王银娟余雅琪辛继明(江西省南昌市第一医院康复科330008)
【摘要】目的：探讨高压氧（HBO）对一氧化碳中毒迟发性脑病治疗疗效。方法：30例一氧化碳中毒（COP）迟发性脑病均在国产宏远氧业有限公司制造的12人空气加压舱进行高压氧治疗。治疗方法和治疗压力均相同，其疗程根据患者年龄，中毒程度及有无基础病而定。结果：40岁以下昏迷时间短，没有基础病（糖尿病）的患者恢复快，疗效好。反之，疗程长，恢复慢，效果差。结论：一氧化碳中毒迟发性闹病早期连续治疗疗效满意可靠。
【关键词】一氧化碳中毒高压氧观察
【中图分类号】R459.6【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）02-0136-02
一氧化碳中毒（COP）迟发性脑病是一氧化碳中毒最严重的并发症，又称后遗症。即部分COP患者于急性中毒症状消失后，经过数日或者数周表现正常或者接近正常的“假逾期”，突然再次出现一组以痴呆为主的精神神经症状和椎体外系为主的神经系统疾病[1]。一氧化碳中毒迟发性脑病病程较长，给家庭和社会带来较大的负担。
一、临床资料
1.观察对象
我院2007年2月-2011年6月门诊及住院的一氧化碳中毒迟发性脑病患者32例，40岁以上，男4例。女16例，年龄40-80岁，40岁以下，男2例，女10例，年龄3-40岁。以上均有明确一氧化碳接触中毒史，符合急性COP诊断标准[2]。中毒后均有昏迷史，昏迷时间30到70小时，清醒后距迟发行脑病时间10到30天，大多数在2到4周内出现迟发性脑病症状。
2.临床表现
痴呆为主的25例，表现不同程度的记忆力、定向力、计算能力减退或障碍，面具脸，缄默不语，躯体活动减少。震颤麻痹的3例。大脑去皮质状态的4例，大脑白质广泛损坏严重。
3.辅助检查
32例患者均行头如CT检查，其中11例提示双侧苍白球成低密度改变。7例脑白质有低密度改变。有9例脑室扩大，脑沟变宽。5例无明显改变。4例患者行头颅MRI检查，均主要表现为双侧苍白球长T1长T2信号改变，皮质下白质长T2型号改变。28例行脑电图检查，表现为α波减少，弥漫性慢波曾多23例，其余5例正常脑电图。
4.治疗方法
32例患者均为HBO治疗，配合促脑细胞功能恢复药，营养神经药，抗氧自由基药，肌松药和激素等。高压氧治疗采用12人空气加压舱治疗。治疗压力为0.12MPA，加压20分钟，稳压吸氧60分钟，中间休息5分钟，匀速减压20分钟出舱。每天一次，10天为一疗程，连续完成3个疗程后休息3到5天，再连续2个疗程，然后休息观察有无并发症，如果没有就痊愈了。否则就应增加疗程。
5.效果评定
26例治愈：记忆力下降，反应迟钝，失语等症状消失，躯体活动正常，生活完全治理。5例好转表情呆滞，偏瘫失语，无意识等体征有有一定改善。1例无效，病情无改变。有效率96.75%治愈率81.25%。
二、讨论
一氧化碳中毒迟发型脑病预后以患者中毒程度，年龄，有无基础病关系密切。当环境中的一氧化碳（CO)浓度不高，患者年龄，中毒程度不重，时间不长，既往没有严重基础病，脱离有害环境后给予1-5次高压氧治疗，患者完全可以痊愈。当CO浓度较高，患者年龄偏大，中毒程度较重，时间较长，又有基础病，造成长时间缺氧，患者出现迟发性脑病可能性就较大。如环境中CO浓度过高，中毒时间长，患者可能因完全缺氧死亡，或生命得以保证，以植物状态生存。其中年龄是一个重要原因。当迟发性脑病形成后，影像学提示大脑广泛白质脱水鞘改变，临床表现为智力减退，肌张力增高，运动不能完成等精神神经症状。病理上就是少突胶质细胞的死亡，导致信息传递障碍，治疗首要任务就是让少突胶质细胞再生恢复神经功能，但年龄是影响细胞再生的重要障碍，年龄愈大再生愈慢，故临床正常恢复越慢。第三个影响COP迟发性脑病预后最直接关联的是基础病。尤其是糖尿病，因为糖尿病可能直接影响细胞和组织的再生。
高压氧治疗COP迟发性脑病重要机理：提高氧分压，增加血氧含量，提高氧的弥撒量实验使脑组织血氧含量增加，纠正脑组织的缺氧状态，有利于因缺氧而受损的脑细胞恢复，同时改善了血管壁细胞的营养状况，阻止脑血管却氧损害的继续恶化。促使血管壁内膜损伤的修复，减轻或避免脑部广泛的闭塞性血管内膜是血栓形成和出血发生。以此能预防和治疗COP引起的脑损害所出现的精神神经病变[3]。
高压氧治疗COP迟发性脑病疗程一定要足够，一般均需2-6个疗程，对少数病情重，病程长，恢复慢的重病患者，疗程必须相应增加，对中毒清醒后，要注意巩固治疗效果。
参考文献
[1]高春景，杨捷云，在笑辉等.高压氧医学基础与临床第一版，北京人民卫生出版社2008:255-260.
[2]陈灏珠.实用内科学第10版北京人民卫生出版社1997;678.
[3]曾瑞兰.宁夏医学院学报2004.8:279-282.