导读:本文包含了致突变作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:突变,细胞,精子,核试验,畸形,蛋白质,莨菪。
致突变作用论文文献综述
郑凯,王冰玉,徐新云,耿红,黄海燕[1]（2019）在《深圳和太原PM_(2.5)样品致突变作用研究》一文中研究指出目的:探讨深圳和太原大气细颗粒物(PM_(2.5))样品是否具有致突变作用。方法:应用组氨酸缺陷型鼠伤寒沙门氏菌TA97、TA98、TA100、TA102和TA1535,通过平板渗入法同时对广东深圳和山西太原两地的PM_(2.5)样品进行标准Ames试验。实验设4个PM_(2.5)剂量组(分别为每皿40、100、200和400μg)、1个阴性对照组和1个阳性对照组,每种细菌均设立加S9和不加S9两种试验组。结果:深圳PM_(2.5)样品的Ames试验结果显示,TA97、TA100和TA102在PM_(2.5)样品处理后菌落回变数显着高于阴性对照组,加S9与不加S9的菌落回变数比较差异有统计学意义(P<0.01)。太原样品的Ames试验结果显示,TA97、TA98和TA100在PM_(2.5)样品处理后菌落回变数显着高于阴性对照组,加S9与不加S9的菌落回变数比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。但深圳和太原PM_(2.5)样品对TA1535未见阳性结果,结论:深圳和太原PM_(2.5)样品均能够引起TA97、TA98、TA100的Ames试验的自发回变数阳性结果,表明深圳和太原PM_(2.5)样品均具有致基因突变作用。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年06期）
赵咏梅,薛杨,刘玄,赵小红,周之卓[2]（2019）在《一次性塑料餐具浸出液对小鼠致突变作用的研究》一文中研究指出综合评价一次性塑料餐具对小鼠的致突变作用,以给人们科学合理地使用一次性塑料餐具提供参考.本次研究用100℃蒸馏水浸泡一次性塑料餐具制备浸出液,采用灌胃法将浸出液注入小鼠体内,连续诱导10 d,检测一次性塑料餐具浸出液对小鼠嗜多染红细胞微核、精子和肝细胞的影响.结果显示:①一次性塑料餐具浸出液对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核影响显着(P<0.05),微核率从正常的2.80‰上升至24.48‰.其中,一次性塑料杯浸出液的微核率升高极为显着(P<0.01),达到15.01‰.②一次性塑料杯、一次性塑料袋及一次性塑料发泡餐盒的浸出液对小鼠精子畸变率的影响依次升高,分别为5.83%、6.70%、7.80%,但均未超过环磷酰胺对小鼠精子的致畸率(9.80%,P>0.05).③各组一次性塑料餐具浸出液均使小鼠肝细胞DNA拖尾率极显着上升(P<0.01),其中一次性塑料袋浸出液对小鼠肝细胞DNA拖尾的影响最大,为7.20%(P<0.01).本研究表明,在100℃时,一次性塑料餐具浸出液对小鼠有致突变作用.(本文来源于《西安文理学院学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
李姿,胡嘉想,刘敏[3]（2019）在《东紫苏致突变作用的研究》一文中研究指出目的研究东紫苏是否具有致突变作用。方法采用平板掺入法Ames试验,设每皿5000、1000、200、40、8μg剂量组,同时设阴性、阳性对照组,观察每皿回变菌落数。微核及精子畸形试验设5000、2500、1250 mg/kg·BW 3个剂量组、阴性对照组及阳性对照组。微核试验采用30 h、2次给受试物法,检测骨髓嗜多染红细胞微核率。精子畸形试验于首次染毒后第35 d处死动物,观察精子畸形率。结果与阳性对照组比较,东紫苏各剂量组在Ames试验中未呈现致突变性,骨髓细胞微核试验及小鼠精子畸变试验结果均为阴性,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在本实验条件和剂量范围内,未发现东紫苏有致突变性作用。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年12期）
