导读:本文包含了甘氨酸受体受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甘氨酸,受体,激酶,谷氨酸,细胞,内质网,磷酸化。
甘氨酸受体受体论文文献综述
王陈,黄晏,周文霞,张永祥[1]（2019）在《激动NMDA受体甘氨酸位点可改善皮质酮致海马长时程增强损伤》一文中研究指出目的研究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体甘氨酸位点与皮质酮(CORT)致长时程增强(LTP)损伤之间的关系。方法应用雄性BALB/c小鼠,采用皮下注射CORT50 mg·kg~(-1)造模,60 min后进行电生理实验。NMDA受体甘氨酸位点激动剂300 nmol/只D-丝氨酸,300 nmol/只L-丝氨酸,100 nmol/只甘氨酸(侧脑室注射)和100 mg·kg~(-1)D-氨基酸氧化酶抑制剂MPC(腹腔注射)在CORT前30 min注射,1 mg·kg~(-1)NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂L-701,324在D-丝氨酸和MPC前30 min腹腔注射。结果与正常小鼠相比,CORT可显着损伤小鼠海马的LTP(P<0.01),D-丝氨酸、L-丝氨酸、甘氨酸和MPC均可显着改善CORT引起的海马LTP损伤(P<0.01),甘氨酸位点拮抗剂L-701,324可阻断D-丝氨酸和MPC对CORT致海马LTP损伤的改善作用(P<0.01)。结论激动NMDA受体甘氨酸位点可改善CORT致海马LTP损伤,提示CORT引起的LTP损伤可能与NMDA受体功能下降相关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
张子洋[2]（2019）在《脊髓背角mGluR5/ERK信号通路对甘氨酸受体α1~(ins)亚基的特异性调节作用》一文中研究指出目的:在成年动物的脊髓背角,由α1亚基构成的甘氨酸受体(Glycine receptors;GlyRs)介导绝大部分的抑制性甘氨酸能突触传递。mRNA的选择性剪接(alternative splicing),会产生一种α1的异构体、即α1~(ins)。然而,α1~(ins)亚基的功能及其调控机制至今却远不清楚。本研究旨在探讨α1~(ins)亚基在脊髓痛觉传递中的作用及其病理学意义。方法:本研究通过免疫共沉淀、GST沉降等方法,鉴定α1~(ins)的分子伴侣;免疫组织化学法研究α1~(ins)在脊髓中的分布;体外培养脊髓背角神经元,通过免疫细胞化学法,研究α1~(ins)的胞内运输(intracellular trafficking)特性;膜片钳电生理学记录法,研究α1~(ins)的电流及其调控;LC-MS/MS方法研究α1~(ins)的磷酸化和泛素化修饰;在福尔马林诱发的炎性疼痛模型动物中,测定动物的痛阈,研究α1~(ins)在病理性疼痛中的作用及其分子机制。结果:(1)α1~(ins)亚基分布于脊髓背角浅层神经元,并定位于抑制性突触后膜,参与甘氨酸受体介导的抑制性突触后电流(inhibitory postsynaptic