导读:本文包含了金属蛋白酶组织抑制物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白酶,金属,抑制,组织,基质,因子,姜黄。
金属蛋白酶组织抑制物论文文献综述
崔翠花,王妮娜[1]（2019）在《肺癌患者碱性成纤维细胞生长因子及金属蛋白酶组织抑制物-1的含量及与肿瘤病理特征相关性》一文中研究指出临床依据组织病理学将肺癌分为小细胞肺癌、非小细胞肺癌,目前,临床还没有完全明确肺癌的发病具体原因及发病机制,相关医学研究表明~([1]),肺癌发病率随着吸烟量的增加、吸烟时间的延长而提升。近年来,肺癌发病率在生活环境污染、生活习惯改变等因子的作用下日益提升。相关医学研究表明~([2]),在我国,肺癌发病率的递增速度达到了每年12%,目前,在人类恶性肿瘤中,其已经成为第一大杀手。相关医学研究表明~([3]),大部分患者初次确诊时已经处于中晚期,手术、放化疗等只有15%的5年生存率,复发、转移是主要致死因素。本(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年19期）
李磊,周密,许俊,倪正义[2]（2019）在《非小细胞肺癌患者血清金属蛋白酶9和组织抑制金属蛋白酶-1的浓度及诊断价值》一文中研究指出目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者金属蛋白酶9(MMP-9)和组织抑制金属蛋白酶-1(TIMP-1)血清浓度及诊断价值。方法选取我院2016年1月—2018年12月收治的NSCLC患者80例为NSCLC组,同期年龄和性别相匹配健康志愿者30例为健康对照组,检测并比较两组MMP-9、TIMP-1及癌胚抗原(CEA)浓度差异。受试者工作曲线(ROC)比较叁者诊断效能。结果 NSCLC组血清MMP-9浓度高于健康对照组[(302.92±109.54)ng/mL vs(136.14±70.43)ng/mL,P<0.05],血清TIMP-1浓度高于健康对照组[(161.65±50.38)ng/mL vs(130.45±60.34)ng/mL,P<0.05],TNM(III+IV)期患者血清MMP-9浓度高于(I+II)期患者(P=0.005),淋巴结转移阳性患者MMP-9浓度高于阴性患者(P=0.008),有远处转移的患者血清MMP-9浓度高于无远处转移的患者(P=0.003)。当截断值为270.92 ng/mL时,血清MMP-9诊断NSCLC患者ROC曲线下面积(AUC)为0.843(95%CI:0.788～0.937,P<0.001);当截断值为140.3 ng/mL时,血清TIMP-1浓度诊断NSCLC患者AUC为0.611(95%CI:0.593～0.681,P<0.01);当截断值为4.4 ng/mL时,血清CEA诊断NSCLC患者AUC为0.775(95%CI:0.683～0.868,P<0.001)。叁者联合使用诊断NSCLC患者的AUC为0.912(95%CI:0.888～0.967,P<0.001),敏感度和特异度为85%和92%。结论 NSCLC患者血清MMP-9和TIMP-1浓度增高,MMP-9诊断NSCLC效能优于CEA,是潜在的具有对NSCLC辅助诊断价值的分子标志物。(本文来源于《广州医药》期刊2019年05期）
邹海波,孙晓峰[3]（2019）在《姜黄素后处理肢体缺血再灌注肾损伤模型大鼠基质金属蛋白酶9及基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的变化》一文中研究指出背景:姜黄素预处理可减轻肢体缺血再灌注对肾脏的损伤,但姜黄素后处理是否对肾脏损伤有保护作用及其机制目前研究甚少。目的:探讨大鼠肢体缺血再灌注肾组织损伤时姜黄素后处理对基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1平衡的影响。方法:成年雄性SD大鼠80只由中国医科大学实验室中心提供。实验方案经沈阳医学院附属中心医院动物实验伦理委员会批准。采用随机数字表法,将80只SD大鼠分为4组(n=20):假手术组、缺血再灌注组、姜黄素后处理组和地塞米松组。除假手术组外,其余大鼠采用夹闭双侧股动脉4 h,再灌注4 h的方法制备肢体缺血再灌注模型。在大鼠肢体缺血后4 h,姜黄素后处理组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg,地塞米松组经腹腔注射地塞米松1.5 mg/kg,假手术组、缺血再灌注组以等量生理盐水替代。于再灌注4 h后,经颈动脉采集血样,检测肌酐、尿素氮;麻醉下取大鼠肾脏组织检测丙二醛水平,苏木精-伊红染色检测病理变化和肾小管间质半定量评分(SSRT);应用Westen blot法和RT-PCR法分别测定基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制因子1蛋白和核因子κB p65 mRNA含量,计算基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值;应用ELESA法检测肺组织肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β等炎性因子的水平。