,车辑,田鸣[6]（2016）在《术中自体回收洗涤红细胞携氧能力评价》一文中研究指出目的评价术中自体回收红细胞的携氧释氧能力。方法共20名年龄18-70岁择期行非停跳冠脉搭桥手术、使用术中血液回收的患者入组本研究。拟合患者开始进行血液洗涤时的静脉血、回收洗涤和贮存悬浮红细胞的氧合血红蛋白解离曲线(OHDC),同时测定红细胞2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)含量。OHDC的测定采用标准混合法,2,3-DPG含量测定采用比色法。对比静脉血、自体回收血和贮存悬浮红细胞OHDC的形状、位置、P50值,和2,3-DPG含量。结果血氧饱和度在20%-80%范围内的自体回收红细胞OHDC方程式为Log[SO_2/(1-SO_2)]=-4.1+2.8 Log PO_2(R~2=0.997,P<0.01),静脉血红细胞OHDC方程式为Log[SO_2/(1-SO_2)]=-3.8+2.7 Log PO_2(R~2=0.998,P<0.01),贮存悬浮红细胞OHDC方程式为Log[SO_2/(1-SO_2)]=-2.8+2.4 Log PO_2(R~2=0.973,P<0.01)。回收血红细胞的OHDC较静脉血的OHDC右移,贮存悬浮红细胞的OHDC较静脉血的OHDC左移。回收洗涤红细胞的P50值(28.1±0.4)mm Hg,较静脉血红细胞(26.4±0.2mm)Hg升高(P<0.01),贮存悬浮红细胞P50值(15.8±0.6)mm Hg,明显低于静脉血和回收洗涤红细胞P50值(P<0.01)。回收洗涤红细胞的2,3-DPG含量(6.14±2.40)μmol/g Hb,明显高于静脉血(4.92±2.05)μmol/g Hb(P<0.01);贮存悬浮红细胞的2,3-DPG含量(0.78±0.33)μmol/g Hb,较静脉血和回收洗涤血液明显降低(P<0.01)。结论术中自体回收红细胞保持了同静脉血红细胞相似的携氧释氧功能。贮存10-15 d的悬浮红细胞携氧释氧功能明显降低。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2016年03期）
丁玉美,安敏,邱颐[7]（2015）在《洗涤液对骨科手术自体血液回收后红细胞携氧能力的影响》一文中研究指出目的:通过此研究,拟寻找一种比传统生理盐水更有益于提高自体血液回收红细胞携氧能力的洗涤液。为临床更高质量开展血液回收提供实验依据。方法:将符合自体血液回收条件的40名择期骨科病人根据使用洗涤液的不同随机分为两组:氯化钠组(S组)、复方电解质组(M组)各20例。手术室温度控制20℃,将符合实验条件的病人采用相同的麻醉诱导方式及药物。诱导成功后,静脉抽取4管血样,各3m L,送检。自切皮开始,应用自体-2000型血液回收机(北京京精医疗设备公司),血液回收处理结束后,将洗涤后红细胞回输。回输后取4管血样,各3m L。4管血样分别检测红细胞变性指数、P50、2,3-DPG浓度及红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶浓度。结果:(1)S、M组在T1点,红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶浓度;2,3-DPG浓度、P50值及红细胞变形指数比较无统计学差异。(2)S、M组在T2点,M组红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶浓度、2,3-DPG浓度均高于S组,红细胞变形指数、P50值均低于S组,有统计学差异;(3)S组T2点各指标与T1比较无统计学差异;(4)M组T2与T1比较,T2点红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶浓度、2,3-DPG浓度均高于T1点,红细胞变形指数、P50值均低于T1点,有统计学差异。结论:自体血液回收中红细胞在复方电解质溶液内环境下,可使得携氧能力更接近于生理状态,较传统的洗涤液氯化钠更占优势。(本文来源于《内蒙古医科大学学报》期刊2015年S2期）
马鹏垒,邱颐[8]（2015）在《骨科患者术中回收血红细胞携氧能力变化机制的研究》一文中研究指出术中回收式自体输血无需进行配血就可以将回收血输给患者,赢得抢救生命的时间,同时也可以显着减少异体输血的数量,大大节约了异体的血源,而回收自体血的红细胞对红细胞的携氧以及供氧能力会如何影响是研究的关注点。该研究就骨科患者术中回收自体血红细胞对携氧能力的变化作如下综述,分析近年来的实验和临床研究进展,为该项技术的开展提供相关参考。(本文来源于《中外医疗》期刊2015年01期）