currents;IPSCs);降低α1~(ins)的表达,会显着减小GlyRs的微小IPSCs(mIPSCs)的幅值、而不影响其频率;(2)α1~(ins)在痛觉的传递与整合中发挥重要作用;shRNA干扰α1~(ins)的表达,会明显提高脊髓背角神经元的兴奋性,上调动物对机械性刺激、热刺激以及冷刺激的敏感性,降低动物的痛阈;(3)α1~(ins)亚基是代谢型谷氨酸受体mGluR5的特异性调控底物;激动脊髓背角mGluR5,会选择性降低α1~(ins)的电流幅值,而对甘氨酸受体α1亚基、α3亚基的电流幅值无明显影响;(4)细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase;ERK)是mGluR5抑制α1~(ins)的关键性信号分子;通过激活下游的ERK,mGluR5降低GlyRs-IPSCs的幅值;病毒转染针对α1~(ins)的shRNA(shRNA-α1~(ins)),会完全消除mGluR5的抑制作用,而转染α3的shRNA(shRNA-α3),却不会对mGluR5mGluR5的抑制功能产生明显的影响;(5)活化的ERK能够特异性结合α1~(ins)亚基,但却不能结合α1、α3以及甘氨酸受体的β亚基;(6)α1~(ins)的第316-334位氨基酸,是结合ERK的关键序列;一段融合了TAT转导肽的、第316-334位氨基酸序列的模拟多肽链(TAT-pep-α1~(ins)),能够剂量依赖性地打断体内外α1~(ins)/ERK的结合;(7)质谱研究结果显示:ERK能够直接催化α1~(ins)的第380位丝氨酸(Ser380)发生磷酸化;(8)Ser380的磷酸化,会易化α1~(ins)的泛素化修饰;(9)第379位的赖氨酸残基(Lys379),是α1~(ins)的主要泛素化位点;(10)泛素化的Lys379,能够结合表皮生长因子受体底物Eps15(epidermal growth factor receptor substrate 15),诱导膜表面α1~(ins)的内陷(endocytosis);(11)外周炎性损伤,通过mGluR5/ERK信号通路,增强ERK与α1~(ins)的结合,提高Ser380的磷酸化水平,抑制α1~(ins)在细胞膜表面的表达,降低GlyRs-IPSCs的幅值,诱发甘氨酸能“去”抑制;(12)在炎性疼痛动物的鞘内注射TAT-pep-α1~(ins),能够抑制ERK对α1~(ins)的Ser380的磷酸化修饰,增强甘氨酸受体的抑制性突触传递,而对兴奋性谷氨酸能突触传递和GABA_A受体介导的抑制性突触传递无明显影响;(13)鞘内注射TAT-pep-α1~(ins),能够抑制mGluR5引发的自发性疼痛,并剂量依赖性地缓解福尔马林诱发的第二相疼痛反应。结论:脊髓背角mGluR5/ERK信号通路特异性下调α1~(ins)亚基介导的抑制性甘氨酸能突触传递;干扰ERK/α1~(ins)的分子结合,能够产生显着的镇痛作用。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-03-01）
路若楠[3]（2018）在《甘氨酸受体在缺氧大鼠心肌细胞内质网上的表达研究》一文中研究指出目的:研究甘氨酸受体与大鼠心肌细胞内质网的共定位关系,及缺氧和甘氨酸处理对大鼠心肌细胞甘氨酸受体和内质网共定位的影响方法:实验分二部分进行:第一部分:选用大鼠心肌细胞系H9C2细胞,用蛋白免疫印迹(Western blot)检测甘氨酸受体α1(Gly Rα1)在缺氧及甘氨酸干预下的表达情况及其在内质网上的表达情况。第二部分:选用大鼠心肌细胞系H9C2细胞,用免疫荧光染色与激光共聚焦显微镜观察甘氨酸受体α1(Gly Rα1)与心肌细胞内质网的共定位关系。结果:1)缺氧及甘氨酸对心肌细胞甘氨酸受体α1(Gly Rα1)表达的影响结果显示:缺氧可明显引起心肌细胞内甘氨酸受体α1蛋白表达增高,而甘氨酸处理大鼠心肌细胞不同时间后,甘氨酸受体α1表达有短暂升高趋势。处理6h和12h后,甘氨酸受体α1与0h相比具有显着意义(p<0.05),且甘氨酸对缺氧造成的甘氨酸受体α1表达升高有一定的抑制作用。