朱娜[4]（2019）在《几种前致突变物对与其活化细胞相互作用的V79细胞诱发微核作用》一文中研究指出背景在受试细胞外形成的活性代谢物因其生物膜透过性不可确定,其对靶细胞的遗传毒作用也受影响。在受试细胞外形成的带负电荷的硫酸基结合物就不易进入靶细胞,并且一些细胞色素P450(CYP)酶形成的代谢产物也可能不耐受转运过程。目前遗传毒性试验中纳入的代谢活性主要是采用大鼠肝S9混合物,在受试细胞外形成的活性代谢物对生物膜的透过性及对跨距离迁移的承受性可能会有差异,不同代谢产物在生物利用度上的差异对毒效应的影响还缺少研究报道。目的本研究旨在揭示不同前致突变物在重组表达特定活化酶的细胞内转化为活性代谢物后,对缺乏特异活化酶的受试细胞的遗传毒作用差异,尤其是相较于受试物对相关代谢细胞直接作用的差异;以此了解体外代谢活化系统S9混合物对不同受试物遗传毒性检测效能的变异,并揭示重组表达生物转化酶的哺乳动物细胞系用于遗传毒性试验的独特价值。采用几种常见的前致突变物,包括1-甲基芘[1-methylpyrene,1-MP,由CYPs和磺基转移酶(SULTs)按次序经二步反应而活化]、1-羟甲基芘(1-hydroxymethyl pyrene,1-HMP,为1-MP的中间代谢物、依赖SULTs活化的前致突变物)、苯并(a)芘(Benzoapyrene,BaP,需要CYP1A1或CYP1B1活化的前致突变物)和黄曲霉毒素B1(Aflatoxin B1,AFB1,需要CYP1A2或CYP3A4活化的前致突变物),观察它们对表达其活化酶的重组V79细胞及与这些代谢型细胞以不同形式相交通的V79对照细胞诱发微核的作用。有关不同细胞间交通的形式包括:对照细胞与代谢细胞等比例混合培养,对照细胞与代谢细胞通过0.4 μm的微孔和1 mm距离(结合transwell培养系统)进行物质交换,以及受试细胞接受化学物与代谢细胞孵育后移出的培养液处理。微核试验的暴露/恢复时程为3h/21h。以Western blot法分析各受试细胞表达特定生物转化酶的相对水平。结果1-MP对同时表达人CYP1A2和人SULT1A1的V79衍生细胞系(V79-hCYP1A2-hSULT1A1)明显诱发微核形成,且效应呈浓度相关性。在以下另外的实验模型中,1-MP也呈现相似的诱发微核作用:(1)表达人CYP1A2的重组V79细胞(V79-hCYP1A2)与表达人SULT1A1的重组V79细胞(V79-hSULT1A1)按1:1混合培养,(2)应用上述transwell系统使受试细胞V79-hSULT1A1 与V79-hCYP1A2细胞相交通,以及(3)受试细胞V79-hSULT1A1接受转移自1-MP与V79-hCYP1 A2细胞孵育3h的培养液。1-HMP也对V79-hSULT1A1细胞明显诱发微核,然而在以下模型中1-HMP诱发微核作用都明显减弱:(1)受试细胞V79-Mz与V79-hSULT1A1在transwell系统中相交通,(2)V79-Mz细胞接受转移自1-HMP与V79-hSULT1A]细胞孵育后的培养液处理。BaP和AFB1对V79细胞在Aroclor 1254诱导的大鼠肝脏S9混合物存在的条件下,均诱发微核形成,且效应均呈浓度依赖性;与之相比较,相似效应也在BaP对重组表达人CYP1A1的V79细胞(V79-hCYP1A1)的微核试验观察到,而AFB1对V79-hCYP1 A2细胞的作用强度明显增高。此外,BaP对与V79-hCYP1A1细胞相交通的V79-Mz细胞诱发微核作用与其对V79-hCYP1A1细胞的直接作用强度相似;相反,AFB1对与V79-hCYP1A2细胞相交通的V79-Mz在受试浓度下微核试验结果为阴性。结论本研究结果提示,1-MP的终毒物(1-甲磺基花,1-sulfoxymethylpyrene)扩散进入靶细胞发挥作用的机会远低于不带电荷的1-HMP;而AFB1的活化产物(AFB1-8,9-环氧化物)对缺乏代谢能力的靶细胞的生物可及性很低(远低于BaP的活性代谢物),尤其不能经受一定的扩散距离,难以跨膜及跨距离转运而作用于靶细胞。本研究结果支持重组表达生物转化酶的哺乳动物细胞系用于遗传毒性试验的重要性。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-14）
