导读:本文包含了微血管内皮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,微血管,细胞,糖尿病,胶囊,补体,旁路。
微血管内皮论文文献综述
董平,侯红燕,黄凯,董万涛,巩彦龙[1]（2019）在《活血定眩胶囊含药血清对小鼠脑微血管内皮细胞b End.3细胞自噬的干预研究》一文中研究指出目的探讨活血定眩胶囊含药血清对乏氧培养bEnd.3细胞自噬的干预情况。方法除正常组外,将细胞乏氧培养建立氧糖剥夺(OGD)模型,设置0,3,6和9 h不同时间段模型。用CCK8检测不同时间段细胞活性,用GFP-LC3转染,细胞免疫荧光检测4个时间段bEnd.3细胞微管相关蛋白1轻链3B(LC3Ⅱ)表达情况,以明确细胞自噬最佳时间段;然后将bEnd.3细胞分为6组:正常组、模型组、对照组和高、中、低3个浓度实验组,在6 h后,高、中、低3个浓度实验组分别加入3个百分含量(15%,10%,5%)的活血定眩胶囊含药血清,对照组加入氟桂利嗪32μmol·L~(-1)。用免疫印迹法检测各组bEnd.3细胞的LC3Ⅱ、自噬重要调控因子Beclin-1和泛素结合蛋白P62(P62)蛋白的表达水平。结果在上述4个时间点的细胞存活率分别为(100.00±0.00)%,(86.00±2.41)%,(60.00±2.31)%和(35.00±3.35)%; bEnd.3细胞在乏氧培养6 h后LCⅡ含量较高,空白组、模型组和中剂量实验组的LC3B-Ⅱ相对表达量分别为1.01±0.03,1.84±0.02和2.00±0.01;这3组的Bcline-1相对表达量为0.27±0.01,0.39±0.01和0.43±0.01;这3组的P62相对表达量分别为0.47±0.01,0.38±0.01和0.35±0.01。上述指标:模型组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05);中剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论活血定眩胶囊含药血清通过调控多个蛋白表达水平来促进适度自噬,调节血管内皮功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
陈莎,汪雄,邱琛茗,侯娟妮,魏晓禹[2]（2019）在《Spartin和白脂素在糖尿病心脏微血管内皮损伤中的作用及其机制探讨》一文中研究指出目的探讨spartin和白脂素(Asp)在高糖性心脏微血管内皮(CMECs)细胞损伤中的作用及其作用机制。方法培养小鼠CMECs,将其分为正常组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)和高糖组(HG组,葡萄糖浓度为30 mmol/L),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blot分别检测CMECs痉挛性截瘫基因20型(spastic paraplegia 20,SPG20) mRNA和spartin蛋白的表达。利用腺病毒(Ad)转染上调spartin表达、小干扰RNA(siRNA)转染下调,采用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、Asp对下调了spartin表达、并在48 h后用30 mmol/L葡萄糖干预24 h的CMECs进行干预,采用流式细胞学技术检测各组细胞凋亡率,一氧化氮(nitric oxide, NO)荧光探针染色检测NO的生成、超氧化物阴离子荧光探针染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)的生成。建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)小鼠模型,分为T2DM组和T2DM+Asp组,模型建立成功后(随机血糖大于16.7 mmol/L)予以Asp(1μg/g)每天腹腔注射1次,2周后小鼠心脏超声检查心脏舒张功能,心脏微血管腐蚀铸型后扫描电镜观察心脏微血管内皮完整性。结果与正常组相比,HG组小鼠CMECs中SPG20 mRNA及spartin蛋白表达均降低(P<0.05)。在HG培养条件下,Ad感染后CMECs内ROS含量减少(P<0.05),细胞凋亡水平降低(P<0.05), NO生成增加;相反,siRNA干预后得到相反的结果。NAC能够部分逆转siRNA的上述作用。Asp能够上调CMECs SPG20 mRNA及spartin蛋白表达,减少ROS的生成,减少细胞凋亡,增加NO的生成,但下调spartin后给予Asp干预,Asp减少ROS生成、减少CMECs凋亡、 NO生成增加效应被部分逆转。体内实验发现,Asp可改善2型糖尿病模型小鼠心脏功能和增加心脏微血管内皮的完整性和光滑性。结论 Asp可通过上调spartin表达途径抑制CMECs内的氧化应激反应,从而减轻糖尿病心脏微血管内皮损伤。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