2)心肌细胞内质网上存在甘氨酸受体α1(Gly Rα1)。3)甘氨酸受体α1(Gly Rα1)与内质网(ER)共定位研究结果显示:甘氨酸受体α1(Gly Rα1)与内质网存在共定位现象,且缺氧组(Hyp组)甘氨酸受体α1(Gly Rα1)的表达量较高,甘氨酸组(Gly组)表达较弱,将缺氧处理的刺激细胞用甘氨酸处理后,缺氧促进甘氨酸受体α1(Gly Rα1)的表达增加的趋势被明显抑制。结论:缺氧可以引起大鼠心肌细胞中甘氨酸受体的表达明显增多,而甘氨酸可以通过与甘氨酸受体结合抑制其表达,且甘氨酸可以有效地减少心肌细胞的凋亡率,共定位研究结果显示大鼠心肌细胞内质网膜上存在甘氨酸受体,且在缺氧6h时内质网甘氨酸受体α1表达明显增高,说明甘氨酸可以通过与内质网甘氨酸受体α1结合发挥细胞保护作用,其具体机制仍需进一步实验研究。(本文来源于《甘肃中医药大学》期刊2018-03-01）
杜丰[4]（2017）在《课题一：通过电生理验证多脑区甘氨酸受体分布 课题二：蓝光照射对发育中小鼠学习记忆能力的影响》一文中研究指出一、通过电生理验证多脑区甘氨酸受体分布甘氨酸是神经系统中最为重要的抑制性神经递质之一,对神经系统功能的稳定有着重要的调节作用。甘氨酸受体在脊髓和脑干大量分布,但在高级脑区也有少量分布。现代科研人员通过同位素标记,原位杂交等方法确认了甘氨酸受体分布的脑区。但是对于甘氨酸受体具体是分布在突触后,突触前,还是突触外,并没有一个系统的回答。在本研究中,重点探索了与甘氨酸受体联系密切的脑区,杏仁核,PAG,Pnc,脑干等。研究发现,在杏仁核中,甘氨酸受体在突触前,突触外,突触后均有分布。杏仁核的甘氨酸受体的EC50要比脑干中甘氨酸受体的EC50大。甘氨酸对杏仁核的自发性抑制性突触后电流有影响。在PAG和Pnc中,甘氨酸受体在突触前和突触后均有分布。二、蓝光照射对发育中小鼠学习记忆能力的影响每当人们提到晒太阳时,都会想到温暖舒适之类的词汇。心情郁闷时,晒一晒太阳,立刻感觉就不一样了。科学研究表明晒太阳能够影响认知行为,降低抑郁症状,促进骨骼发育,预防佝偻病。那么阳光对发育过程中的学习记忆能力有无影响呢?在这个课题研究中,因为蓝光所携带的能量较强。我们所采用的光照不是自然光,而是蓝光。当然紫外线的能量更强,但是紫外会损伤皮肤。通过实验发现蓝光对幼年小鼠的学习记忆能力有提升。蓝光对成年小鼠的学习记忆能力没有影响。电生理实验表明,发育中接受蓝光光照的小鼠海马mEPSC的幅度发生变化。并且突触囊泡的大小和释放量都显着增加。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2017-09-30）
王杰,王蔚,虞献民,董海蓉,姚玲艳[5]（2016）在《代谢型谷氨酸受体激动剂3,5-二羟基苯甘氨酸对大鼠学习记忆行为的影响》一文中研究指出目的研究代谢型谷氨酸受体激动剂3,5-二羟基苯甘氨酸(DHPG)对SD大鼠学习记忆行为的影响。方法选用雄性SD大鼠,随机分为DHPG组和人工脑脊液(ACSF)组,利用大鼠脑立体定位方法分别于两侧海马CA1区微量注射DHPG和ACSF。应用Morris水迷宫进行定位航行实验和空间探索实验测定两组大鼠DHPG和ACSF注射前后的学习记忆能力。结果 DHPG组海马CA1区注射DHPG后,与ACSF组比较,大鼠定位航行实验中逃避潜伏期延长(P<0.05);空间探索实验中穿越原平台次数、目标象限路程均减少(P<0.05)。结论 DHPG可能与大鼠学习记忆障碍有关。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2016年04期）