结果与结论:①与假手术组比较,缺血再灌注组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛均升高(P<0.05);肾苏木精-伊红染色示肾小管扩张,管腔内可见管型,刷状缘消失、肾间质炎症细胞浸润等病变;SSRT升高(P <0.05);基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值和核因子κBp65m RNA含量均升高(P <0.05);肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β炎性因子释放增加(P <0.05);②与缺血再灌注组比较,姜黄素后处理组血浆肌酐、尿素氮和丙二醛降低(P <0.05);肾组织炎性细胞浸润数量减少,管型消失,偶可见肾小管扩张;SSRT降低(P <0.05);基质金属蛋白酶9蛋白、基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值和NF-κB p65 mRNA含量降低(P <0.05);肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β炎性因子释放降低(P <0.05);③与姜黄素后处理组与地塞米松组比较各指标差异无显着性意义;④结果表明,姜黄素后处理可减轻大鼠肢体缺血再灌注造成的肾损伤,其机制与降低组织基质金属蛋白酶9/基质金属蛋白酶组织抑制因子1比值有关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年23期）
昝文明,王鑫燕,昝占全[4]（2019）在《瑞舒伐他汀联合富马酸比索洛尔对冠心病慢性心力衰竭患者症状改善及血清金属蛋白酶组织抑制因子4和游离脂肪酸水平的影响》一文中研究指出目的探讨瑞舒伐他汀联合富马酸比索洛尔对冠心病慢性心力衰竭患者症状改善及血清金属蛋白酶组织抑制因子4(TIMP-4)、游离脂肪酸(FFA)水平的影响,为冠心病慢性心力衰竭的治疗提供依据。方法选取于2015年6月至2018年1月在青海省交通医院治疗的77例冠心病慢性心力衰竭患者为研究对象,应用随机数字表法分为对照组(38例)和联合治疗组(39例),对照组应用瑞舒伐他汀治疗,联合治疗组在对照组基础上加用富马酸比索洛尔治疗,观察两组患者治疗后症状改善情况、不良反应发生情况,比较治疗前后两组患者血清TIMP-4、FFA水平及左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)。用SPSS 23.0软件对数据进行t检验和χ~2检验。结果联合治疗组总有效率(94.87%)明显高于对照组(73.68%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者LVESD、LVEF和LVEDD比较,差异均无统计学意义(P>0.05),两组治疗后LVESD、LVEF和LVEDD均较治疗前明显改善,且联合治疗组治疗后LVESD、LVEDD明显低于对照组,LVEF明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗前两组患者血清TIMP-4、FFA水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),两组患者治疗后TIMP-4水平均明显高于治疗前,FFA水平均明显低于治疗前,联合治疗组治疗后血清TIMP-4水平较对照组明显升高,FFA水平较对照组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。联合治疗组不良反应总发生率(7.69%)与对照组(2.63%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心病慢性心力衰竭患者采取瑞舒伐他汀联合富马酸比索洛尔治疗,能显着改善其临床症状、心功能及血清TIMP-4、FFA水平,且具有安全性。(本文来源于《中国慢性病预防与控制》期刊2019年04期）
王鑫[5]（2019）在《血必净注射液对急性百草枯中毒大鼠肺组织中基质金属蛋白酶及其组织抑制因子的影响》一文中研究指出目的通过观察血必净注射液对急性百草枯中毒大鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及其组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探索血必净注射液治疗急性百草枯中毒肺损伤的机制。方法将126只Wister大鼠采用随机数字表法分成正常组、染毒组、血必净组,每组42只。染毒组、血必净组均腹腔内注射百草枯进行造模,血必净组造模后每天给予血必净注射液4mL/kg腹腔内注射。分别于实验的第1,3,7,14,21,28,35天,每组各处死6只大鼠,留取肺组织标本,镜下观察病理变化,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力、硫代巴比妥酸法检测MDA含量,免疫组化法检测肺组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平。结果染毒组肺泡充血水肿,肺间质增厚,炎性细胞大量浸润,第35天时成纤维细胞大量融合,形成纤维化;血必净组肺泡水肿、炎细胞浸润以及肺间质纤维化均好转,病理改变介于染毒组与正常组之间。染毒组大鼠肺组织中SOD活力下降,MDA含量升高,MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平第1天即开始上升,MMP-2第7天达到高峰,MMP-9第3天达到高峰,TIMP-1第21天达到高峰,达到高峰后,MMP-2、MMP-9逐渐下降,TIMP-1却维持在高水平,各时段与正常组比较差异均有统计学意义(P均<0. 05)。与染毒组比较,血必净组大鼠肺组织中SOD活力明显升高(P <0. 05),MDA含量及MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达量明显降低(P均<0.05);与正常组比较,SOD活力仍较低(P <0. 05),MDA含量和MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白表达量仍较高(P均<0. 05)。结论 MMP-2、MMP-9及TIMP-1在百草枯所致大鼠肺损伤中起重要作用,血必净注射液能抑制肺组织中氧自由基反应,降低MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达,减轻染毒大鼠的肺损伤。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年07期）
