导读:本文包含了食管上皮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:食管,蛋白,食管癌,基因,哈萨克族,细胞,间质。
食管上皮论文文献综述
赵超,张虎,周静静,浦跃朴,尹立红[1]（2019）在《亚硝胺暴露对人食管上皮细胞的毒效应研究》一文中研究指出目的初步探讨亚硝胺类物质暴露对人食管上皮细胞的毒效应。材料和方法将人食管上皮细胞Het-1A分为暴露组和对照组,参考已报道的饮用水中亚硝胺污染水平和相关毒理学研究数据,于暴露组细胞培养液中分别加入45 ng·L~(-1)、18μg·L~(-1)、7.2μg·mL~(-1)九种亚硝胺类物质(NDMA,NDEA,NMEA,NDBA,NDPA,NPip,NMor,NDphA,NPyr)等比例混合液,对照组细胞培养液中加入同等体积分数的药物溶解溶剂,连续染毒72h后检测细胞增殖能力、细胞内SOD活性、GSH-Px活性、MDA水平。同时收集各组细胞,-40℃MeOH/H2O 4∶1(v/v)淬灭并提取细胞内代谢物,然后经UPLC-MS/MS检测分析各组细胞代谢物。根据VIP>1.5且P<0.05原则筛选差异性代谢物,并基于KEGG数据库进行代谢通路分析。结果低浓度亚硝胺对细胞增殖能力没有明显影响,随着染毒浓度增加细胞增殖能力下降,高浓度亚硝胺能够显着抑制细胞增殖;中、高浓度亚硝胺染毒可导致细胞内MDA水平略升高(P>0.05),说明细胞受到氧自由基损伤增加,但同时细胞总SOD活性明显增强(P<0.05)、GSH-Px活性增加,说明细胞抗过氧化能力、清除氧自由基的能力增强。代谢组学分析各代谢物在低、中、高浓度暴露组中的动态变化结果显示,与对照组相比,谷胱甘肽、L-谷氨酸、L-天冬氨酸、L-半胱氨酸、α-亚麻酸、蛋氨酸、马尿酸、磷脂酰乙醇胺均在低、中、高浓度暴露组中发生不同程度的显着性改变,可能作为亚硝胺暴露的潜在效应标志物。代谢通路分析结果显示,亚硝胺暴露可引起Het-1A细胞内部分氨基酸代谢、TCA循环、磷酸戊糖途径、α-亚麻酸代谢和甘油磷脂代谢紊乱,提示这可能是参与亚硝胺暴露毒性效应的早期分子事件。结论亚硝胺暴露可抑制Het-1A细胞增殖、引起细胞氧化应激、能量代谢以及甘油磷脂代谢等紊乱,具体机制有待进一步研究验证。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
毛晓燕,隋秀芳[2]（2019）在《食管高级别上皮内瘤变的胃镜活组织病理检查与术后病理诊断比较》一文中研究指出目的食管高级别上皮内瘤变的胃镜活组织病理检查与术后病理诊断比较。方法选取2018年1月～2019年1月我院收治的食管高级别上皮内瘤变患者71例作为研究对象,分别应用胃镜活组织病理检查、术后病理诊断的方式了解患者病情信息,对比两种方法下检出率以及癌变分析正确率。结果胃镜活组织病理检查的检出率和术后病理诊断结果相似,差异无统计学意义(P>0.05);但胃镜检查无法完全有效的给出癌变信息,与术后病理诊断结果相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论以胃镜活组织病理检查进行食管高级别上皮内瘤变诊断,检出率较为理想,但在癌变结果的分析上存在不足。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年60期）
张慧霞,韩菲,李旭峰,陈艳[3]（2019）在《叶酸和维生素A在MNNG致哈萨克族食管上皮细胞恶变中肿瘤相关基因表达的干预研究》一文中研究指出目的探讨叶酸和Vit A对甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG)诱导的哈萨克族食管上皮DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase 1, DNMT1)高表达细胞DNMT1酶活性的改变以及MTFHR、P16和RASSF1A基因表达的干预研究。方法在1.500×10-5mol/L MNNG转化浓度、不同浓度叶酸(0.800μg/ml和8.000μg/ml)和Vit A(2.500μg/ml)处理不同时间后,采用实时荧光定量PCR和WB法检测各干预组细胞DNMT1酶活性以及MTFHR、P16和RASSF1A基因表达水平。