朱勇,崔建娇,张明智,王萍[6]（2016）在《甘氨酸对重症急性胰腺炎肺组织中髓样细胞触发受体-1mRNA及高迁移率族蛋白-1表达的影响及临床意义》一文中研究指出目的探讨甘氨酸对重症急性胰腺炎(SAP)肺组织中髓样细胞触发受体(TREM)-1与高迁移率族蛋白(HMGB)-1表达的影响及临床意义。方法将81只SD大鼠随机分成对照组、SAP组和甘氨酸组,每组27只。对照组常规开腹后仅移动肠管,SAP组常规开腹后进行胰管穿刺并注入5%牛磺胆酸钠溶液建立SAP大鼠模型,甘氨酸组在建立SAP大鼠模型前3、6 h分别从尾部静脉注入甘氨酸。在建模成功后的第6、12、24 h从叁组大鼠中随机选择9只进行剖腹获取完整肺部组织以测定TREM-1 mRNA和HMGB-1水平。结果 SAP组TREM-1 mRNA的表达水平逐渐上升,且6、12、24 h的TREM-1 mRNA表达水平均显着高于对照组和甘氨酸组(P<0.05),12 h和24 h的HMGB-1表达水平均显着高于对照组和甘氨酸组(P<0.05);而甘氨酸组6、12、24 h的TREM-1mRNA和HMGB-1的表达水平均与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论甘氨酸对SAP肺组织具有一定的保护作用,可显着降低肺组织中TREM-1 mRNA和HMGB-1的表达。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年05期）
陈楚天,陆大祥,戚仁斌,王华东[7]（2015）在《甘氨酸受体α_1亚基在乳鼠心肌细胞的表达及损害性因素对其表达的影响》一文中研究指出目的:研究甘氨酸受体α1亚基(GlyRα1)在乳鼠心肌细胞中的表达以及脂多糖(LPS)、缺氧/复氧(H/R)、异丙肾上腺素(ISO)和高糖(HG)对其表达的影响。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,Western blotting方法检测心肌细胞上GlyRα1的表达;心肌细胞分别用LPS、H/R、ISO以及HG处理24 h,采用CCK-8试剂检测细胞活力,Western blotting方法检测心肌细胞上GlyRα1的表达。结果:Western blotting方法检测到乳鼠心肌细胞上GlyRα1的表达;LPS(20 mg/L)、ISO(100μmol/L)以及HG(25mmol/L)处理心肌细胞24 h与心肌细胞H/R 3 h对心肌细胞存活率无明显影响;LPS组、H/R 3 h组以及ISO组心肌细胞上GlyRα1表达均高于对照组(P<0.01),而HG组心肌细胞上GlyRα1表达低于对照组(P<0.01)。结论:乳鼠心肌细胞上存在GlyRα1,并且一定浓度的LPS、ISO与一定时间的H/R均可上调乳鼠心肌细胞GlyRα1的表达,而HG可下调乳鼠心肌细胞GlyRα1的表达。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年11期）
林海雄,王晓彤,张韧[8]（2015）在《肾阳虚模型对甘氨酸受体mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨肾阳虚简易有效的建模方法和对甘氨酸受体(GlycR)mRNA表达的影响。方法用腺嘌呤皮下注射构建肾阳虚大鼠模型,观察大鼠行为变化,测定其自主活动度、脏器指数和体重,做肾脏切片,并运用Real-time RT-PCR测定中枢神经GlycR mRNA的相对表达量。结果造模后,大鼠肾脏、睾丸指数增大;肾皮质固缩,与髓质界限模糊,有灰褐色沉积物;与正常组相比,大鼠自主活动度降低(P<0.05),GlycR mRNA的相对表达明显增高(P<0.05)。结论用腺嘌呤建立肾阳虚大鼠模型方法可靠方便,可能会增强GlycR mRNA的表达。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2015年06期）