李学敏,田若涛,张颖,李淑琴,边林秀[5]（2019）在《连翘叶提取物致畸和致突变作用的研究》一文中研究指出连翘是常用中药之一[1],主产于山西山区,又名黄花条、青翘、老翘等[2]。一般以果实作为药用,有清热解毒、消肿散结等作用[3]。由于连翘花期较早,在山区受到春寒的影响而减产,从而导致其果实价格上涨,但是连翘叶确被大量遗弃。连翘叶不是常用中药,但我国民间有很长应用历史,在山西,河北等地居民们自做"连翘茶"作为饮品[4]。连翘中主要的成分为连翘苷,有研究表明连翘叶中连翘苷含量远远高于青翘和老翘,李发荣等[5]研究表明其(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年04期）
丁丽军,陈林中日,庞艳华,雷伟伟,张雨梅[6]（2018）在《蛋白质修饰粪肠球菌的体内致突变作用》一文中研究指出通过小鼠骨髓细胞微核试验和小鼠精子畸形试验,以评价蛋白质修饰粪肠球菌的潜在致突变性。受试小鼠分为1、2、5 g/kg剂量组(按体质量计),灌胃给予,环磷酰胺为阳性对照,生理盐水为阴性对照,检测小鼠骨髓细胞微核率与精子畸形率。结果表明,受试物不同剂量小鼠骨髓细胞微核率与精子畸形率与阴性对照组无显着差异(P>0.05),而阳性对照组极显着高于阴性对照组(P<0.01)。结论是蛋白质修饰粪肠球菌小鼠骨髓细胞微核试验和小鼠精子畸形试验均为阴性,无体内致突变性。(本文来源于《江苏农业科学》期刊2018年17期）
熊志军,余晓巍,胡雄飞,陈志莲[7]（2018）在《异硫氰酸烯丙酯原药致突变作用研究》一文中研究指出目的检测70%异硫氰酸烯丙酯原药的致突变作用。方法应用小鼠骨髓多染红细胞微核试验、鼠伤寒沙门菌回复突变试验(Ames试验)、哺乳动物细胞基因(TK位点)突变试验和哺乳动物细胞染色体畸变试验对70%异硫氰酸烯丙酯原药的致突变作用进行研究。结果 70%异硫氰酸烯丙酯原药各剂量组对小鼠骨髓多染红细胞微核率无增加作用。在Ames试验中,70%异硫氰酸烯丙酯原药各剂量组回变菌落数均未超过溶剂对照组的2倍,实验结果为阴性。对哺乳动物细胞基因(TK位点)无致突变效应,对哺乳动物细胞染色体无畸变作用,其差异均无统计学意义(P>0.05)。结论在本实验条件下,70%异硫氰酸烯丙酯原药无明显致突变作用。(本文来源于《应用预防医学》期刊2018年04期）
蔡露[8]（2018）在《苯及其羟化代谢物对重组表达人CYP2E1的V79细胞致突变作用》一文中研究指出苯(Benzene)是一种常见环境污染物和人类致癌物,尤以引发再生障碍性贫血和白血病令人关注。既往研究表明苯的慢性(包括致癌)毒效应是通过其活性代谢物来起作用的,即CYP2E1酶催化的反应产物。然而,迄今尚无报道苯在人CYP2E1酶活化条件下诱发基因突变作用;此外,本课题组近年报道苯及其代谢产物对重组表达人CYP2E1和人磺基转移酶(sulfotransferase,SULT)1A1的V79细胞诱发微核形成,并且证明CYP2E1对苯、苯酚、氢醌、儿茶酚及叁羟基苯均具有活化作用,而人SULT1A1则具有代谢减毒作用。本研究进一步探讨苯、上述羟化物及其终毒物1,4-苯醌诱发V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞Hprt基因突变的作用,并对活性氧(ROS)作为其一种影响基因致突变效应作用机制的可能性进行了研究。目的1.以诱发基因突变作为观察终点,观察细胞内人CYP2E1酶对苯及其羟化代谢物苯酚、氢醌、儿茶酚、叁羟基苯代谢活化作用。2.对苯、其一系列羟化代谢物或1,4-苯醌作用于细胞产生的ROS进行检测,以探讨氧化应激与代谢活化的关系及是否参与受试物的毒性作用。方法细胞毒性采用CCK-8试验来观察,暴露/恢复时程为72 h/0 h或24 h/48 h;Hprt致突变试验采用上述处理方案,按标准实验程序进行;以DCFH-DA为荧光染料用流式细胞术检测细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量。细胞毒性和ROS数据(均数±标准差,分别含6与4个重复样)用方差分析进行统计学推断;基因突变数据按计数资料(合并2个重复数据)采用确切概率法处理。结果1.CCK-8试验结果提示6种受试物对V79-hCYP2E1-hSULT1A1和V79-Mz细胞均呈现一定的细胞毒性,同一化合物不同细胞之间无明显差异,细胞毒性强度呈现苯<叁羟基苯<苯酚<儿茶酚<苯醌<氢醌的次序;除苯以外其它化合物都表现出浓度依赖性细胞毒作用。2.