导读:本文包含了外阴鳞癌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:外阴,细胞,苔藓,蛇床子,凋亡,硬化性,阴道。
外阴鳞癌论文文献综述
岳叶洼团,熊春来[1]（2019）在《外阴鳞癌并蝇蛆病的MRI表现1例》一文中研究指出本文对1例外阴鳞癌并蝇蛆病患者MRI的表现进行了分析。该病的病因尚不完全清楚,通过进行MRI检查能够清楚地看到病变范围、与毗邻脏器的关系、盆腔及腹股沟淋巴结是否有肿大,能够为分期指导临床治疗方案及预后评估提供参考依据。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年94期）
肖舒玲,李贤富,周业琴,陈俊安[2]（2019）在《子宫内膜鳞癌术后阴道残端复发放疗后外阴复发1例》一文中研究指出1临床资料患者,女,64岁,2012年2月因阴道流液于外院就诊,妇科检查发现:宫颈萎缩、糜烂、呈菜花样,有接触性出血,行宫颈活检提示:CINⅢ级。患者及家属要求行全子宫+双附件切除术,排除手术相关禁忌,于全麻腹腔镜下行全子宫+双附件切除术。术中冰冻切片提(本文来源于《四川医学》期刊2019年11期）
杨劭劼,叶冬熳,石洪爽,刘嗣同,李东阳[3]（2019）在《miR-4712-5p在外阴鳞癌A431细胞增殖、侵袭中的作用》一文中研究指出目的:筛选外阴鳞状细胞癌差异表达基因,观察其在外阴鳞癌中的作用,探讨其在外阴鳞癌组织、细胞中的作用靶点。方法:采用生物信息学方法筛选差异表达的基因miRNA-4712-5p。其表达在外阴鳞癌临床组织(VS组织)和外阴鳞癌细胞系A431(VS细胞)中通过qRT-PCR方法得到验证。构建过表达模拟物并转染A431细胞后,通过CCK-8实验和Transwell实验判断miRNA-4712-5p在外阴鳞癌细胞中增殖、侵袭和转移的作用,并分析miRNA-4712-5p作用靶点PTEN,Western blot实验和免疫组化实验检测PTEN表达水平。结果:miR-4712-5p在外阴鳞癌组织和细胞中的表达水平显着升高,并可促进外阴鳞癌细胞的增殖和侵袭。生物信息学分析PTEN可能是miR-4712-5p的靶基因。qRT-PCR显示外阴鳞癌组织中PTEN表达显着低于邻近非癌组织。用所构建的miR-4712-5p过表达模拟物转染A431细胞后,PTEN蛋白显着降低。结论:miR-4712-5p在外阴鳞癌组织和细胞中显着增高,可通过降低PTEN蛋白的表达,促进外阴鳞癌细胞的增殖和侵袭。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年16期）
杨劭劼,刘畅,卢烨,董思雨,王威[4]（2019）在《川芎嗪通过PTEN/AKT通路抑制外阴鳞癌SW962细胞增殖、侵袭和转移》一文中研究指出目的:研究和探讨川芎嗪对人外阴鳞癌细胞SW962细胞功能(增殖、凋亡、转移、侵袭)的影响以及机制。方法:将不同浓度川芎嗪配置而成的培养基干预处理外阴鳞癌SW962细胞。MTT法检测川芎嗪梯度浓度变化和处理时间变化对SW962细胞增殖和生存率的影响;流式细胞术检测川芎嗪梯度浓度变化对SW962细胞凋亡的影响;Transwell小室实验检测川芎嗪梯度浓度变化对SW962细胞转移和侵袭的影响;划痕实验检测川芎嗪梯度浓度变化对SW962细胞转移的影响;Western blot电泳法检测川芎嗪对PTEN、AKT、p-AKT、cyclinD1蛋白表达的影响。结果:川芎嗪显着抑制SW962细胞增殖(P<0.05),诱导SW962细胞凋亡增加细胞凋亡率(P<0.05),抑制SW962细胞转移和侵袭(P<0.05)。Western blot结果显示,川芎嗪处理细胞可以增加抑癌基因PTEN的表达,降低p-AKT和cyclinD1蛋白的表达(P<0.05)。结论:川芎嗪可以通过影响PTEN/AKT/cyclinD1信号通路抑制外阴鳞癌细胞SW962的增殖,诱导凋亡,抑制SW962细胞转移和侵袭。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年14期）