结果经MNNG、叶酸和Vit A作用细胞一定时间后显示,(1)随着叶酸和Vit A浓度的增加,细胞DNMT1酶活性逐渐降低(F=278.650,P=0.001;F=514.403,P=0.001),但是随着时间的延长细胞DNMT1酶活性逐渐增加(F=619.903,P=0.001),同时叁者之间存在交互作用;(2)Vit A和干预时间对P16基因m RNA和蛋白的表达水平有显着影响(F=8.497,P=0.008;F=3.491,P=0.047;F=105.851,P<0.01;F=144.508,P<0.01;F=30.375,P<0.01)。叶酸、Vit A和干预时间对MTFHR和RASSF1A基因m RNA的表达水平无影响,但对其蛋白表达有显着影响,并存在交互作用。结论在MNNG染毒下,叶酸、Vit A和干预时间对DNMT1高表达的哈萨克族食管上皮细胞DNMT1酶活性和P16表达具有一定的干预作用。(本文来源于《现代预防医学》期刊2019年14期）
曹正一,买买提·依斯热依力,吾布力卡斯木·吾拉木,艾克拜尔·艾力,李义亮[4]（2019）在《NADPH氧化酶Nox-4在不同亚型GERD患者食管上皮中的表达及DIS发生中的作用》一文中研究指出目的探讨烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶4(Nox-4)在不同亚型胃食管反流病(GERD)患者食管上皮中的表达及其在食管上皮细胞间隙增宽(DIS)发生中的意义。方法选取2017年10月至2018年8月在新疆维吾尔自治区人民医院住院的36例GERD患者设为研究组,同期完成体检的健康受试者9例设为对照组。GERD组行24 h pH监测、高分辨率食管测压监测并内镜下取食管齿状线上3 cm处的局部黏膜作为标本,后续采用HE染色、免疫组化、实时荧光定量反转录-聚合酶链式反应(real-time RT-PCR)、酶联免疫吸附测定(ELISA)等方法检测细胞间隙、氧化应激(Nox-4)、核因子红系相关因子2(Nrf-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)以及紧密连接蛋白(TJ蛋白)[咬合蛋白(Occludin)、闭合蛋白-1(Claudin-1)、闭合蛋白-4(Claudin-4)及带状闭合蛋白-1(ZO-1)]的相对表达量。结果食管24 h pH监测显示,RE组酸反流(pH≤4)次数以及DeMeester评分明显高于NERD组,差异有统计学意义(P<0.05)。RE组食管下段括约肌(LES)长度、LES静息压、LES残余压及食管远端收缩积分(DCI)等指标略高于NERD组,但两组比较无统计学差异(P>0.05)。对照组、NERD、RE组GERD患者光镜下测量的细胞间隙分别为(0.64±0.08)μm、(1.14±0.11)μm和(1.27±0.10)μm,两两相比均有统计学差异(P<0.01)。对照组、NERD、RE组叁组间Nox-4 mRNA和血清Nox-4浓度比较有统计学差异(P<0.01),RE组Nox-4 mRNA和血清Nox-4浓度最高,对照组最低。Nrf-2、HO-1、Occludin、Claudin-1、Claudin-4及ZO-1mRNA表达水平在NERD组、RE组分别低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 TJ蛋白在不同亚型GERD患者中表达量明显降低,而这些蛋白的低表达可能与酸反流引起食管Nox-4的过量产生有关。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年05期）
赵越[5]（2019）在《PRMT1催化YBX1蛋白甲基化促食管鳞癌上皮—间质转化及转移的机制研究》一文中研究指出食管癌(esophageal carcinoma,EC)是一种高度恶性的肿瘤,在最常见的肿瘤中位于第八位,是第六大癌症死亡的最常见原因,每年新发病例约456000和死亡病例约400000。食管癌主要可以分为两种组织学类型:食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)和食管腺癌,亚洲食管癌的组织学亚型主要是食管鳞癌,我国高达95%的食管癌患者为鳞癌。尽管食管鳞癌经手术、放疗、化疗以及靶向治疗后,治疗效果有了显着提高,但其总体生存率仍停留在30-40%。导致治疗效果差的主要原因是肿瘤的复发与转移。