苯在72 h/0 h试验条件下对两个细胞系均不呈现致突变作用;但在24 h/48 h实验条件下,苯诱发V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞基因突变,而对V79-Mz细胞结果阴性。其它5种受试物对V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞均可在72h暴露条件下诱发基因突变,并呈浓度相关性;致突变作用强度为苯<苯酚<叁羟基苯<儿茶酚<氢醌<苯醌。对于V79-Mz细胞,苯、苯酚、叁羟基苯和儿茶酚均无致突变作用,而苯醌的作用比氢醌强。3.经过ROS活性氧检测后发现,在实验浓度范围内叁羟基苯诱导细胞内ROS水平增高,且对V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞的作用微强于V79-Mz细胞。其它化合物对两种受试细胞都未明显改变ROS水平。结论本研究首次观察到苯对哺乳动物细胞诱发基因突变作用,而人CYP2E1酶是其必需的代谢活化酶;同时,实验结果支持人CYP2E1对各个羟化代谢物的进一步活化作用,也印证了 1,4-苯醌是苯的终致突变物。ROS并非上述化合物致突变作用的主要介导者。(本文来源于《南方医科大学》期刊2018-05-31）
贾含思[9]（2017）在《非共平面多氯联苯的致突变作用》一文中研究指出多氯联苯(PCBs)是一组持久性有机污染物,在2013年已被国际癌症研究组织(IARC)确认为第一类致癌物。尽管30多年前许多国家已经禁止PCBs的生产和销售,但因其化学稳定性和食物链富集作用而仍然存在于环境中。PCBs作为全球性污染物对人体健康构成危害,可引起内分泌紊乱、癌前病变、癌变、肝脏、生殖及免疫功能损害、生长发育障碍等,因此对PCBs毒性的研究很有必要。PCBs可分为共平面[二恶英类似,dioxin-like(DL)]和非共平面[非二恶英类似,non-dioxin-like(NDL)化合物,DL-PCBs可持续激活芳烃受体(AHR),从而引起各种病理变化[包括致癌作用和细胞色素P450第一家族(CYP1)酶蛋白诱导等];而NDL-PCBs则可被CYP2E1代谢活化为致突变物。DL-PCBs共包括12个化合物(例如PCB 77、PCB 81等);在数目更多的NDL-PCBs中,最受关注的是人体负荷较高的7个指示性PCBs(例如PCB 52、PCB 28、PCB 20等)。关于PCBs的致突变性(致癌作用的一个主要机制),目前认为主要涉及NDL-PCBs。我们最近发现人CYP2E1可活化多个二氯联苯化合物为致突变物;近期的试验结果提示叁氯联苯化合物中PCB 22的CYP2E1依赖性致突变作用强于所有12个二氯联苯。因此本研究主要采用NDL-PCBs中的PCB 22和PCB 52(后者为指示性PCBs之一),观察其诱发哺乳动物细胞微核与基因突变作用,并探讨人CYP2E1、CYP1A1、CYP1A2、CYP1B1、CYP3A4对其代谢活化的贡献大小。目的1.验证重组表达不同生物转化酶的V79衍生细胞系中人CYP1A1、CYP1B1、CYP1A2、CYP3A4、CYP2E1酶的表达及其特征性代谢活化作用[V79-Mz细胞不具有 CYPs、UDP-glucuronosyl transferases(UGTs)或 sulfotransferases(SULTs)]。2.观察细胞内人 CYP 酶(1A1、1B1、1A2、3A4、2E1)对 PCB 22 和 PCB 52的代谢活化和相关致突变作用;比较不同CYP亚型对受试PCBs活化作用的差异。3.对一系列NDL-PCBs化合物(包括本团队已报道的二氯联苯化合物以及此次研究的叁氯和四氯联苯化合物PCB 20、PCB 22、PCB 52)CYP2E1依赖性致突变强度排序,并分析其结构-毒性关系,以期为PCBs健康危险度评价提供参考。方法1.SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳及免疫印迹(Western Blot)试验采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳及免疫印迹(Western Blot)对重组V79衍生细胞所表达的酶蛋白进行鉴定(表达hCYP1A1、hCYP1B1、hCYP1A2、hCYP3A4、和hCYP2E1的细胞以及V79-Mz对照细胞)。