李辉宇,吴晓俊[6]（2019）在《金属蛋白酶组织抑制因子-3在结直肠癌中的表达及意义》一文中研究指出结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是我国的常见恶性肿瘤之一,由于病情隐匿,许多患者就诊时,已经是晚期[1]。近年来随着外科技术的发展、新的化疗药物的出现以及分子靶向药物的成功应用,给CRC患者带来了更佳的预后[2-4],但是5年生存率仍未达到令人满意的水平。因此,进一步深入探讨CRC的发病机制,是目前研究的重点。金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metallo-(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年04期）
马向辉,李明,郭磊,向川[7]（2019）在《慢性饮水型镉中毒对兔膝关节软骨基质金属蛋白酶-13及金属蛋白酶组织抑制因子-1表达的影响及意义》一文中研究指出镉是严重危害环境的重金属污染物[1],人长期饮用镉污染的水后可导致骨质疏松及肾脏损伤[2],重金属镉污染对人膝关节软骨的影响尚不清楚,本实验希望通过研究慢性饮水型镉中毒的兔膝关节软骨基质金属蛋白酶(MMP)-13及金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的mRNA表达,为镉污染对(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年02期）
李家树,史家欣,胡蓉,赵新成,梁程程[8]（2019）在《敲低金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)抑制TGF-β1诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞增殖和胶原蛋白合成》一文中研究指出目的探讨敲低金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞生长的影响。方法将MRC-5细胞分为空白组、 TGF-β1组、转染阴性对照小干涉RNA的TGF-β1组和转染TIMP-1小干涉RNA(siTIMP-1)的TGF-β1组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期分布, ELISA检测上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量, Western blot法检测TIMP-1、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、 1型胶原蛋白(Col1)和β联蛋白(β-catenin)的蛋白水平。结果转染siTIMP-1组的MRC-5细胞TIMP-1蛋白水平明显降低。与空白组相比, TGF-β1组细胞活力明显升高、 G0/G1期细胞百分比明显降低、 S期和G2/M期细胞百分比明显升高, TNF-α含量明显升高,α-SMA、 Col1和β-catenin的蛋白水平均明显升高。与TGF-β1组相比,敲低TIMP-1水平后,细胞活力明显降低、 G0/G1期细胞百分比明显升高、 S期和G2/M期细胞百分比明显降低, TNF-α含量明显降低,α-SMA、 Col1和β-catenin蛋白表达均明显降低。转染阴性对照小干涉RNA的细胞与TGF-β1组各项指标均无明显差异。结论敲低TIMP-1水平可抑制MRC-5细胞增殖活性、减少胶原蛋白合成及TNF-α释放,可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年01期）
程瑶,张树泉[9]（2018）在《补肾活血化痰方治疗缺血性卒中脑动脉狭窄临床疗效及对患者血清基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制因子的影响》一文中研究指出目的观察补肾活血化痰方治疗缺血性卒中脑动脉狭窄的临床疗效及对患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的影响。方法将138例缺血性卒中脑动脉狭窄患者随机分为2组。对照组69例予阿司匹林肠溶片联合瑞舒伐他汀钙片等常规治疗;治疗组69例在对照组治疗基础上加补肾活血化痰方治疗。2组均4周为1个疗程,治疗2个疗程后统计疗效。比较2组治疗前及治疗第4、8周大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)平均血流速度及病变血管狭窄率,血清MMP-9、TIMP-1水平,Barthel指数评定量表(BI)评分。结果治疗组基本痊愈率(37.68%)及总有效率(94.20%)均高于对照组(20.29%,78.26%)(P<0.05)。治疗第4、8周,2组PCA、ACA平均血流速度均较本组治疗前减慢(P<0.05),血管狭窄率及血清MMP-9、TIMP-1水平降低(P<0.05),BI评分升高(P<0.05),且2组组间同期比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论补肾活血化痰方治疗缺血性卒中脑动脉狭窄临床效果确切,可降低MMP-9、TIMP-1水平,改善脑动脉狭窄。(本文来源于《河北中医》期刊2018年09期）