董思雨,卢烨,赵燕燕,杨劭劼,武昕[5]（2019）在《蛇床子素通过PI3K/Akt通路诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨蛇床子素(osthole或osthol)能否通过PI3K/Akt通路诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖。方法体外培养外阴鳞癌SW962细胞,加入不同浓度蛇床子素,MTT法检测细胞存活情况,DAPI染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测SW962细胞凋亡情况; Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3、PI3K和p-Akt蛋白表达,及蛇床子素和IGF-1共作用下PI3K/Akt通路蛋白的变化。结果 MTT结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性地抑制SW962细胞增殖;DAPI染色和流式细胞术结果显示,蛇床子素呈浓度依赖性诱导细胞凋亡。Western blot结果显示,蛇床子素能上调Bax和cleaved caspase-3蛋白表达,下调PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达。IGF-1诱导PI3K、p-Akt和Bcl-2蛋白表达增加,蛇床子素逆转IGF-1作用,3种蛋白表达下调。结论蛇床子素通过抑制PI3K/Akt通路,诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡,抑制细胞增殖。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年06期）
卢烨,杨邵劼,董思雨,刘畅,武昕[6]（2019）在《过氧化物酶4与NF-κB在外阴硬化性苔藓及外阴鳞癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨过氧化物酶4(peroxiredoxin 4,Prx4)和NF-κB在外阴硬化性苔藓(vulvar lichen sclerosis,VLS)和外阴鳞癌(vulvar squarnous cell carcinoma,VSCC)中的表达及意义。方法:采用免疫组化方法检测Prx4和NF-κB在VLS和VSCC及外阴正常组织中的表达情况,并结合临床病理资料进行分析。结果:Prx4在VLS的表达明显高于外阴正常皮肤,两者有统计学差异(P<0.05);在VSCC中的表达明显高于外阴正常皮肤(P<0.05)。在VSCCⅢ-Ⅳ期中表达高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05);有淋巴结转移的表达高于无淋巴结转移(P<0.05),中分化的表达高于高分化(P<0.05)。NF-κB在VLS中的表达明显低于外阴正常皮肤,两者有统计学差异(P<0.05);NF-κB在VSCC中的表达明显高于外阴正常皮肤(P<0.05),在VSCCⅢ-Ⅳ期中表达高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05);有淋巴结转移的表达高于无淋巴结转移(P<0.05),中分化的表达高于高分化(P<0.05)。Spearman相关性分析结果表明:在VLS中Prx4和NF-κB的表达呈负相关;在VSCC中,两者表达呈正相关。结论:Prx4和NF-κB在VSCC中高表达;NF-κB在VLS中低表达。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年11期）
董思雨[7]（2019）在《蛇床子素通过PI3K/Akt通路抑制外阴鳞癌细胞的增殖、侵袭转移》一文中研究指出目的探讨蛇床子素对于外阴鳞癌细胞系SW962增殖和细胞侵袭转移的作用,并探索其对细胞上皮间充质变的作用及可能的信号通路。方法体外培养外阴鳞癌细胞系SW962,使用蛇床子素作用于细胞,采用MTT法及细胞集落实验观察蛇床子素对细胞增殖的影响。DAPI染色及流式细胞仪检测观察蛇床子素对SW962细胞凋亡的作用。采用划痕实验和Transwell实验检测蛇床子素对SW962侵袭及转移能力的影响。使用western blot检测细胞凋亡、细胞周期、侵袭转移及上皮间质样变相关蛋白的表达变化;使用IGF-1激活PI3K/Akt信号通路,检测凋亡、EMT相关蛋白的表达情况;核质分离提取探究β-catenin的入核情况,并探究其之间可能的信号通路。