近年,越来越多的研究证明上皮-间质转化可以促进肿瘤的侵袭和转移,来源于上皮组织的癌细胞变化为细长的间质细胞,细胞粘附性降低和运动性增强使得它们更容易侵入附近的组织。在转移过程中,癌细胞首先入侵邻近组织,进入血液系统或淋巴系统,进而累及全身。过去十几年中,越来越多的研究证明EMT可以促进食管鳞癌、乳腺癌、结直肠癌等实体肿瘤细胞侵袭、转移和增强癌细胞抗凋亡能力,并与患者较差的临床预后相关。蛋白精氨酸甲基转移酶是一类在哺乳动物组织、细胞中广泛表达的酶类,其主要包含有9种家族分子,介导蛋白精氨酸残基的甲基化,并参与细胞信号转导,基因转录,DNA损伤修复,mRNA剪切等多种细胞进程,进而影响肿瘤、炎症、代谢等多种疾病的发生发展。PRMT1,是PRMTs家族中最重要的一员,可以参与介导细胞内70%以上的蛋白甲基化。许多研究表明,PRMT1的异常表达与肿瘤的进展密切相关,如肺癌、乳腺癌、结直肠癌。在本研究中,我们发现PRMT1在食管鳞癌细胞中的表达显着升高。高表达的PRMT1与食管鳞癌患者不良预后明显相关。功能实验表明,PRMT1与食管鳞癌细胞EMT、侵袭、迁移、增殖、成瘤等密切相关。随着抗体开发技术及蛋白组学技术的发展,PRMTs和精氨酸甲基化修饰的研究得以广泛开展。尤其是利用免疫亲和质谱的方法,揭示了诸多体内PRMTs催化的甲基化蛋白及甲基化位点。但是,PRMT1催化的甲基化蛋白及甲基化位点,及其介导的蛋白甲基化对食管鳞癌进展的作用还没有相关报道。在本研究中,我们首先通过慢病毒转染的方法,构建了PRMT1过表达ECA109、TE1细胞系。运用免疫沉淀的方法,将PRMT1结合的蛋白纯化出来并收集。随后,我们应用抗精氨酸单甲基化基序抗体将PRMT1免疫沉淀洗脱液中富含甲基化位点的肽段沉淀下来,收集完毕后用液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)对目的蛋白及甲基化位点进行鉴定。最后,将以上鉴定到的蛋白与CO-IP结果进行比对,最终选定YBX1这个蛋白,这既证明了它在体内与PRMT1的直接结合,又鉴定出了PRMT1催化其甲基化的位点。质谱鉴定的结果明确了YBX1与PRMT1存在直接结合,并鉴定出R199为PRMT1的催化位点。然后我们构建了YBX1-R199K,YBX1-R200K的甲基化位点突变体,并用慢病毒建立ECA109与TE1稳转细胞系。体内甲基化实验证实R199为YBX1的PRMT1甲基化位点。功能实验进一步证实了R199位点甲基化对食管鳞癌EMT、侵袭、迁移的促进作用。最后,我们发现PRMT1与YBX1的高联合表达与食管鳞癌患者不良临床病理特征与预后显着相关,二者表达具有明显的相关性。综上,本研究证实了PRMT1可促进食管鳞癌进展,鉴定了食管鳞癌中PRMT1的众多甲基化蛋白及其甲基化位点,揭示了PRMT1的甲基化作用对促进食管鳞癌EMT、侵袭及迁移的机制,为PRMT1的研究提供了新的视角,也为食管鳞癌的靶向治疗提供了潜在靶点和理论依据。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-16）
刘丽萍[6]（2019）在《ERCC1蛋白表达及其基因多态性与食管鳞状上皮细胞癌患者生存期关系》一文中研究指出目的:研究ERCC1蛋白表达及其基因多态性与食管鳞状上皮细胞癌患者生存期关系。方法:从我院2016年1月至2017年2月时间段内肿瘤科收治的患者当中选择45例食管鳞状上皮细胞癌患者为主要研究对象,所有患者均在术后接受辅助化疗治疗,分别采用免疫组化分析和聚合酶链式反应,来研究ERCC1蛋白表达及其基因多态性与食管鳞状上皮细胞癌患者生存期关系。结果:蛋白表达阳性患者23例,生存期(29.8±2.4)个月;蛋白表达阴性22例,生存期为(30.1±2.3)个月,数据对比后分析P>0.05,不具有统计学意义。ERCC1基因在C8092A位点上时,CC、CA、AA、患者生存时间具有统计学意义(P<0.05);而在C118T位点上时,基因CC、CT和TT患者的生存时间无统计学意义(P>0.05)。结论:ERCC1蛋白表达与患者的生存期并不存在明显联系,而在分析患者的基因多态性情况之后可看出,患者C8092A位点上的基因多态性情况与其生存期存在一定程度的关系,对关键位点进行分析较为重要。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年12期）
