分子构象论文_马宏源,李冰,潘宇,姜春旭,徐锐英

导读:本文包含了分子构象论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:分子,激酶,受体,酪氨酸,密度,激发态,氢键。

分子构象论文文献综述

马宏源,李冰,潘宇,姜春旭,徐锐英^[1]（2019）在《S-α-丙氨酸分子构象转变的理论研究》一文中研究指出采用基于密度泛函理论的B3LYP方法和多体微扰理论的MP2方法,对S-α-丙氨酸分子的构象转变进行了研究.反应路径研究发现,S-α-丙氨酸分子的构象转变有两个通道a和b,a通道是羧基内H迁移后,羧羟基与氨基协同旋转异构,b通道是氨基旋转异构.反应过程势能面计算表明,a通道最高能垒为128. 1 kJ/mol,是羧基内质子转移产生的,该通道中的产物P2最稳定.b通道的能垒为2. 8 kJ/mol,是由C—N键内旋转的过渡态产生的,b通道中的产物P3最稳定.研究结果表明,孤立条件下的S-α-丙氨酸分子构象转变产物P3的构象最多,P2次之,P1最少.(本文来源于《白城师范学院学报》期刊2019年08期）

冀军,刘扬^[2]（2019）在《汞对免疫球蛋白IgG分子构象的体外研究》一文中研究指出甲基汞与无机汞在体外与免疫球蛋白IgG反应,经X小角散射检测后发现,汞可以影响IgG的分子构象。检测后数据经过S.exe软件包处理计算,得出反应分子构象的Kratky plot图、distance distribution function和蛋白质形状数据。综合各个参数,发现不同的反应时间和不同的汞形态均可以引起IgG发生折迭和去折迭现象,这些结果表明汞可以影响免疫球蛋白的结构。(本文来源于《高分子通报》期刊2019年08期）