结果蛇床子素可以浓度依赖性的抑制SW962细胞增殖,抑制其集落形成;阻滞细胞周期于G1期,使细胞周期相关蛋白p21蛋白表达上调,cyclin D1、CDK4蛋白表达下调(P<0.05);引起细胞核发生凋亡样改变,浓度相关的诱导细胞凋亡,使促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase-3表达明显增加,而抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显降低(P<0.05),PI3K和p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.05);抑制细胞侵袭转移的能力,并与浓度呈正相关,使EMT相关蛋白E-cadherin表达上调,β-catenin、wnt1、MMP2和Vimentin表达下调(P<0.05)。使用IGF-1激活PI3K/Akt通路,细胞内Bcl-2、β-catenin、Wnt1、Vimentin表达增加,E-cadherin表达减低(P<0.05),蛇床子素可以逆转IGF的作用。核质分离后发现IGF-1可以使核内β-catenin表达升高(P<0.05),激活β-catenin的入核作用,蛇床子素可以拮抗这种入核作用(P<0.05)。结论蛇床子素可以时间及剂量依赖性的抑制外阴鳞癌SW962细胞增殖,促进其凋亡,阻滞细胞周期于G1期,浓度依赖性的抑制细胞的侵袭和转移。可以通过抑制PI3K/Akt通路抑制Wnt/β-catenin通路,并阻滞β-catenin的入核作用,促进细胞凋亡,抑制细胞的上皮间充质变。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-02-01）
赵燕燕[8]（2019）在《黄芪甲苷通过TGF-β/Smad和TGF-β/FAK/AKT信号通路抑制外阴鳞癌细胞的增殖、侵袭和转移》一文中研究指出前言:外阴癌是四大妇科恶性肿瘤之一,常见于中老年妇女。外阴鳞状细胞癌(VSCC)是外阴癌最常见的类型,约占外阴恶性肿瘤的90%以上~([1,2])。早期患者的5年生存率为80-90%,晚期患者的5年生存率约为15-60%~([3])。由于发病率相对较低,一直以来,VSCC发病机制和治疗方面的研究均较其他肿瘤滞后,而且缺乏有效的替代治疗策略。临床上,手术切除是肿瘤的主要治疗方式,联合术后放、化疗对预防肿瘤复发和改善预后方面疗效突出。但是,VSCC对常规化疗不敏感,而且放疗常常伴随着严重的不良反应,限制了术后放化疗的应用,使得VSCC的复发率高达40%。据统计,肿瘤的复发和淋巴结累及,是导致晚期VSCC患者预后不良的两个重要因素;这说明,针对晚期VSCC采用手术联合放、化疗的治疗,效果并不理想~([4~6])。因此,迫切需要寻找新的治疗策略和药物来有效控制VSCC的复发和转移,这具有重大的临床意义。近年来,免疫治疗、中医药治疗和靶向替代治疗的不断发展,大大提高了肿瘤患者的5年生存率。其中,中药正在逐渐成为一种新型的有前景的抗肿瘤替代药物,其临床应用和研究受到越来越多国内外学者的关注~([7])。中药的药理作用广泛,在我国有几千年的药用历史,不仅能够用于常见疾病的防治,而且对于肿瘤的治疗也具有良好的疗效。大量研究报道,中药抗肿瘤具有多靶点、多效应、多环节的特点,而且无毒副作用、联合化疗药物能够发挥增效解毒的作用~([8~10])。在中国,有2/3的肿瘤患者接受中药治疗,其疗效已得到国际认可。黄芪是历代中医最常用的一种中药,具有补中益气之功效;几千年来,一直被用来治疗各种疾病,具有丰富的临床药用经验~([11,12])。黄芪甲苷(黄芪皂苷IV,AS-IV)是黄芪的特征性单体成分之一,生理活性最强,药用价值高,临床应用前景良好~([13,14])。过去几十年的研究发现,AS-IV在多种疾病,包括纤维化、炎症、自身免疫和心血管疾病中疗效突出~([15~17])。近年来,文献报道,AS-IV在前列腺癌~([18])、乳腺癌~([19])、胃癌~([20])、肺癌~([21])、胶质瘤~([22])等多种类型肿瘤中发挥了良好的抗癌活性,能够抑制细胞的增殖、侵袭和转移。然而,AS-IV在VSCC中的作用尚未见报道。肿瘤的复发和转移是导致癌症相关死亡的主要原因,转化生长因子β(TGF-β)是一种机体细胞分泌的能够调控细胞各种生物学过程的多功能细胞因子,对细胞的存活、生长、分化以及运动等至关重要;肿瘤发生发展过程中,肿瘤细胞及其周围间质细胞能够大量分泌并激活TGF-β~([23,24])。活化的TGF-β通过调控经典TGF-β/Smad信号,以及非Smad信号通路:例如,PI3K/AKT、FAK、ERK和MAPK等信号通路,参与肿瘤细胞的增殖、分化、迁移和侵袭等生物学过程~([25,26])。