张剑锋,张凯,侯英奎[10]（2018）在《基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)在结直肠癌治疗前后的表达及其意义》一文中研究指出目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)在结直肠癌治疗前后的表达及其意义。方法选取行手术治疗的结直肠癌患者46例为研究对象。患者术前、术后7 d、化疗后7 d时,均于清晨空腹抽取静脉血4 m L,Elisa法检测血浆中MMP-9、TIMP-1水平,并分析其与TNM分期、组织分化程度、性别、年龄、肿瘤发生部位、肿瘤直径等的关系。比较术前、术后7 d、化疗后7 d期间血浆MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值。结果不同TNM分期患者,MMP-9、TIMP-1水平、MMP-9/TIMP-1比值存在明显差异,随着分期的增加,血浆MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值呈逐渐升高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05);低分化组血浆MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值明显高于高、中分化组,差异有统计学意义(P<0.01)。术后7 d、化疗后7 d时,血浆MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显低于术前,差异有统计学意义(P<0.01);化疗后7 d时,血浆MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显低于术后7 d,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 MMP-9、TIMP-1与结直肠癌TNM分期及肿瘤侵袭性密切相关,血清中MMP-9、TIMP-1水平检测可能成为结直肠癌病情评估的血清学指标。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2018年09期）
金属蛋白酶组织抑制物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者金属蛋白酶9(MMP-9)和组织抑制金属蛋白酶-1(TIMP-1)血清浓度及诊断价值。方法选取我院2016年1月—2018年12月收治的NSCLC患者80例为NSCLC组,同期年龄和性别相匹配健康志愿者30例为健康对照组,检测并比较两组MMP-9、TIMP-1及癌胚抗原(CEA)浓度差异。受试者工作曲线(ROC)比较叁者诊断效能。结果 NSCLC组血清MMP-9浓度高于健康对照组[(302.92±109.54)ng/mL vs(136.14±70.43)ng/mL,P<0.05],血清TIMP-1浓度高于健康对照组[(161.65±50.38)ng/mL vs(130.45±60.34)ng/mL,P<0.05],TNM(III+IV)期患者血清MMP-9浓度高于(I+II)期患者(P=0.005),淋巴结转移阳性患者MMP-9浓度高于阴性患者(P=0.008),有远处转移的患者血清MMP-9浓度高于无远处转移的患者(P=0.003)。当截断值为270.92 ng/mL时,血清MMP-9诊断NSCLC患者ROC曲线下面积(AUC)为0.843(95%CI:0.788～0.937,P<0.001);当截断值为140.3 ng/mL时,血清TIMP-1浓度诊断NSCLC患者AUC为0.611(95%CI:0.593～0.681,P<0.01);当截断值为4.4 ng/mL时,血清CEA诊断NSCLC患者AUC为0.775(95%CI:0.683～0.868,P<0.001)。叁者联合使用诊断NSCLC患者的AUC为0.912(95%CI:0.888～0.967,P<0.001),敏感度和特异度为85%和92%。结论 NSCLC患者血清MMP-9和TIMP-1浓度增高,MMP-9诊断NSCLC效能优于CEA,是潜在的具有对NSCLC辅助诊断价值的分子标志物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
金属蛋白酶组织抑制物论文参考文献
[1].崔翠花,王妮娜.肺癌患者碱性成纤维细胞生长因子及金属蛋白酶组织抑制物-1的含量及与肿瘤病理特征相关性[J].山西医药杂志.2019
[2].李磊,周密,许俊,倪正义.非小细胞肺癌患者血清金属蛋白酶9和组织抑制金属蛋白酶-1的浓度及诊断价值[J].广州医药.2019
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[9].程瑶,张树泉.补肾活血化痰方治疗缺血性卒中脑动脉狭窄临床疗效及对患者血清基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶组织抑制因子的影响[J].河北中医.2018
[10].张剑锋,张凯,侯英奎.基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)在结直肠癌治疗前后的表达及其意义[J].实用癌症杂志.2018
论文知识图