何沐阳^[3]（2019）在《间变性淋巴瘤激酶基因突变诱导的耐药机制及激酶活化特征构象变化的分子动力学模拟研究》一文中研究指出蛋白质激酶是人体内最大的一类蛋白家族。蛋白酪氨酸激酶通过催化多种底物蛋白质的酪氨酸残基磷酸化来调节细胞中的绝大多数信号传递通路,从而在细胞生长、新陈代谢、分化和凋亡等生理过程中发挥非常重要的作用。蛋白酪氨酸激酶已经成为很多癌症的靶点。间变性淋巴瘤激酶(ALK)是一种受体型酪氨酸激酶,属于胰岛素受体超家族。它的异常表达如基因突变、重排及扩增与多种人类恶性肿瘤密切相关,如间变性淋巴瘤,非小细胞肺癌,神经母细胞瘤,炎性肌纤维母细胞瘤等。间变性淋巴瘤激酶可以诱导活化一系列下游细胞信号通路来实现调控肿瘤细胞的生长、分化和迁移。以ALK为靶点的靶向疗法已经在多种肿瘤的临床治疗中取得了非常好的效果,但耐药性问题的不断涌现使ALK的靶向治疗药物在肿瘤治疗的应用上受到了限制。因此,探究ALK耐药性产生的原因、明确ALK异常活化的机制对肿瘤的靶向治疗有着非常重要的意义。本文利用多种分子动力学模拟方法,对几种临床发现的ALK基因突变引发的抑制剂耐药机制进行了深入系统的研究,同时本文还深入的讨论了ALK基因突变以及ATP诱导的ALK变构与激酶活化的关系。论文的主要内容如下:1.ALK基因突变诱导的阿列替尼耐药机制的分子动力学研究阿列替尼是一种针对间变性淋巴瘤激酶的新型小分子靶向抑制剂,其具有高度选择性并且在ALK阳性的非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinomas,NSCLC)患者中表现出良好的抗肿瘤活性。然而阿列替尼的治疗效果依然不可避免的受到了能够引发获得性耐药的基因突变的影响。尽管现在已经有大量耐药性基因突变相关的实验数据,但基因突变引起的对阿列替尼的结合亲和力下降的具体分子机制仍然不尽明确。本文采用分子动力学模拟与MM-GBSA计算方法,研究了I1171N、V1180L与L1198F基因突变引起的阿列替尼耐药性机制。分子动力学模拟结果表明,叁种研究的ALK基因突变可以引起阿列替尼的错位以及ATP结合位点构象的变化,从而导致阿列替尼与突变体之间相互作用发生变化。阿列替尼在突变体结合作用力损失的主要区域是配体结合入口区域和铰链区。本研究同时提出了阿列替尼9位乙基与ALK铰链区识别腔之间的“锁钥机制”,阐明了耐药性产生的主要分子机制,为ALK基因突变对阿列替尼的结合影响提供了分子层面上的详细阐述,为设计避免获得性耐药的新型ALK抑制剂提供了理论线索。2.ALK基因突变导致色瑞替尼耐药机制的分子动力学研究色瑞替尼是一种具有高特异性的ALK二代抑制剂,在对ALK基因相关癌症的治疗中表现出优秀的抗肿瘤效用。然而,针对色瑞替尼出现的ALK耐药性基因突变大大限制了它在肿瘤治疗中的应用。目前的临床数据尚未明确色瑞替尼的耐药性分子机制。我们利用分子动力学模拟的方法来深入地研究了G1123S突变和F1174C突变引起色瑞替尼耐药性的潜在分子机制。分子动力学模拟的实验结果显示,G1123S突变和F1174C突变会导致ATP结合口袋的构象发生改变。导致对色瑞替尼结合作用减弱的主要结构性因素是基因突变引起的P-loop构象变化。此外,我们发现了一个连通P-loop和αC-螺旋的重要疏水团簇,该疏水团簇在保持ATP结合口袋的构象稳定性上起着重要作用。此项工作在原子水平上阐述了G1123S突变和F1174C突变对色瑞替尼产生耐药的结构因素,为今后合理设计新型ALK抑制剂提供可靠的理论依据。3.神经母细胞瘤致病突变和ATP结合诱导的ALK活化构象转变的理论研究间变性淋巴瘤激酶活性的失调与肿瘤的发展密切相关。与其他受体酪氨酸激酶的活化机制相似,ALK的激活涉及几个重要结构基序的构象转化。但休眠状态ALK的X射线衍射晶体结构表明在其激酶活化过程中可能存在特殊的构象转变情况。我们选择神经母细胞瘤中发现的两个ALK基因突变型(R1275Q和Y1278S)以及ATP结合的ALK复合物作为研究对象,利用加速分子动力学模拟的方法对基因突变和ATP结合的变构作用与ALK活化的关系进行了深入的理论研究。计算结果表明,野生型ALK在无外界条件诱导下一般会处于休眠的状态,而R1275Q、Y1278S基因突变和ATP的结合都促进了ALK激酶结构域向活性样构象的明显转变。其中,R1275Q突变会通过加强αC-螺旋的“in”构象来稳定ALK的活性构象;Y1278S突变会破坏野生型中稳定休眠构象的π-堆积疏水团簇,从而有利于ALK由休眠状态向活性状态的转化;同时我们发现ATP的结合会诱导ALK形成更为紧凑的活性位点,从而有利于ALK的活化。此项工作明确了ALK在不同活化状态下的多种构象,为深入了解ALK的构象活化机制以及基于结构的药物设计提供了理论支撑。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-06-01）