结合文献报道,外阴癌中TGF-β的蛋白表达增高~([27]),因此我们的研究旨在探讨AS-IV对外阴鳞状细胞癌细胞的增殖、凋亡、周期及侵袭转移等恶性生物学行为的影响及其与TGF-β信号通路的潜在联系。第一部分:方法:在体外,以外阴鳞癌细胞系SW962细胞为研究对象。通过MTT法检测SW962细胞的活力;平板克隆形成实验评估SW962细胞的长期生长能力;流式细胞仪检测SW962细胞的周期进程和凋亡情况;吖啶橙(AO)染色后通过荧光倒置显微镜观察SW962细胞的形态学变化;应用Western blot技术分析AS-IV给药后细胞增殖、凋亡、周期以及TGF-β/Smad通路中关键蛋白的表达水平。结果:AS-IV(0-800μg/ml)以浓度、时间依赖性的方式抑制SW962细胞的增殖,降低细胞集落形成率,并通过上调细胞周期抑制蛋白P53、P21,下调周期蛋白cyclin D1诱导细胞周期阻滞于G0/G1期;而且AS-IV能够上调促凋亡蛋白Bax、凋亡执行者Cleaved-caspase3的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2,明显增加SW962细胞的早期和晚期凋亡率;我们还发现,AS-IV给药处理后,SW962细胞中的自噬标记蛋白Beclin-1、LC3 B的表达水平上调,自噬底物蛋白P62表达下调,说明细胞自噬活性被AS-IV增强;当给予3-MA(3-甲基腺嘌呤)抑制自噬活性后,Beclin-1、LC3 B蛋白表达减少,P62表达增加;而且AS-IV促细胞凋亡的作用也被减弱,这表明AS-IV增强外阴鳞癌细胞凋亡的作用与诱导细胞自噬有关。此外,结合前期免疫组化结果,外阴鳞癌组织中存在TGF-βRII和Smad4蛋白表达减少;在我们的研究中发现,AS-IV能够上调SW962细胞中TGF-βRII和Smad4的蛋白表达水平,而且逆转TGF-β1诱导的TGF-βRII和Smad4表达下调的作用;此外,AS-IV通过上调Beclin-1、LC3 B、Cleaved-caspase3,下调Bcl-2,抑制TGF-β1介导的促细胞增殖和抗凋亡的作用。结论:1、AS-IV抑制外阴鳞癌细胞增殖和存活。2、AS-IV外阴鳞癌细胞凋亡与诱导细胞自噬有关。3、AS-IV通过TGF-β/Smad信号通路抑制外阴鳞癌细胞增殖、促进细胞。第二部分:方法:在体外,通过MTT法、平板克隆形成实验以及显微镜下细胞形态观察评估AS-IV的细胞毒性;Transwell和划痕愈合实验分析SW962细胞的迁移和侵袭能力;吖啶橙(AO)染色-荧光倒置显微镜观察SW962细胞发生上皮-间质转变的形态学变化;Western blot技术检测细胞迁移、侵袭以及TGF-β/FAK/AKT通路中关键蛋白的表达水平。结果:AS-IV(0-800μg/ml)以剂量依赖性的方式抑制SW962细胞的活力,24小时IC50为500μg/ml,同时伴随增殖相关蛋白:cyclin D1表达减少、P53和P21表达增多;当AS-IV给药剂量为200μg/ml时,SW962细胞形态发生改变,呈现异常萎缩、变小的不规则圆形,活细胞数量减少;而且细胞集落形成率明显降低,形态不完整。有趣地是,当给药剂量为100μg/ml时,对细胞的活力以及集落形成能力并没有明显影响;却对细胞的迁移和侵袭能力具有明显的抑制作用,同时伴随侵袭标志物(MMP-2、MMP-9)表达减少。此外,TGF-β1(10 ng/ml)培养SW962细胞24小时后,发现原本呈上皮样表型的SW962细胞,由椭圆形、簇状分布的形态逐渐转变为细长纺锤状成纤维细胞样,且细胞之间粘附减少、相互分散,上皮标志蛋白E-cadherin表达减少、间充质标志蛋白N-cadherin和Vimentin表达增多。我们还发现,TGF-β1处理条件下,FAK和AKT的蛋白磷酸化水平增高,而且MMP-2和MMP-9的蛋白水平上调,同时细胞的迁移和侵袭能力也明显增强。相反,当加入AS-IV后,TGF-β1诱导形成的成纤维样纺锤状细胞减少,N-cadherin、Vimentin、p-FAK、p-AKT,以及MMP-2和MMP-9的表达水平下调,E-cadherin表达上调,而且细胞迁移和侵袭能力明显减弱。结论:1、AS-IV能够抑制VSCC细胞的迁移和侵袭。2、AS-IV能够逆转TGF-β1介导的细胞EMT。3、AS-IV通过阻断TGF-β/FAK/AKT信号通路抑制VSCC侵袭转移。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-01-01）