周琴[9]（2015）在《Capsazepine抑制中枢甘氨酸受体及其机制研究》一文中研究指出兴奋性和抑制性的稳态调节维持中枢神经系统(CNS)的正常功能。甘氨酸受体(GlyRs)与抑制性递质甘氨酸结合后开放氯离子通道介导抑制性突触传递,在成年哺乳动物CNS中起抑制性效应。甘氨酸受体通过先天突变或RNA编辑或磷酸化修饰,产生功能紊乱和障碍,机体发生病理变化。以甘氨酸受体为靶点的药物研究使我们能够深入认识其在体内的生理功能,为寻找开发新的药物并应用于临床治疗提供线索与依据。Capsazepine(CPZ)是TRPV1的拮抗剂。我们发现,在培养的海马和脊髓神经元中,CPZ可以抑制甘氨酸诱发的电流。姜黄素,TRPV1的另一种拮抗剂则对甘氨酸受体没有抑制效应;而在TRPV1敲除小鼠,CPZ对甘氨酸受体具有与野生型动物同样的抑制效应。以上证据说明CPZ特异性地抑制GlyRs,并且不依赖于TRPV1的作用。CPZ有效地抑制了饱和浓度的甘氨酸反应,没有改变甘氨酸激活GlyRs的EC50和Hill常数,表现为非竞争性地抑制。在HEK293细胞系异源表达甘氨酸受体的不同亚基组成的异构体,CPZ对各种甘氨酸受体的异构体均有抑制效应。免疫细胞化学实验结果显示CPZ处理后神经元膜表面GlyRs斑点数量和荧光强度没有明显变化;生物素方法检测膜蛋白和总蛋白中GlyRs的含量,免疫印迹结果显示CPZ作用后神经元膜表面的GlyR表达量没有明显变化。因此,CPZ不是通过调控甘氨酸受体膜转运机制减少甘氨酸激发的电流。在单通道水平观察甘氨酸受体的门控,膜贴附式(cell-attached)记录表明CPZ降低了甘氨酸受体的开放概率,对氯离子电导没有明显影响。在膜外面向外(outside-out)记录模式下,CPZ对甘氨酸受体单通道活动没有明显影响,提示CPZ不与甘氨酸受体直接结合,可能是通过细胞内机制对甘氨酸受体发挥抑制效应。总之,以上的研究结果表明CPZ可能通过细胞内机制抑制甘氨酸受体介导的电流,并且此效应不依赖TRPV1的作用。本课题为认识CPZ在CNS中的作用提供新的见解,为其作为TRPV1拮抗剂在实验科学中的应用提供了更为合理的依据。(本文来源于《上海交通大学》期刊2015-04-26）
孙浩[10]（2014）在《蛋白激酶C去SUMO化修饰调控甘氨酸受体膜转运》一文中研究指出神经元兴奋性是神经元功能的基础。神经元细胞通过精细调节膜上兴奋性受体和抑制性受体之间的平衡来维持适当的神经元兴奋性。在脊髓中,甘氨酸受体(GlyR)是重要的抑制性受体之一,与配体甘氨酸结合后开放氯离子通道介导抑制性突触传递。Kainate受体(海人藻酸受体)是离子通道型谷氨酸受体的其中一个亚家族,介导兴奋性突触传递。机体通过调节甘氨酸受体在神经元细胞膜上内吞、胞吐、再循环、降解以及在突触内外之间的侧移等一系列环节调控甘氨酸受体的膜转运及突触内其功能通道的数量,确保神经元处于适当的兴奋状态。SUMO化修饰(SUMOylation)对维持中枢神经系统(central nervous system,CNS)正常的生理功能起着重要作用,SENP(Sentrin-specific protease)介导去SUMO化(deSUMOylation)过程,确保体内靶蛋白处于SUMOylation/deSUMOylation高度可逆的循环中,以动态调节靶蛋白的分布、活性和功能等。