导读:本文包含了白血病基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白血病,基因,淋巴细胞,表型,基因突变,多态性,淋巴瘤。
白血病基因论文文献综述
彭志元,杨春秀,伞景辉,刘水玉,袁萍[1]（2019）在《PTEN基因在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达水平及临床价值》一文中研究指出目的:研究急性T淋巴细胞白血病患者PTEN基因表达水平及临床意义。方法:选取自2014年1月-2018年5月在本院接受治疗的T-ALL患者124例,同时选取120例健康体检者作为对照组,收集受试者骨髓后分离单个核细胞,通过RT-PCR检测PTEN基因表达水平,采用Western blot检测PTEN蛋白表达水平,Kaplan-Meier法对T-ALL患者进行生存分析,Cox多因素分析患者预后的独立影响因素,并研究PTEN基因水平与T-ALL患者临床特征的相关性及其预后价值。结果:T-ALL患者的PTEN基因相对水平(0. 19±0. 06)显着低于健康者(P <0. 05)。PTEN表达水平与T-ALL患者的白细胞计数(r=0. 993)及外周血幼稚细胞(r=0. 996)呈显着相关关系。PTEN基因表达水平与T-ALL患者的性别、年龄、LDH水平、Hb水平及血小板数无相关性。中危组、标危组及高危组患者PTEN蛋白表达水平显着低于对照组(P <0. 05);高危组患者PTEN蛋白表达水平显着低于其它各组(P <0. 05)。PTEN基因高表达组的OS及DFS均高于PTEN低表达组(P <0. 05)。Cox多因素回归分析表明,白细胞计数及PTEN基因是OS独立影响因素(P <0. 05);血小板计数及PTEN基因是DFS独立影响因素(P <0. 05)。结论:PTEN基因水平与T-ALL患者预后相关,预后较好的患者PTEN基因水平较高。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
郭野[2]（2019）在《SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究》一文中研究指出目的探讨SALL4基因与急性髓细胞白血病耐药的相关性。方法通过RNA干扰技术将表达SALL4干扰序列的质粒载体转染至急性髓细胞白血病细胞系KG1A中,建立抑制SALL4基因的表达体系。在此条件下,通过MTS细胞增殖检测法检测SALL4基因抑制前后对阿霉素和柔红霉素的耐药情况。结果实时荧光定量PCR结果显示,SALL4的干扰效率良好。在此干扰体系下,不同浓度化疗药物阿霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)作用时,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(62.80±1.64)%、(26.80±2.68)%、(18.00±2.00)%]显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(85.40±4.03)%、(56.80±5.06)%、(26.50±4.50)%],差异有统计学意义(t=-22.6、-30.4、-8.6,均P<0.05)。不同浓度化疗药物柔红霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)的作用下,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(42.00±1.87)%、(28.00±1.22)%、(21.60±2.51)%]也显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(61.00±1.87)%、(40.20±2.68)%、(27.00±1.22)%],差异有统计学意义(t=-18.8、-12.2、-5.4,均P<0.05)。结论 SALL4基因的表达是急性髓细胞白血病产生耐药的正性调节因素。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年22期）