杨俊升^[4]（2019）在《流动场诱导高分子构象演化机理的分子动力学模拟》一文中研究指出聚合物材料在我们的日常生活中随处可见,聚合物材料的发展也影响着我们生活的点点滴滴。聚合物加工过程中一般都会伴随着一个强的流场,研究流动场下高分子构象的演变机理对工业成型加工和聚合物材料最终的宏观特性有着非常重要的指导意义。聚合物材料作为一种应用广泛的材料主要的归功于它们可以很容易地加工(它们可以被拉伸、剪切或挤压成我们想要的任何形状)。但是在这种加工处理过程中,聚合物结构和晶体形貌到底发生什么变化,是工业加工过程中一个非常重要的问题,所以了解聚合物在不同流场下的构象演变机理是控制加工过程的关键。关于这些问题,目前实验上已经发展了更高时间分辨率和更小空间的尺寸探测技术,如宽角(WAXS)和小角(SAXS)等X射线探测技术,其目的就是为了探索高分子材料在加工过程中构象转变的机理,以及各结构参数之间的相互关系对加工后聚合物材料最终物理特性的影响机制。虽然目前实验技术已经有了很大的改进,但是,现在的实验技术还是很难从分子层面或者原子层面直接的检测到构象转变的相关信息。基于以上背景,本论文主要从分子层面的动力学模拟技术出发,采用非平衡状态的分子动力学方法研究聚合物熔体在拉伸和剪切流场下的成核与结晶及其相关的流变过程中其结构演化特性的研究。具体研究内容和研究成果如下:(1)采用非平衡分子动力学的方法研究了流动场诱导聚乙烯(PE)熔体成核与结晶过程。这个工作中,我们首次引入键取向有序(Bond orientational order)参数来判定拉伸诱导成核过程中六方晶体和正交晶体的链间取向有序过程。分子动力学模拟的结果显示:拉伸外场首先会诱导链内构象有序,链内构象有序进一步与链间取向相互耦合产生六方有序结构晶体。随着全trans链段的生长,链内与链间的进一步调整构象就会导致正交有序结构的产生。这个结果进一步证明了流动场诱导结晶是一个多重态有序耦合的过程,其中涉及了链内和链间有序过程。基于模拟的结果,我们提出了链内构象,链间取向和密度有序的流动场诱导结晶的物理机制。其中,链内构象有序直接与应力相关。研究还进一步证明了,链内和链间有序不仅是熵诱导产生的结果,还有来自能量的贡献。(2)采用非平衡分子动力学与理论分析相结合的方法探究了缠结聚合物熔体在剪切形变过程中应力和取向过冲的分子起源。通过模拟,给出了应力过冲与取向和拉伸的关系。为了解释取向过冲为什么发生在应变为2的位置,非共轴应变椭球的方法首次被应用到高分子流变的工作中。理论计算结果显示:简单剪切流场实际是一个持续衰减的流场,而且取向过冲与系统自身的旋转有关。这个理论结果与我们模拟的结果是一致的,这也说明分子链的取向过冲主要是由于分子链的取向旋转决定。这个工作非常清晰的展示了应力与构象的分子图像。(3)基于粗粒化模型的非平衡分子动力学方法探究了线性链和梳型链的流变特性及过冲应变点链拉伸和取向的分子机理。为了阐明主链和支链的拉伸和取向的分子机理,本章主要分析了线性和梳状链的整体和局部链段在过冲应变所对应的拉伸比和取向参数。对于线性链体系,应力过冲应变主要是以Rouse维森伯格数等于1为分界线,表现出两个标度区间;对于梳型链,过冲应变随着流场强度的变化显示了叁个幂指标度区间。通过局部链段的拉伸和取向分析,还得到小应变速率下过冲应变附近链的拉伸主要来源于链段的取向排列;在大应变速率下,链拉伸主要来源于链段取向和链段coil-stretch拉伸的迭加。除此以外,我们还给出了线性链和梳型链体系在不同标度区间所满足的标度关系。(4)基于粗粒化模型的非平衡分子动力学方法研究了环状聚合物分子及其对应的线性链熔体在启动剪切场下的结构与流变特性。模拟结果显示:低剪切速率下环状分子链体系相比于线性链体系并没有出现明显的过冲现象,这个结果也与最近实验观察的结果一致。为了进一步探究这种现象的分子机理,分析了链段的长度和取向角分布在不同剪切速率下随着应变的变化。环状聚合物拉伸过程中的弱过冲现象证明其在剪切流动过程中链段弱的形变是导致其弱的剪切变稀的主要因素,并且根据回转半径张量(R8)和取向参数(tan2θ)的变化,给出了不同剪切速率下剪切到稳态时环状分子及对应的线性链结构和取向与维森伯格数所满足的标度关系。本论文的主要创新点:(1)采用非平衡分子动力学方法研究了流动场诱导结晶过程中链内和链间有序的耦合机理。首次采用键取向的方法定义了正交晶核和六方晶核结构,并且有效的给出了链内构象、链间取向和密度有序耦合的流动场诱导结晶物理机制。(2)将非平衡动力学模拟与数值模拟结合,给出了应变速率下时取向、拉伸与应力之间的关系,并且给出了缠结高分子熔体在剪切场下应力和取向过冲的分子机理。首次引入非共轴应变椭球的方法解释取向过冲的机理。(3)基于非平衡分子动力学方法探究了线性链和梳型链的流变特性及过冲应变点的拉伸和取向的分子机理。构建了链取向和拉伸的关系。(4)基于非平衡分子动力学方法研究了环状聚合物分子及其对应的线性链熔体在启动剪切场下的结构与流变特性。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-05-04）