娄丹,沙毅杰,帅怡,霍倩,李晨[3]（2019）在《高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响》一文中研究指出目的:探讨高浓度葡萄糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响。方法:选取bEnd.3细胞系作为研究模型,检测跨内皮细胞电阻值(TEER)、碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的活性,对细胞模型的血脑屏障特征进行鉴定;再通过细胞形态学、细胞活力、细胞内乳酸脱氢酶活性及ZO-1、Occludin基因相对表达量的变化评价高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响。结果:细胞的TEER值、ALP及γ-GT的活性随细胞培养时间的增加而逐渐升高;细胞形态学结果显示,高(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
李军,高晶萍,张雅琪,罗强,梁亭[4]（2019）在《TRPM2离子通道在H9N2流感病毒感染小鼠肺微血管内皮细胞线粒体损伤中的作用》一文中研究指出旨在探讨瞬时电位受体M2离子通道(TRPM2)在H9N2流感病毒感染小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)导致线粒体损伤过程中的作用。在已建立TRPM2 shRNA PMVEC的基础上,采用5MOI H9N2猪流感病毒感染细胞,在病毒作用后24和48 h提取各组细胞的线粒体进行蛋白定量,检测各组细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮合成酶(NOS)、线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性和ATP酶水平;利用激光共聚焦显微镜观察线粒体膜电位变化(JC-1染色)及细胞凋亡(Annexin V-FITC/PI双染色法)情况。结果表明:H9N2-SIV感染后TRPM2 shRNA PMVEC内SOD活性、GSH水平和Na~+-K~+-ATP、线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性显着高于对照shRNA PMVEC(P<0.05或P<0.01);mtNOS活性则极显着低于shRNA PMVEC(P<0.01)。JC-1染色显示TRPM2-siRNA PMVEC线粒体膜电位水平高于对照shRNA PMVEC,但是AnnexinV-FITC/PI染色显示细胞凋亡则低于H9N2感染对照shRNA PMVEC。结果提示:TRPM2基因沉默有效减缓H9N2感染导致NOS产生,显着降低SOD、GSH、线粒体呼吸链复合物Ⅳ、Na~+-K~+-ATP的消耗以及线粒体膜电位的下降程度,进而有效缓解PMVEC线粒体损伤及细胞凋亡。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年10期）
[5]（2019）在《微血管内皮功能障碍帮助预测肿瘤患病风险》一文中研究指出血管疾病和肿瘤之间有着许多共同的危险因素,例如肥胖、糖尿病、高血脂、高血压、吸烟等;同时二者之间还存在一些相同的病理生理过程,例如慢性炎症和氧化应激等。微血管内皮功能障碍就是炎症反应和氧化应激反应作用的结果,也是心血管疾病的早期表现之一,那么微血管内皮功能障碍与肿瘤之间是否存在相关性呢?近日的一项研究针对这一问题展开了讨论。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年10期）
李春,王华[6]（2019）在《癫痫持续状态大鼠脑海马区内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ及微血管内皮细胞的表达变化》一文中研究指出目的研究匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态大鼠模型脑海马区内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ的表达变化。方法实验纳入240只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,日龄21天,体重45-65克。所有大鼠随机分成对照组(生理盐水腹腔注射)和SE组(氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射)。对SE大鼠进行脑电监测。于SE后2h、24h、3d、7d、14d和21d这6个时间点取材,每个时间点均设相应的对照组。造模及取材时测量各组大鼠(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
孙黔云,李敏,郭静,李娇,路青瑜[7]（2019）在《若干天然活性分子对微血管内皮炎症反应的干预作用》一文中研究指出目的微血管内皮炎症反应与一系列重要病征的发病机制高度关联,本研究以微血管内皮炎症反应为靶标挖掘和评价贵州民族药若干重要活性分子的药理功效。方法分别建立补体旁路激活诱导的微血管内皮细胞炎症反应模型和小鼠急性肺损伤模型,研究绿原酸、淫羊藿苷、白藜芦醇、黄芩苷、川芎嗪等活性分子对炎症反应的干预作用。结果基于细胞模型的研究表明,绿原酸、淫羊藿苷、白藜芦醇、黄芩苷、川芎嗪等活性分子能抑制NF-κB信号通路的活化和核内转录活性的上调,下调黏附分子和炎症介质的表达;小鼠模型的结果表明,上述活性分子可以降低支气管肺泡灌洗液中的蛋白含量、炎性细胞数目、IL-6和TNF-α以及ICAM-1的含量以及肺组织匀浆的髓过氧化物酶活性,并可显着降低血清中IL-6,TNF-α和ICAM-1的水平,肺组织中的炎性细胞浸润明显减轻,NF-κB P65的磷酸化水平也显着降低。结论绿原酸、淫羊藿苷、白藜芦醇、黄芩苷、川芎嗪等活性分子可明显抑制补体旁路激活导致的微血管内皮炎症反应,其机制与抑制炎症相关信号通路的活化从而有效干预炎症反应有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