赵喜晨,孙晓云,伊丽安,赵丽,鞠波[3]（2019）在《急性白血病伴11q23/MLL基因易位和扩增临床特点》一文中研究指出目的研究急性白血病(AL)伴混合系列白血病(MLL)基因易位和扩增的临床特点。方法初治成人AL病人112例,取其骨髓细胞经24 h短期培养,常规方法制备染色体标本,R显带行染色体核型分析;使用位点特异性识别(LSI)11q23/MLL双色分离DNA探针行间期荧光原位杂交(FISH),对异常信号者行中期FISH确定11q23/MLL异常。分析MLL基因易位和扩增者临床特征。结果 FISH显示112例AL病人中9例(8.04%)存在11q23/MLL基因易位,8例(7.14%)存在MLL基因扩增。两者显示相似的临床特点:髓外浸润发生率高,对细胞毒药物敏感性低,治疗后早期复发率高,生存期短,预后不良。病人通常诊断为B-祖细胞急性淋巴细胞白血病、急性单核细胞白血病或双表型急性白血病。急性淋巴细胞白血病高表达CD34,急性髓系白血病高表达CD117、CD56、CD11b和CD64并有明显骨髓病态造血。MLL基因扩增病人发病年龄较大、外周血白细胞计数较低,有更明显的病态造血。结论 11q23/MLL基因易位和扩增的成人AL病人具有相似的临床特点,MLL基因在AL发病中为功能获得性异常。(本文来源于《青岛大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
余静静[4]（2019）在《WT1基因在白血病、多发性骨髓瘤和淋巴瘤中的表达特征分析》一文中研究指出目的探讨Wilms瘤(WT1)基因在白血病、多发性骨髓瘤和淋巴瘤中的表达特征。方法选取2015年2月～2018年10月我院收治的62例白血病患者、34例多发性骨髓瘤患者与35例淋巴瘤患者,使用荧光定量PCR技术对叁组患者的WT1基因表达水平进行测量,并且分别比较每组中初诊与治疗后患者的WT1基因表达水平变化。结果多发性骨髓瘤患者与淋巴瘤患者的WT1基因表达水平明显低于白血病患者,并且初诊与治疗后白血病患者的WT1基因表达水平相差较大,差异显着(P <0.05);但多发性骨髓瘤患者与淋巴瘤患者的WT1基因表达水平无差异,并且两组患者初诊与治疗后的WT1基因表达水平无差异(P>0.05)。结论 WT1基因在白血病患者的表达水平明显较高,并且白血病治疗后的WT1基因明显降低,因而WT1基因可作为预判患者预后情况的重要指标。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2019年22期）
邹惠安,李琳芸,唐元艳,陈永玲,梅冰[5]（2019）在《免疫分子诊断急性髓系白血病患者PML/RARα融合基因重排的诊断效能评价》一文中研究指出目的探讨急性髓系白血病免疫分子与PML/RARα融合基因之间的关系及免疫分子对PML/RARα融合基因表达的诊断效能。方法选取荆州市中心医院2016年7月至2019年2月初诊FAB分型为急性髓系白血病的患者120例,荧光定量PCR检测融合基因PML/RARα,流式细胞术检测CD分子表达,根据融合基因PML/RARα是否表达对患者进行分组,分析免疫分型CD分子表达差异及与融合基因PML/RARα表达的关联。结果 PML/RARα阳性患者组CD64阳性患者率高达75.0%,CD34、HLA-DR、CD7阳性患者率分别为7.7%、7.7%、0;PML/RARα阴性患者组CD64阳性患者率为28.6%,CD7、CD34、HLA-DR阳性患者率分别为44.4%、77.8%、63.0%,差异均有统计学意义(P <0.05)。PML/RARα阳性患者中CD64阳性细胞率四分位数均高于PML/RARα阴性患者,CD7、CD34、HLA-DR阳性细胞率四分位数均低于PML/RARα阴性患者。两组间CD64、CD34、HLA-DR阳性细胞率差异均具有统计学意义(P <0.05)。CD34、HLA-DR、CD64诊断临界值分别为10.7%、11.1%、14.2%时诊断PML/RARα为阳性的敏感度和特异度较好。结论 CD34、HLA-DR和CD64对诊断急性髓系白血病患者PML/RARα融合基因重排有较好的诊断性能。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年21期）
王庆义[6]（2019）在《SOX4基因在急性髓系白血病患者骨髓中检测的意义》一文中研究指出目的探讨SOX4基因在急性髓系白血病患者骨髓中检测的意义。方法收集我院诊断为急性髓系白血病的患者,根据急性髓系白血病WHO修订的MICM分型,M2患者40例;M3患者17例;M5患者3例。将我院未诊断为急性髓系白血病的患者定义为对照组。对比研究组和对照组SOX4基因水平;不同生存期患者SOX4基因水平;SOX4基因水平与患者预后的关系。结果研究组SOX4基因水平明显高于对照组,两组结果比较有差异(P<0.05);1年死亡组SOX4基因水平明显高于1年存活组,两组结果比较有差异(P<0.05)。SOX4基因水平与1年死亡组关系呈负相关(r=-0.723,P<0.05)。结论本文认为SOX4基因在急性髓系白血病患者骨髓中表达较正常人高,SOX4基因高表达可能与预后差有关。这就为医学工作者提供一种思路,即通过研究SOX4基因可能为AML患者靶向治疗。(本文来源于《智慧健康》期刊2019年31期）