叶近婷^[5]（2019）在《金属离子及有机分子构型/构象调控非线性光学性质的理论研究》一文中研究指出有机非线性光学(Nonlinear optical,NLO)材料由于具有分子结构的多变性及可裁剪性、高的非线性光学系数、短的电子激发响应时间等优点而受到了极大的重视,其中影响有机材料NLO性质的因素主要包括:电子离域作用、共轭链长度、色散效应、电荷转移与取代基等。具有较大的非线性极化率的有机分子一般具有大的非定域π电子体系,π体系越大,二阶非线性光学响应越大;并且在体系的不同位置分别引入不同强度的给电子基团(D)和吸电子基团(A),引起大的分子内电荷转移。此外,通过改变分子的形状及维度,可以增大其非对角分量,能有效解决非线性-透光性这个矛盾。在本论文中,采用密度泛函理论(DFT)方法,并结合解析导数法探究引入不同种类金属阳离子与改变分子构型及构象对有机分子NLO响应的影响。通过研究不同的金属阳离子调节二阶NLO响应的对比率,可实现它们基于NLO效应的阳离子检测中的应用。此外,对构型及构象的改变对二阶NLO响应的调控作用进行研究,为设计具有优良NLO材料提供了新视野,同时对于热活化延迟荧光(TADF)材料的设计也具有重要意义。本论文主要结果包括:(1)采用DFT方法研究了四种水溶性香豆素类化合物(OC6、NC6、OC7和NC7)以及7-取代香豆素NC7金属离子配合物的NLO性质。结果表明:与6-取代的香豆素相比,7-取代的香豆素显示出更有效的共轭结构,此外,金属阳离子的引入使整个体系的共轭性增大,特别是过渡金属化合物NC7*Fe~(2+)和NC7*Zn~(2+),这是由于它们的主要激发态具有较低的跃迁能和较大的振子强度,导致第一超极化率值(β_(tot))显着增大。(2)研究了螺恶嗪SP和开环部花青金属离子配合物MC*M的电子吸收特性与静态二阶NLO响应。结果表明向螺恶嗪中引入Ca~(2+)可以使其第一超极化率增大约21倍,主要是由于从吲哚啉到恶嗪环明显的电荷转移、大的电荷分布和较低的跃迁能导致的,NLO比率明显变大进一步验证了螺恶嗪/部花青体系具有选择性识别碱土金属阳离子的能力。(3)对连有苯并噻唑的大环L与其金属离子配合物的结构及非线性光学性质进行研究。发现引入Hg~(2+)可以明显降低大环L的β_(tot)值,并且可以基于NLO响应实现大环L对Hg~(2+)的选择性识别。此外,通过研究不同的阴离子引入配合物L*Hg~(2+)时所形成的内配位型的Hg(L)(ClO_4)_2与外配位型Hg(L)(Cl)_2,进一步实现了NLO响应对阴离子调控的潜在应用。(4)以杂原子桥连的D和A体系(U型)与传统的共轭D-A体系(L型)为例,分析不同构型的D-A型化合物对NLO与TADF性质的影响,结果发现L型化合物具有较大的β_(tot)值,可作为理想的NLO材料候选者。而具有分子内D-A间π-π相互作用的U型化合物的单-叁重激发态能级差(ΔE_(ST))明显减小,故U型化合物具有优异的TADF性质。此外,对两种不同构象(T型与V型)的D-A-D型化合物的β_(tot)值与ΔE_(ST)值进行对比研究,结果显示V型化合物表现出优异的NLO性质,说明有机分子构型/构象的改变同样可以调控NLO响应,同时对于TADF材料的设计也具有重要意义。(本文来源于《东北师范大学》期刊2019-05-01）