2.CCK-8 试验系列浓度的 PCB 22、PCB 52、甲磺酸乙酯(Ethyl methanesulfonate,EMS)、N-二甲基亚硝胺(N-Nitrosodimethylamine,NDMA)、2-硝基丙烷(2-nitropropane,2-NP)、苯丙(a)芘(Benzo(a)pyrene,B(a)P)、黄曲霉毒素B1(Aflatoxin B1,AFB1)对V79-Mz和表达不同代谢酶的V79衍生细胞进行染毒。作为溶剂DMSO终浓度<2‰(v:v),每组设置6个重复样,染毒/恢复时程为12 h/12 h(对应于微核试验)或24 h/48 h(对应于致突变试验),按CCK-8试验标准程序操作,最后测定样品在450nm处光密度值。以细胞相对生长/存活率不低于60%为微核试验受试物浓度选择的原则。3.微核试验微核试验是检测染色体或者有丝分裂器损伤的一种遗传毒性实验方法。我们分别采用上述六个细胞系进行PCB 22和PCB 52(以及作为参照化合物的各CYP酶依赖性前致突变物)的微核实验,以及用V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞进行PCB 20的微核实验。采用12 h/12 h染毒/恢复时程,然后经消化、低渗、固定、滴片、染色步骤,最后在光学显微镜油镜下观察并记录随机出现的结构完整(无凋亡或坏死)细胞中含微核的细胞频率。每个样品共观察2000个细胞,并计算各组微核细胞率(均数±变异范围,n = 2)。4.Hprt致突变试验细胞在Hprt(次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶)位点的正向突变(即获得对6-巯基嘌呤的抗性)为观察终点。细胞接种24h后染毒1d,于4d和7d分别传代。第二次传代时接种细胞分别测试细胞在正常培养液中的集落形成率(n = 3)和对6-巯基嘌呤有抗性的突变子(n = 4)频率。7-10天后计算集落形成率和突变细胞率。5.统计学分析CCK-8的实验结果用均数±标准差表示,统计学分析采用AVOVA;Hprt致突变试验和微核实验结果以均数±变异范围表示,但在统计学处理前将重复测定值合并以转化为计数资料,分别采用Fisher确切概率法和卡方检验分析数据。结果1.免疫印迹实验未显示V79-Mz细胞表达任何CYP酶,而V79-hCYP1A1、V79-hCYP1B1、V79-hCYP1A2、V79-hCYP3A4-hOR、V79-CYP2E1-SULT1A1 分别表达 CYP 酶 1A1、CYP1B1、CYP1A2、CYP3A4、CYP2E1。2.以CCK-8试验观察EMS(直接致突变物)、NDMA、2-NP、B(a)P、AFB1(前致突变物)与PCB 22和PCB 52分别作用于V79-Mz和各相应V79衍生细胞系的细胞毒作用。各前致突变物对表达相应活化酶的细胞和V79-Mz对照细胞的作用未见明显差异。依据所获结果,选择细胞相对生长/存活水平不低于60%作为微核试验和Hprt致突变试验浓度设计的标准,即EMS:5mM;NDMA:100μM,300μM;2-NP:2mM,4mM;B(a)P:2μM,4μM,8μM;AFB1:0.05μM、0.1μM、0.2μM、0.4μM、0.8μM。3.作为阳性对照EMS诱发V79-Mz细胞产生微核与基因突变,但前致突变物NDMA、2-NP、B(a)P和AFB1对V79-Mz均无明显作用。然而,NDMA和2-NP诱发V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞基因突变,且呈浓度依赖性;B(a)P诱发V79-hCYP1A1与V79-hCYP1B1细胞基因突变和微核形成,均有明显浓度-效应关系;AFB1则对V79-hCYP1A2和V79-hCYP3A4-hOR细胞均诱发基因突变和微核形成,并显示浓度相关性。4.PCB22(2μM～6μM)、PCB52(10μM～40μM)和 PCB20(1 μM～4μM)诱发V79-hCYP2E1-hSULT1A1细胞微核形成,且效应呈现浓度依赖性;而在表达其它CYPs的V79衍生细胞仅在最高受试浓度(40μM)呈现出具有统计学意义的微核细胞率(轻度)增高,或者未出现统计学差异。受试PCBs及各参照化合物对V79-Mz细胞微核试验结果均为阴性。