[7]（2019）在《全球首例! 中国科学家利用基因编辑治疗艾滋病和白血病》一文中研究指出9月13日,中国北京大学-清华大学生命科学联合中心、首都医科大学附属北京佑安医院以及解放军总医院第五医学中心的研究人员在国际顶级医学杂志《The New England Journal of Medicine》(简称:NEJM)上发表了题为《CRISPR-Edited Stem Cells in a Patient with HIV and Acute Lymphocytic Leukemia》(《利用CRISPR基因编辑的成体造血干细胞在患有艾滋病合并急性淋巴细胞白血病患者中的长期重建》)的研究论文。这意味着中国科学家在全球首次利用CRISPR/Cas9对人类造血干细胞进行基因编(本文来源于《微创医学》期刊2019年05期）
吴小乐,谢海啸,吴长春,胡王强,陈坚[8]（2019）在《急性白血病RAD50基因多态性研究》一文中研究指出目的研究温州地区急性白血病与RAD50基因多态性的关系。方法选取2018年6月～2019年6月来我院血液科就诊治疗的温州地区急性白血病100例患者为研究对象,并将其纳入急性白血病组(n=100)。100名体检正常者为对照组。采用PCR技术确定两组RAD50第4号内含子(rs17166050)基因分型(GA型、GG型),比较健康对照组与急性白血病组基因型频率。结果健康对照组与急性白血病组的RAD50(rs17166050)基因型GA型和GG型出现的频率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论温州地区急性白血病与RAD50第4号内含子(rs17166050)的G等位基因的易感性相关。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年29期）
付国美,陈丹丹,吴川,王萌,潘正喜[9]（2019）在《成人急性淋巴细胞白血病IL-7R基因突变及临床特征分析》一文中研究指出目的:研究成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者IL-7R基因突变及临床特征。方法:选择2016年5月至2018年12月确诊的初治成人ALL患者164例,采用靶向特异的第二代测序技术检测包括IL-7R基因突变在内的16种Ph-like ALL突变,分析IL-7R基因突变ALL患者的临床特征及IL-7R基因的突变率,发生位点及突变类型。结果:164例成人ALL患者中,10例患者发生IL-7R突变,突变总频次为13次,突变率6. 1%,10例中男性5例(50%),女性5例(50%); B-ALL 6例(占60%),T-ALL 4例(占40%),均位于exon6。置换突变6例,缺失突变3例,插入突变4例。1例患者为IL-7R叁突变,1例患者为IL-7R双突变。其中6种突变为新发现的类型,包括:c.720_724del、c. 723_726del、c. 721_722ins AGTG、c. 727_728ins TAACGGCCCCCTGCT、c. 727_728ins ATGCAGG GAGCGAA、c. 728_729ins AAGTGTCA基因突变位点,经治疗的9例IL-7R突变的ALL患者中有5例为复发难治型。结论:本研究发现了6种IL-7R的新突变基因位点并发现伴IL-7R基因突变的ALL临床治疗效果较差,需扩大样本量进一步研究该基因突变对预后的影响。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