刘悦^[6]（2019）在《利用芳酰胺的分子内氢键控制两类聚合物的局部构象》一文中研究指出氢键是一种具有方向性的非共价相互作用。在分子识别和自组装过程中,可以利用氢键控制分子的整体构象或局部构象,进而获得一种具有特殊结构和性质的材料。基于对氢键的了解和对文献的调研,设计合成两种可形成分子内氢键的含有芳酰胺的化合物,以它们为配体合成了七个配位聚合物晶体。另外,设计合成一种在结构单元内部可形成分子内氢键的聚酰胺材料,对材料性质进行表征。分析和总结分子内氢键对构象的控制作用。柔性配体在形成配位聚合物晶体时其分子构象具有多样性,因而难以预测。在第二章中,参考分子内氢键在聚合物、折迭体中对构象的控制,我们合成了两种可形成分子内氢键的芳酰胺类配体,4,6-二甲氧基-N,N’-二(4-羧基苯基)-间苯二甲酰胺(称之为L1)和4,6-二甲氧基-N,N’-二(吡啶-4-基)-间苯二甲酰胺(称之为L2)。以L1、L2为配体合成了七个配位聚合物晶体,对单晶结构进行解析。其中六个配位聚合物晶体都具有互穿网络结构。L1在形成配位聚合物晶体时,金属与溶剂都不影响配体在晶体中的构象。对于用L1合成的五个不同的配位聚合物晶体(晶体1~晶体5),配体芳香环间的二面角均小于15°,在晶体中只发现一种接近平面的构象。用L2合成的配位聚合物晶体6和晶体7中分子内氢键限制了配体的构象自由,配体芳香环间的二面角小于5°。证明基于我们的设计思路——在配位聚合物中用分子内氢键控制配体构象是可行的。在不同压力(常压至3.2 GPa)下测试了配位聚合物晶体1和晶体5的拉曼光谱,发现光谱没有明显变化,说明两种晶体结构在承受一定范围内的压力时是稳定的,这可能是因为晶体的互穿结构使其具有较高的稳定性。在第叁章工作中,我们设计合成了两种新的含有芳香环的聚酰胺(称之为P2和P3),它们是通过相应的二酰氯和辛二胺的界面聚合得到的。通过核磁实验证实P2中存在分子内氢键,表明聚酰胺结构单元中邻烷氧基苯甲酰胺的构象与我们预期的相同。P2在溶解性方面优于不能形成分子内氢键的同分异构体P3。在尼泊金乙酯(E4HB)做增塑剂的情况下,P2膜断裂伸长率可以达到325%。循环拉伸实验说明含有增塑剂的P2膜具有一定的弹性。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）

张静,沈志刚,高爱君^[7]（2019）在《成纤过程中PAN纤维分子链构象的转变》一文中研究指出利用傅里叶变换红外光谱分析、差示扫描量热分析和动态热机械分析等测试方法对不同等规度PAN样品及成纤过程不同阶段PAN纤维的分子链构象转变行为进行了研究。结果表明:PAN纤维存在两个玻璃化转变点,即a_1转变和a_2转变。随着纺丝过程的进行,纤维中PAN大分子的31螺旋链构象统计量下降,平面锯齿构象统计量增加,低能量构象向高能量构象转变。热环境因素在影响大分子构象重排过程中更加有效。(本文来源于《高科技纤维与应用》期刊2019年02期）

庄林^[8]（2019）在《利用非共价构象锁定设计小分子受体材料》一文中研究指出聚合物太阳能电池(PSC)具有质轻,成本低,可通过溶液加工的方法大面积制备柔性器件等优点,受到广泛关注~(1–3)。目前,体异质结(BHJ)结构的PSC主要采用共轭高分子给体材料和受体材料共混制备光电活性层。2015年,占肖卫课题组首先报道了一类非富勒烯的高效率的稠环电子受体(FREAs)~(4,5)。这类受体具有化学结构易修饰,能级易调控以及跟给体聚合物吸收互补等显着优点,受到研究者们的青睐。近3年来,基于FREAs构建(本文来源于《物理化学学报》期刊2019年04期）