5.PCB 22、PCB 52对V79-Mz细胞无致突变作用,而对V79-CYP2E1-SULT1A1细胞具有很强的致突变作用,并呈浓度-效应关系。二受试物在最高受试浓度均对V79-hCYP1B1细胞诱发轻度基因突变,在其余细胞系(V79-hCYP1A1、V79-hCYP1A2、V79-hCYP3A4-hOR)则未出现致突变作用。而 PCB 20对V79-Mz细胞无致突变作用,对V79-CYP2E1-SULT1A1细胞具有很强的致突变作用,并呈浓度-效应关系。结论1.重组 V79 衍生细胞系 V79-hCYP1A1、V79-hCYP1B1、V79-hCYP1A2、V79-hCYP3A4-hOR、V79-CYP2E1-SULT1A1 分别表达人类 CYP1A1、CYP1B1、CYP1A2、CYP3A4、CYP2E1;前致突变物B(a)P、AFB1、NDMA、2-NP诱发相应微核与基因突变,而对V79-Mz无作用,说明细胞内所表达的重组酶蛋白具有相应的代谢活化作用。2.PCB 22 和 PCB 52 对表达五种人 CYP 酶(CYP1A1、1B1、1A2、3A4 和共同表达CYP2E1、SULT1A1)以及PCB 20作用于表达人CYP2E1的衍生细胞的微核试验与致突变试验结果的比较,提示CYP2E1酶可以活化PCBs为致突变物,而其它CYPs酶缺乏此作用或作用微弱。人CYP2E1可能是负责NDL-PCBs代谢活化及相关致突变作用的一个主要的代谢酶。3.可以考虑把PCBs的代谢依赖性致突变作用纳入相关PCBs健康危险度评估的观察终点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-31）
彭晓明,霍仕霞,高莉,闫明[10]（2016）在《曼陀罗子对小鼠L5178Y细胞TK基因的致突变作用》一文中研究指出目的研究曼陀罗子对小鼠淋巴瘤L5178Y细胞TK基因的致突变作用。方法将培养的小鼠淋巴瘤L5178Y细胞在代谢活化和非代谢活化条件下,分别以62.5,125,250,500μg/m L的曼陀罗总碱或625,1 250,2 500,5 000μg/m L的氢溴酸东莨菪碱处理3 h后,弃细胞上清液,并加入DMEM培养基继续培养48 h。然后将细胞接种于含叁氟胸苷的96孔板,计数各组的突变细胞集落数。结果与对照组比较,在代谢活化和非代谢活化条件下,62.5,125,250,500μg/m L的曼陀罗总碱和625,1 250,2 500,5 000μg/m L的氢溴酸东莨菪碱均未见诱导L5178Y细胞突变率的增加。结论 62.5~500μg/m L的曼陀罗子总碱和625~5 000μg/m L的氢溴酸东莨菪碱对小鼠L5178Y细胞TK基因无致突变作用。(本文来源于《中国药业》期刊2016年19期）
致突变作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
综合评价一次性塑料餐具对小鼠的致突变作用,以给人们科学合理地使用一次性塑料餐具提供参考.本次研究用100℃蒸馏水浸泡一次性塑料餐具制备浸出液,采用灌胃法将浸出液注入小鼠体内,连续诱导10 d,检测一次性塑料餐具浸出液对小鼠嗜多染红细胞微核、精子和肝细胞的影响.结果显示:①一次性塑料餐具浸出液对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核影响显着(P<0.05),微核率从正常的2.80‰上升至24.48‰.其中,一次性塑料杯浸出液的微核率升高极为显着(P<0.01),达到15.01‰.②一次性塑料杯、一次性塑料袋及一次性塑料发泡餐盒的浸出液对小鼠精子畸变率的影响依次升高,分别为5.83%、6.70%、7.80%,但均未超过环磷酰胺对小鼠精子的致畸率(9.80%,P>0.05).③各组一次性塑料餐具浸出液均使小鼠肝细胞DNA拖尾率极显着上升(P<0.01),其中一次性塑料袋浸出液对小鼠肝细胞DNA拖尾的影响最大,为7.20%(P<0.01).本研究表明,在100℃时,一次性塑料餐具浸出液对小鼠有致突变作用.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
致突变作用论文参考文献
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