贾祝霞,晁红颖,刘洁,蔡晓辉,秦伟[10]（2019）在《急性髓系白血病中与IDH1/2突变共存的基因突变分析》一文中研究指出目的:探讨急性髓系白血病(AML)患者中与IDH1/2突变共存的基因突变及其与部分临床参数的相关性。方法:采用基因组DNA-PCR联合Sanger测序法筛选IDH1/2基因4号外显子突变;采用高通量DNA测序联合Sanger测序法检测IDH1/2突变患者51种肿瘤靶基因突变。结果:358例患者中共检出46例IDH1/2突变,其中35例IDH1突变,11例IDH2突变。97. 8%(45/46) IDH1/2突变患者同时携带其他基因突变,其中双基因突变8例,3个基因突变共存17例,≥4个基因突变共存20例。每例患者平均突变3. 52次。伴随基因突变中最常见的基因为NPM1(n=29,63. 0%),其他依次为:DNMT3A(n=25,54. 3%)、FLT3-ITD(n=7,15. 2%)、TET2 (n=5,10. 9%)及NRAS(n=5,10. 9%)。在IDH1突变组中,伴NPM1突变者的平均外周血白细胞水平高于正常者,伴DNMT3A突变患者的CR率明显低于正常者,差异均有统计学意义(P=0. 034,0. 003);≥4个基因突变患者的白细胞水平明显高于双基因突变者,差异显着(P=0. 037)。结论:95%以上伴IDH1/2突变的AML患者同时存在额外基因突变,基因突变个数及突变类型对患者的临床特征及CR率有一定的影响。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
白血病基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨SALL4基因与急性髓细胞白血病耐药的相关性。方法通过RNA干扰技术将表达SALL4干扰序列的质粒载体转染至急性髓细胞白血病细胞系KG1A中,建立抑制SALL4基因的表达体系。在此条件下,通过MTS细胞增殖检测法检测SALL4基因抑制前后对阿霉素和柔红霉素的耐药情况。结果实时荧光定量PCR结果显示,SALL4的干扰效率良好。在此干扰体系下,不同浓度化疗药物阿霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)作用时,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(62.80±1.64)%、(26.80±2.68)%、(18.00±2.00)%]显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(85.40±4.03)%、(56.80±5.06)%、(26.50±4.50)%],差异有统计学意义(t=-22.6、-30.4、-8.6,均P<0.05)。不同浓度化疗药物柔红霉素(0.1、0.5、1.0μg/mL)的作用下,SALL4基因抑制表达后的细胞相对增殖率[(42.00±1.87)%、(28.00±1.22)%、(21.60±2.51)%]也显着低于SALL4基因抑制表达前的细胞相对增殖率[(61.00±1.87)%、(40.20±2.68)%、(27.00±1.22)%],差异有统计学意义(t=-18.8、-12.2、-5.4,均P<0.05)。结论 SALL4基因的表达是急性髓细胞白血病产生耐药的正性调节因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白血病基因论文参考文献
[1].彭志元,杨春秀,伞景辉,刘水玉,袁萍.PTEN基因在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达水平及临床价值[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].郭野.SALL4基因表达与急性髓细胞白血病细胞系KG1a耐药相关性研究[J].国际检验医学杂志.2019
[3].赵喜晨,孙晓云,伊丽安,赵丽,鞠波.急性白血病伴11q23/MLL基因易位和扩增临床特点[J].青岛大学学报(医学版).2019
[4].余静静.WT1基因在白血病、多发性骨髓瘤和淋巴瘤中的表达特征分析[J].首都食品与医药.2019
[5].邹惠安,李琳芸,唐元艳,陈永玲,梅冰.免疫分子诊断急性髓系白血病患者PML/RARα融合基因重排的诊断效能评价[J].实用医学杂志.2019
[6].王庆义.SOX4基因在急性髓系白血病患者骨髓中检测的意义[J].智慧健康.2019
[7]..全球首例!中国科学家利用基因编辑治疗艾滋病和白血病[J].微创医学.2019
[8].吴小乐,谢海啸,吴长春,胡王强,陈坚.急性白血病RAD50基因多态性研究[J].中国现代医生.2019
[9].付国美,陈丹丹,吴川,王萌,潘正喜.成人急性淋巴细胞白血病IL-7R基因突变及临床特征分析[J].中国实验血液学杂志.2019
[10].贾祝霞,晁红颖,刘洁,蔡晓辉,秦伟.急性髓系白血病中与IDH1/2突变共存的基因突变分析[J].中国实验血液学杂志.2019
论文知识图