赵兵^[9]（2019）在《超氧化物歧化酶构象及与小分子相互作用的质谱研究》一文中研究指出肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种致命的神经退行性疾病,以身体逐渐瘫痪和运动神经元死亡为主要症状,目前仍然不能被治愈。大量研究表明,铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)的突变、氧化修饰和错误折迭及聚集与ALS疾病密切相关。目前,普遍认可的一种致病原因是正常的SOD1失稳,错误折迭或解离成单体,导致有毒中间体的形成,引发ALS疾病的发生。因此建立研究SOD1天然结构及筛选有效抑制剂的方法对治疗ALS疾病具有重要的意义。由于蛋白质复合物结构解析及蛋白-配体相互作用研究体系的复杂性,对现有分析方法提出了更高的要求。传统的生物学分析方法例如核磁共振波谱法(NMR)及X射线衍射晶体法(XRD)等技术均可对生物大分子结构进行高分辨的表征,但会受限于检测样品的大小、纯度、所需量等不同因素。因此单一依靠传统结构生物学方法已经不能对生物体内发生的动态变化和复杂的作用机制进行深入研究。与这些传统的分析方法相比,质谱(MS)方法则具有快速、灵敏度高、能提供化学计量比信息等优势,尤其是结合离子淌度(IM),能够捕捉蛋白的动态变化过程,可以弥补传统生物学手段的空白,目前已经广泛应用于结构生物学领域。本论文以天然电喷雾离子淌度质谱(Native ESI-IM-MS)技术为主要研究手段,首先利用碰撞诱导解离(CID)及碰撞诱导去折迭(CIU)质谱方法考察了正常SOD1及脱辅基超氧化物歧化酶(apo-SOD1)的结构稳定性。结果表明在同样的碰撞电压及相同含量的二硫苏糖醇(DTT)诱导的蛋白失稳条件下,apo-SOD1相较于SOD1,更易发生解离及去折迭,说明apo-SOD1结构没有SOD1稳定,金属离子是维持SOD1结构稳定性的关键因素之一。针对某些配体水溶性较差的问题,为了筛选出有效助溶剂,促进新型药物的研发,我们利用ESI-IM-MS考察了五种非质子极性溶剂对SOD1及apo-SOD1的带电荷、解离及去折迭的影响。基于CID及CIU方法的质谱结果表明:1,3-二甲基-2-咪唑啉酮(DMI),二甲基亚砜(DMSO)及N,N-二甲基甲酰胺(DMF)会使蛋白的平均电荷随着浓度的增加先减小后增大,且蛋白的二聚体含量先增加后减小,然而乙腈(ACN)及四氢呋喃(THF)对蛋白的带电荷及二聚体含量没有影响。为了进一步分析非质子极性溶剂对蛋白结构的影响,我们以DMF及apo-SOD1作为研究对象,通过降低pH值,增大锥孔电压(CV)和Trap碰撞能(Trap CE),分别考察DMF对蛋白解离和去折迭的影响。研究结果表明当DMF浓度从0%到1%时,apo-SOD1二聚体的解离和去折迭被减缓,随着浓度进一步增大至20%,蛋白结构开始变的失稳。此时蛋白的碰撞截面积先变得更加紧实随后开始慢慢去折迭,同时相应的电荷变化先减小后增大。因此推测DMF促进蛋白构象稳定可能与蛋白所带电荷减少导致的库仑斥力减少有关:另一方面,观察到溶剂加合物的形成,溶剂加合物的“蒸发冷却”效应也有利于蛋白构象的稳定,。利用天然电喷雾质谱结合离子淌度及荧光方法研究了 5-氟尿苷(5-Furd)对SOD1构象的稳定作用。离子淌度质谱的研究结果表明,5-Furd能够稳定SOD1构型。荧光光谱证明5-Furd主要通过疏水作用同SOD1结合,并且能够抑制其体外聚集。进一步借助Native ESI-IM-MS考察了叁种茶多酚类化合物同SOD1的相互作用,主要通过电喷雾质谱(ESI-MS)、串联质谱(MS/MS)、竞争性结合实验及Vc5o实验评估了这叁种化合物同SOD1之间的键和亲和力大小,发现epigallocatechingallate(EGCG)同SOD1的相互作用最强,离子淌度质谱研究结果表明EGCG能够减缓SOD1的去折迭,光谱实验及细胞实验结果表明其能够抑制蛋白的体外聚集,并减少细胞损伤。我们还研究了咖啡酰奎宁酸类化合物及黄烷酮类化合物与apo-SOD1的相互作用,分析了这两类化合物的结构与蛋白相互作用的构效关系。对于咖啡酰奎宁酸类化合物,结果表明二咖啡酰奎宁酸的键合亲和力要高于单咖啡酰奎宁酸,其次依次是奎宁酸、咖啡酸。说明咖啡酰基可能是活性基团,咖啡酰基数目的增加对于蛋白-配体的相互作用起到促进作用。同时建立了碱金属离子辅助离子淌度质谱区分同分异构体的方法,间接评估了二咖啡酰奎宁酸同分异构体与蛋白的键和亲和力;CIU结果进一步说明二咖啡酰奎宁酸能够稳定蛋白的二聚体结构;对于黄烷酮类化合物,ESI-IM-MS及MS/MS结果表明芹糖甘草苷的键合亲和力最强,优于相应的单糖苷及苷元,说明糖基的存在有利于提高配体与蛋白的键合亲和性。体外抑制蛋白聚集的荧光光谱实验结果与其一致;离子淌度质谱的研究结果也说明芹糖甘草苷能够减缓蛋白的去折迭,并且结合两分子芹糖甘草苷配体的蛋白减缓去折迭的程度要好于结合一分子芹糖甘草苷的配体。上述研究结果表明,天然电喷雾-离子淌度质谱是蛋白构象稳定剂及聚集抑制剂筛选的有力工具。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-04-01）