近年来,蛋白的SUMO化、去SUMO化修饰机制以及其在中枢神经系统的作用受到越来越多的关注。本研究综合运用免疫细胞化学、生物化学、电生理记录等实验技术,在培养的大鼠脊髓神经元上研究发现,kainate处理激活kainate受体,导致甘氨酸受体的内吞,其过程是钙离子、神经元活动(neuronal activity)和PKC(蛋白激酶C)依赖的,从而减弱了甘氨酸受体介导的抑制性突触传递。这种kainate受体与甘氨酸受体间的相互作用方式需要SENP1介导PKC去SUMO化修饰。PKC的SUMO化修饰状态直接调节PKC的活性,只有当PKC发生去SUMO化修饰后才能够被激活。SENP1缺失时,PKC过度SUMO化,PKC的激活受到抑制,从而kainate处理导致甘氨酸受体内吞的现象消失了。因此,SENP1通过调控PKC去SUMO化,介导了kainate受体激活导致的甘氨酸受体内吞,从而参与神经系统突触传递的调节。总之,我们的研究发现一种新颖的调节甘氨酸受体内吞的方式。兴奋性kainate受体的激活促进抑制性甘氨酸受体的内吞,这种与传统的稳态平衡调节有所不同的调节方式需要SENP1介导PKC去SUMO化修饰的参与,可能在神经元的兴奋性调节中具有重要的生理意义。(本文来源于《上海交通大学》期刊2014-10-29）
甘氨酸受体受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:在成年动物的脊髓背角,由α1亚基构成的甘氨酸受体(Glycine receptors;GlyRs)介导绝大部分的抑制性甘氨酸能突触传递。mRNA的选择性剪接(alternative splicing),会产生一种α1的异构体、即α1~(ins)。然而,α1~(ins)亚基的功能及其调控机制至今却远不清楚。本研究旨在探讨α1~(ins)亚基在脊髓痛觉传递中的作用及其病理学意义。方法:本研究通过免疫共沉淀、GST沉降等方法,鉴定α1~(ins)的分子伴侣;免疫组织化学法研究α1~(ins)在脊髓中的分布;体外培养脊髓背角神经元,通过免疫细胞化学法,研究α1~(ins)的胞内运输(intracellular trafficking)特性;膜片钳电生理学记录法,研究α1~(ins)的电流及其调控;LC-MS/MS方法研究α1~(ins)的磷酸化和泛素化修饰;在福尔马林诱发的炎性疼痛模型动物中,测定动物的痛阈,研究α1~(ins)在病理性疼痛中的作用及其分子机制。结果:(1)α1~(ins)亚基分布于脊髓背角浅层神经元,并定位于抑制性突触后膜,参与甘氨酸受体介导的抑制性突触后电流(inhibitory postsynaptic currents;IPSCs);降低α1~(ins)的表达,会显着减小GlyRs的微小IPSCs(mIPSCs)的幅值、而不影响其频率;(2)α1~(ins)在痛觉的传递与整合中发挥重要作用;shRNA干扰α1~(ins)的表达,会明显提高脊髓背角神经元的兴奋性,上调动物对机械性刺激、热刺激以及冷刺激的敏感性,降低动物的痛阈;(3)α1~(ins)亚基是代谢型谷氨酸受体mGluR5的特异性调控底物;激动脊髓背角mGluR5,会选择性降低α1~(ins)的电流幅值,而对甘氨酸受体α1亚基、α3亚基的电流幅值无明显影响;(4)细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinase;ERK)是mGluR5抑制α1~(ins)的关键性信号分子;通过激活下游的ERK,mGluR5降低GlyRs-IPSCs的幅值;病毒转染针对α1~(ins)的shRNA(shRNA-α1~(ins)),会完全消除mGluR5