周鹏,刘全,乔新伟,鲁愿,李寿康[8]（2019）在《单核细胞在缺氧/复氧条件下促进人肺微血管内皮细胞焦亡》一文中研究指出目的在缺氧/复氧条件下共培养人单核细胞系和人肺微血管内皮细胞(HPMEC),探讨单核细胞对HPMEC发生细胞焦亡(pyroptosis)的影响。方法设置单核细胞U937和HPMEC共培养以及HPMEC单独培养体系,分为4组,分别予以或不予以缺氧/复氧(缺氧3 h后复氧)条件处理。在开始处理后8 h(即缺氧3 h后复氧5 h)和24 h(即缺氧3 h后复氧21 h)检测各组HPMEC及其培养上清中细胞焦亡指标Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达情况。结果单核细胞U937和HPMEC共培养,在缺氧/复氧处理后,HPMEC细胞活性明显降低、乳酸脱氢酶(LDH)释放增加、Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达及分泌均明显增加,且随复氧时间的延长,细胞焦亡指标呈升高趋势。结论在缺氧/复氧条件下,单核细胞能够促进HPMEC发生细胞焦亡,且随缺氧后复氧时间延长,这种促进作用的效果呈上升趋势。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
刘爽,宋丹,左秀玲[9]（2019）在《糖维胶囊对2型糖尿病并发微血管病变患者血糖和血脂水平及血管内皮功能的影响》一文中研究指出目的探讨糖维胶囊对2型糖尿病(T2DM)并发微血管病变患者血糖和血脂水平及血管内皮功能的影响。方法选择2016年6月至2018年3月郑州市第一人民医院收治的168例T2DM并发微血管病变患者为研究对象,根据治疗方法将患者分为观察组和对照组,每组84例。对照组患者给予门冬胰岛素治疗,观察组患者在对照组治疗基础上给予糖维胶囊治疗。分别于治疗前和治疗后检测2组患者血糖和血脂水平,并使用彩色多普勒超声检查患者血管内皮功能。结果治疗前2组患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较差异均无统计学意义(P> 0. 05); 2组患者治疗后FBG、Hb A1c水平及HOMA-IR显着低于治疗前,FINS水平显着高于治疗前(P <0. 05);治疗后,观察组患者FBG水平及HOMA-IR显着低于对照组,Hb A1c和FINS水平显着高于对照组(P <0. 05)。治疗前2组患者血清总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较差异无统计学意义(P> 0. 05); 2组患者治疗后血清TG、TC、LDL-C水平显着低于治疗前,HDL-C水平显着高于治疗前(P <0. 05)。治疗后,观察组患者血清TG、TC及HDL-C水平显着高于对照组,LDL-C水平显着低于对照组(P <0. 05)。治疗前2组患者肱动脉基础血管内径、反应性充血血管内径及含服硝酸甘油后血管内径比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),2组患者治疗后肱动脉基础血管内径、反应性充血血管内径及含服硝酸甘油后血管内径大于治疗前(P <0. 05);治疗后,观察组患者肱动脉基础血管内径、反应性充血血管内径及含服硝酸甘油后血管内径大于对照组(P <0. 05)。结论糖维胶囊可以改善T2DM并发微血管病变患者的血糖和血脂水平,提高患者血管内皮功能。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年10期）
王俞方,刘翀,彭辉灿,肖启国[10]（2019）在《土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞表达血管内皮生长因子的影响》一文中研究指出目的观察土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMEC)表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法体外培养HRMEC,根据不同的实验目的将其分为低糖空白对照(PL)组、土槿乙酸对照(P0)组、高糖对照(PH)组以及不同浓度土槿乙酸+高糖(P1、P2、P3)组。采用MTT法检测土槿乙酸作用后HRMEC的增殖情况,实时定量PCR和Western blot检测VEGF的mRNA和蛋白表达以及核转录因子FOXO3a的磷酸化,免疫荧光检测FOXO3a的核转位,染色质共沉淀检测FOXO3a和VEGF启动子的结合。结果 PH组HRMEC增殖率和VEGF表达水平明显高于PL组,并且随着时间的延长,HRMEC增殖率和VEGF表达均逐渐增高(均为P<0.05);而经不同浓度土槿乙酸处理后的P1组、P2组和P3组中的HRMEC增殖率及VEGF表达水平与PH组相比,差异也均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot结果显示,P0组HRMEC中FOXO3a磷酸化水平较低,PL组和PH组均有不同程度增高,而P1、P2、P3组随着土槿乙酸浓度的增加,FOXO3a磷酸化水平随之降低。免疫荧光和染色质共沉淀结果显示,P0组HRMEC中FOXO3a在细胞核内含量较多,和VEGF启动子的结合水平较高;而在PL组和PH组,细胞浆中FOXO3a明显增多,核内FOXO3a和VEGF的结合水平低于P0组;P1组、P2组及P3组中细胞核内FOXO3a以及FOXO3a-VEGF DNA复合体明显增多。结论土槿乙酸能抑制高糖条件下HRMEC的增殖,最终激活核转录因子FOXO3a,从而下调HRMEC表达VEGF。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年10期）