王翔锋,林芩,周子鑫[9]（2014）在《恒温箱加温对库存红细胞悬液携氧能力的影响》一文中研究指出目的研究库存红细胞悬液在室温加温和恒温箱加温下红细胞携氧功能的变化。方法从4℃贮血冰箱中随机取出红细胞悬液40份,分别置于室温中(N组)或37℃恒温培养箱(H组)加温30 min,分别取样测定电解质、血气分析、游离Hb、ATP含量、2,3-DPG含量、氧亲和力(P50)。结果两组血pH值、血Na+都未有因加温而发生明显变化,血K+含量增加,游离Hb升高,葡萄糖下降但差异无统计学意义。加温后红细胞ATP含量、2,3-DPG含量、P50增加(P<0.05);与N组比较,H组升高更明显(P<0.05)。结论库血加温至37℃能够增加红细胞携氧功能,有助于提高红细胞输注的有效性。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2014年12期）
杨凤玲[10]（2014）在《术中洗涤式回收自体血与库存血红细胞携氧能力的比较》一文中研究指出目的:比较洗涤式回收自体血红细胞与库存异体血红细胞携氧能力,探讨两种临床用血的差异,指导临床输血。方法:回收血组:采用国产自体-3000型血液回收机留取术中自体血液;库存血组:取库存9~15 d的血液。用血气分析仪检测两组血样的细胞内钠(Na+)、钾(K+)、pH值、细胞携氧能力(用P50表示使Hb氧饱和度达到50%的氧分压)。结果:回收血组红细胞内pH、Na+值高于库存血组(P<0.05);红细胞内K+浓度低于库存血组(P<0.05);红细胞P50明显低于库存血组(P<0.05)。结论:术中回收自体血的红细胞携氧能力优于库存异体血红细胞。(本文来源于《齐鲁护理杂志》期刊2014年20期）
携氧能力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究归脾汤提高心脾两虚型贫血患者红细胞携氧能力的作用机制。方法心脾两虚型贫血患者35例,随机分成治疗组20例和对照组15例,治疗组给予归脾汤口服,对照组给予安慰剂口服,疗程均为1周。用药前后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆2,3-二磷酸甘油酸(2,3-Diphosphoglycerate,2,3-DPG)浓度、化学比色法检测红细胞Na+-K+-ATP酶活性,综合评价红细胞携氧能力。结果治疗后,治疗组Hb、RET#均有所上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P <0. 05);且治疗组RET#增高与对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗组中度贫血患者2,3-DPG浓度上升与治疗前比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。治疗组体倦乏力、头晕目眩、心悸的症状积分下降与治疗前比较,差异有统计学意义(P <0. 01);且治疗组体倦乏力、头晕目眩的症状积分下降与对照组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。两组红细胞Na+-K+-ATP酶活性与治疗前比较均无明显改变,差异无统计学意义(P> 0. 05);两组间红细胞Na+-K+-ATP酶活性变化比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。治疗后两组中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论归脾汤对红细胞Na+-K+-ATP酶的活性无明显影响,但有增加2,3-DPG浓度的趋势,尤其对中度贫血患者2,3-DPG水平升高明显。提示归脾汤改善缺氧症状可能与其改善红细胞携氧能力有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
携氧能力论文参考文献
[1].杜萍,周峥,陆瑶,冯丽.有氧运动对乳腺癌患者化疗期间携氧能力及生活质量的临床疗效[J].中国康复.2019
[2].戴程怡,石岭,季玉婷,夏乐敏,姜一陵.归脾汤对心脾两虚型贫血患者红细胞携氧能力影响的临床研究[J].世界中西医结合杂志.2019
[3].黄岩.1、H_2S对血氧饱和度和红细胞携氧能力的调节作用2、胎盘中CBS在宫内生长受限中作用的研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[4].朱娜娜.改良处理自体血对糖尿病小鼠红细胞携氧能力及伤口愈合的影响[D].皖南医学院.2019
[5].钱东平.基于血红蛋白氧载体的模板法制备及其携氧能力研究[D].南通大学.2018
[6].董鹏,李修良,车辑,田鸣.术中自体回收洗涤红细胞携氧能力评价[J].中国输血杂志.2016
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[10].杨凤玲.术中洗涤式回收自体血与库存血红细胞携氧能力的比较[J].齐鲁护理杂志.2014