的抑制作用,而转染α3的shRNA(shRNA-α3),却不会对mGluR5mGluR5的抑制功能产生明显的影响;(5)活化的ERK能够特异性结合α1~(ins)亚基,但却不能结合α1、α3以及甘氨酸受体的β亚基;(6)α1~(ins)的第316-334位氨基酸,是结合ERK的关键序列;一段融合了TAT转导肽的、第316-334位氨基酸序列的模拟多肽链(TAT-pep-α1~(ins)),能够剂量依赖性地打断体内外α1~(ins)/ERK的结合;(7)质谱研究结果显示:ERK能够直接催化α1~(ins)的第380位丝氨酸(Ser380)发生磷酸化;(8)Ser380的磷酸化,会易化α1~(ins)的泛素化修饰;(9)第379位的赖氨酸残基(Lys379),是α1~(ins)的主要泛素化位点;(10)泛素化的Lys379,能够结合表皮生长因子受体底物Eps15(epidermal growth factor receptor substrate 15),诱导膜表面α1~(ins)的内陷(endocytosis);(11)外周炎性损伤,通过mGluR5/ERK信号通路,增强ERK与α1~(ins)的结合,提高Ser380的磷酸化水平,抑制α1~(ins)在细胞膜表面的表达,降低GlyRs-IPSCs的幅值,诱发甘氨酸能“去”抑制;(12)在炎性疼痛动物的鞘内注射TAT-pep-α1~(ins),能够抑制ERK对α1~(ins)的Ser380的磷酸化修饰,增强甘氨酸受体的抑制性突触传递,而对兴奋性谷氨酸能突触传递和GABA_A受体介导的抑制性突触传递无明显影响;(13)鞘内注射TAT-pep-α1~(ins),能够抑制mGluR5引发的自发性疼痛,并剂量依赖性地缓解福尔马林诱发的第二相疼痛反应。结论:脊髓背角mGluR5/ERK信号通路特异性下调α1~(ins)亚基介导的抑制性甘氨酸能突触传递;干扰ERK/α1~(ins)的分子结合,能够产生显着的镇痛作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甘氨酸受体受体论文参考文献
[1].王陈,黄晏,周文霞,张永祥.激动NMDA受体甘氨酸位点可改善皮质酮致海马长时程增强损伤[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[2].张子洋.脊髓背角mGluR5/ERK信号通路对甘氨酸受体α1~(ins)亚基的特异性调节作用[D].兰州大学.2019
[3].路若楠.甘氨酸受体在缺氧大鼠心肌细胞内质网上的表达研究[D].甘肃中医药大学.2018
[4].杜丰.课题一：通过电生理验证多脑区甘氨酸受体分布课题二：蓝光照射对发育中小鼠学习记忆能力的影响[D].中国科学技术大学.2017
[5].王杰,王蔚,虞献民,董海蓉,姚玲艳.代谢型谷氨酸受体激动剂3,5-二羟基苯甘氨酸对大鼠学习记忆行为的影响[J].中国临床神经科学.2016
[6].朱勇,崔建娇,张明智,王萍.甘氨酸对重症急性胰腺炎肺组织中髓样细胞触发受体-1mRNA及高迁移率族蛋白-1表达的影响及临床意义[J].中国老年学杂志.2016
[7].陈楚天,陆大祥,戚仁斌,王华东.甘氨酸受体α_1亚基在乳鼠心肌细胞的表达及损害性因素对其表达的影响[J].中国病理生理杂志.2015
[8].林海雄,王晓彤,张韧.肾阳虚模型对甘氨酸受体mRNA表达的影响[J].时珍国医国药.2015
[9].周琴.Capsazepine抑制中枢甘氨酸受体及其机制研究[D].上海交通大学.2015
[10].孙浩.蛋白激酶C去SUMO化修饰调控甘氨酸受体膜转运[D].上海交通大学.2014
论文知识图