谢玲玲,林荣春,冯凤芝,林仲秋[9]（2018）在《《2019NCCN外阴鳞癌临床实践指南(第1版)》解读》一文中研究指出2018年8月30日,美国国立综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network,NCCN)更新发布了《2019 NCCN外阴鳞癌临床实践指南(第1版)》,现对该指南进行简要解读。1更新内容新版指南最主要的更新在于取消了外阴原发灶的镜下手术切缘<8 mm作为复发高危因素之一,也因此删除了外阴病灶镜下阴性切缘需超过8 mm(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2018年10期）
刘畅,姜英,胡琪玥,卢烨,武昕[10]（2018）在《14-3-3蛋白和NF-κB在外阴硬化性苔藓和外阴鳞癌中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨14-3-3和NF-κB在外阴硬化性苔藓(VLS)和外阴鳞癌(VSCC)中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化方法检测14-3-3和NF-κB在VLS和VSCC及外阴正常组织中的表达情况,并结合临床病理资料进行分析。结果:14-3-3在VLS的表达明显低于外阴正常皮肤,两者差异有统计学意义(P<0.05);在VSCC中的表达明显高于外阴正常皮肤,两者差异有统计学意义(P<0.05);在VSCC III-IV期中表达明显高于I-II期(P<0.05);在年龄、有无淋巴结转移和分化程度方面,无统计学上的差异(P>0.05)。NF-κB在VLS中的表达明显低于外阴正常皮肤(P<0.05);在VSCC中的表达明显高于外阴正常皮肤(P<0.05);在VSCC III-IV期中表达明显高于I-II期(P<0.05);有淋巴结转移的表达明显高于无淋巴结转移(P<0.05),中分化的表达明显高于高分化(P<0.05)。Spearman相关性分析结果表明:在VLS和VSCC中14-3-3和NF-κB的表达有相关性且呈正相关。结论:14-3-3和NF-κB高表达可能与VSCC的发生、发展有关,低表达与VLS的发生有关。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2018年15期）
外阴鳞癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
1临床资料患者,女,64岁,2012年2月因阴道流液于外院就诊,妇科检查发现:宫颈萎缩、糜烂、呈菜花样,有接触性出血,行宫颈活检提示:CINⅢ级。患者及家属要求行全子宫+双附件切除术,排除手术相关禁忌,于全麻腹腔镜下行全子宫+双附件切除术。术中冰冻切片提
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
外阴鳞癌论文参考文献
[1].岳叶洼团,熊春来.外阴鳞癌并蝇蛆病的MRI表现1例[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].肖舒玲,李贤富,周业琴,陈俊安.子宫内膜鳞癌术后阴道残端复发放疗后外阴复发1例[J].四川医学.2019
[3].杨劭劼,叶冬熳,石洪爽,刘嗣同,李东阳.miR-4712-5p在外阴鳞癌A431细胞增殖、侵袭中的作用[J].现代肿瘤医学.2019
[4].杨劭劼,刘畅,卢烨,董思雨,王威.川芎嗪通过PTEN/AKT通路抑制外阴鳞癌SW962细胞增殖、侵袭和转移[J].现代肿瘤医学.2019
[5].董思雨,卢烨,赵燕燕,杨劭劼,武昕.蛇床子素通过PI3K/Akt通路诱导外阴鳞癌SW962细胞凋亡[J].中国药理学通报.2019
[6].卢烨,杨邵劼,董思雨,刘畅,武昕.过氧化物酶4与NF-κB在外阴硬化性苔藓及外阴鳞癌中的表达及意义[J].现代肿瘤医学.2019
[7].董思雨.蛇床子素通过PI3K/Akt通路抑制外阴鳞癌细胞的增殖、侵袭转移[D].中国医科大学.2019
[8].赵燕燕.黄芪甲苷通过TGF-β/Smad和TGF-β/FAK/AKT信号通路抑制外阴鳞癌细胞的增殖、侵袭和转移[D].中国医科大学.2019
[9].谢玲玲,林荣春,冯凤芝,林仲秋.《2019NCCN外阴鳞癌临床实践指南(第1版)》解读[J].中国实用妇科与产科杂志.2018
[10].刘畅,姜英,胡琪玥,卢烨,武昕.14-3-3蛋白和NF-κB在外阴硬化性苔藓和外阴鳞癌中的表达及意义[J].现代肿瘤医学.2018
论文知识图