微血管内皮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨spartin和白脂素(Asp)在高糖性心脏微血管内皮(CMECs)细胞损伤中的作用及其作用机制。方法培养小鼠CMECs,将其分为正常组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)和高糖组(HG组,葡萄糖浓度为30 mmol/L),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western blot分别检测CMECs痉挛性截瘫基因20型(spastic paraplegia 20,SPG20) mRNA和spartin蛋白的表达。利用腺病毒(Ad)转染上调spartin表达、小干扰RNA(siRNA)转染下调,采用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、Asp对下调了spartin表达、并在48 h后用30 mmol/L葡萄糖干预24 h的CMECs进行干预,采用流式细胞学技术检测各组细胞凋亡率,一氧化氮(nitric oxide, NO)荧光探针染色检测NO的生成、超氧化物阴离子荧光探针染色及ELISA试剂盒检测细胞内活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)的生成。建立2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)小鼠模型,分为T2DM组和T2DM+Asp组,模型建立成功后(随机血糖大于16.7 mmol/L)予以Asp(1μg/g)每天腹腔注射1次,2周后小鼠心脏超声检查心脏舒张功能,心脏微血管腐蚀铸型后扫描电镜观察心脏微血管内皮完整性。结果与正常组相比,HG组小鼠CMECs中SPG20 mRNA及spartin蛋白表达均降低(P<0.05)。在HG培养条件下,Ad感染后CMECs内ROS含量减少(P<0.05),细胞凋亡水平降低(P<0.05), NO生成增加;相反,siRNA干预后得到相反的结果。NAC能够部分逆转siRNA的上述作用。Asp能够上调CMECs SPG20 mRNA及spartin蛋白表达,减少ROS的生成,减少细胞凋亡,增加NO的生成,但下调spartin后给予Asp干预,Asp减少ROS生成、减少CMECs凋亡、 NO生成增加效应被部分逆转。体内实验发现,Asp可改善2型糖尿病模型小鼠心脏功能和增加心脏微血管内皮的完整性和光滑性。结论 Asp可通过上调spartin表达途径抑制CMECs内的氧化应激反应,从而减轻糖尿病心脏微血管内皮损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
微血管内皮论文参考文献
[1].董平,侯红燕,黄凯,董万涛,巩彦龙.活血定眩胶囊含药血清对小鼠脑微血管内皮细胞bEnd.3细胞自噬的干预研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].陈莎,汪雄,邱琛茗,侯娟妮,魏晓禹.Spartin和白脂素在糖尿病心脏微血管内皮损伤中的作用及其机制探讨[J].四川大学学报(医学版).2019
[3].娄丹,沙毅杰,帅怡,霍倩,李晨.高糖暴露对脑微血管内皮细胞通透性的影响[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[4].李军,高晶萍,张雅琪,罗强,梁亭.TRPM2离子通道在H9N2流感病毒感染小鼠肺微血管内皮细胞线粒体损伤中的作用[J].畜牧兽医学报.2019
[5]..微血管内皮功能障碍帮助预测肿瘤患病风险[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[6].李春,王华.癫痫持续状态大鼠脑海马区内皮-单核细胞激活多肽Ⅱ及微血管内皮细胞的表达变化[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[7].孙黔云,李敏,郭静,李娇,路青瑜.若干天然活性分子对微血管内皮炎症反应的干预作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[8].周鹏,刘全,乔新伟,鲁愿,李寿康.单核细胞在缺氧/复氧条件下促进人肺微血管内皮细胞焦亡[J].华中科技大学学报(医学版).2019
[9].刘爽,宋丹,左秀玲.糖维胶囊对2型糖尿病并发微血管病变患者血糖和血脂水平及血管内皮功能的影响[J].新乡医学院学报.2019
[10].王俞方,刘翀,彭辉灿,肖启国.土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞表达血管内皮生长因子的影响[J].眼科新进展.2019
论文知识图