宛新华^[10]（2019）在《利用圆二色谱原位监测分子聚集过程中构象的变化》一文中研究指出聚集过程对轴手性分子的手性光学信号有着重要的影响。1,1-联二萘分子随着聚集体的形成,其圆二色(CD)信号会被湮灭,简称聚集湮灭圆二色效应(AACD)。基于此,唐本忠教授和秦安军教授课题组设计了锁环和未锁环的4种基于联二萘的聚合物。从其聚集过程中CD谱图的变化可知,对于未锁环的分子(P-1,P-2),2个萘环之间的夹角会逐渐增大。相反,对于锁环的分子(P-3,P-4),相应的夹角会逐渐减小。分子动力学模拟结果也证实了聚集过程中这一构象变化。他们的工作为原位研究分子在聚集过程中构象的变化提供了一种高效、实时和定量的监测策略,这一手段将会在生命和健康领域有着巨大的应用前景。(本文来源于《功能高分子学报》期刊2019年02期）

分子构象论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

甲基汞与无机汞在体外与免疫球蛋白IgG反应,经X小角散射检测后发现,汞可以影响IgG的分子构象。检测后数据经过S.exe软件包处理计算,得出反应分子构象的Kratky plot图、distance distribution function和蛋白质形状数据。综合各个参数,发现不同的反应时间和不同的汞形态均可以引起IgG发生折迭和去折迭现象,这些结果表明汞可以影响免疫球蛋白的结构。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

分子构象论文参考文献

[1].马宏源,李冰,潘宇,姜春旭,徐锐英.S-α-丙氨酸分子构象转变的理论研究[J].白城师范学院学报.2019

[2].冀军,刘扬.汞对免疫球蛋白IgG分子构象的体外研究[J].高分子通报.2019

[3].何沐阳.间变性淋巴瘤激酶基因突变诱导的耐药机制及激酶活化特征构象变化的分子动力学模拟研究[D].吉林大学.2019

[4].杨俊升.流动场诱导高分子构象演化机理的分子动力学模拟[D].中国科学技术大学.2019

[5].叶近婷.金属离子及有机分子构型/构象调控非线性光学性质的理论研究[D].东北师范大学.2019

[6].刘悦.利用芳酰胺的分子内氢键控制两类聚合物的局部构象[D].吉林大学.2019

[7].张静,沈志刚,高爱君.成纤过程中PAN纤维分子链构象的转变[J].高科技纤维与应用.2019

[8].庄林.利用非共价构象锁定设计小分子受体材料[J].物理化学学报.2019

[9].赵兵.超氧化物歧化酶构象及与小分子相互作用的质谱研究[D].中国科学技术大学.2019

[10].宛新华.利用圆二色谱原位监测分子聚集过程中构象的变化[J].功能高分子学报.2019

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