梁凤,乔晓,王昌成,韩成艳,杨炳银[7]（2019）在《改良型圈套器在内镜黏膜下剥离术切除胃和食管上皮内瘤变中的疗效评价》一文中研究指出目的探讨改良型圈套器行内镜黏膜下剥离术(ESD)切除胃和食管上皮内瘤变的安全性和有效性。方法回顾性分析2014年12月-2018年1月采用改良型圈套器或Dual刀完成ESD切除胃和食管上皮内瘤变患者的临床资料,分别从手术成功率、病灶整块切除率、手术时间、术中出血量、术后病理、术后并发症和一次性耗材费用等方面进行比较。结果共40例患者40处病灶入选并完成ESD术,其中20例病例采用改良型圈套器行ESD术(实验组),另20例病灶采用Dual刀完成ESD术(经典对照组)。两组手术成功率均为100.0%;两组术中出血量和术后病灶长径比较,差异均无统计学意义(P=0.342,P=0.576);实验组和对照组病灶整体切除率分别为95.0%和100.0%;术后两组患者均无明显出血及穿孔等并发症;实验组术前1例高级别瘤变患者,术后病理示鳞状细胞癌(转外科手术);对照组术前1例高级别瘤变患者,术后病理提示食管原位癌(病灶距离切缘及基底部>0.1 cm),两组比较,差异无统计学意义(P=0.523);实验组与对照组手术时间分别为(72.3±13.4)和(55.2±16.4)min,差异有统计学意义(P=0.032);一次性耗材费用比较:实验组改良型圈套器的价格远远低于对照组中的Dual刀价格。结论改良型"单丝小头"圈套器能够安全、有效地完成ESD术,顺利切除胃和食管上皮内瘤变,与经典的Dual刀相比,除手术时间长外,其余指标从统计学意义上看均无明显差异。将在临床上物美价廉的改良型圈套器用于ESD切除胃和食管上皮内瘤变及黏膜下肿瘤中值得临床推广。(本文来源于《中国内镜杂志》期刊2019年10期）
陈瑜,杨金山,邓略[8]（2019）在《食管鳞状细胞癌的PTTG1表达及与上皮间质转化的关系及临床意义》一文中研究指出目的分析食管鳞状细胞癌(ESCC)的垂体瘤转化基因1(PTTG1)表达及与上皮间质转化(EMT)的关系及临床意义。方法选取2015年1月—2017年12月山东枣庄矿业集团中心医院接受手术治疗的73例经病理确诊的ESCC患者的手术标本,取癌旁组织作为对照。采用免疫组织化学法检测组织中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RNA干扰技术下调ESCC Eca109细胞系中PTTG1表达,采用Western blotting检测下调ESCC细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达,采用RT-PCR检测下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1信使RNA(m RNA)表达。结果与癌旁组织比较,癌组织的波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1阳性表达高(P <0.05),E-钙黏附素阳性表达低(P <0.05)。E-钙黏附素、波形蛋白、N-钙黏附素及PTTG1表达与ESCC患者的浸润深度、淋巴结转移、肝转移及分期相关(P <0.05)。PTTG1表达还与ESCC患者的分化程度相关(P <0.05)。PTTG1表达下调ESCC Eca109细胞系中E-钙黏附素蛋白及E-钙黏附素mRNA增高(P<0.05),波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1蛋白及波形蛋白、N-钙黏附素、PTTG1 mRNA均降低(P<0.05)。结论 ESCC肿瘤组织中存在PTTG1高表达,其表达与肿瘤的EMT相关。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年17期）
孙盈,夏靖华,王雪娇,文苗苗,张晏宁[9]（2019）在《HIP1与AKT/GSK3β信号通路及上皮间充质转化标志性分子在食管鳞癌组织中的表达及其相关性》一文中研究指出目的:检测亨廷顿蛋白相互作用蛋白1(Huntingtin interacting protein 1,HIP1),AKT/GSK3β信号通路及上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)关键分子蛋白在食管鳞癌中的表达,探讨HIP1表达与AKT/GSK3β信号通路及EMT之间的相关性,为进一步研究HIP1在食管鳞癌中的作用及其机制提供依据。方法:采用免疫组织化学法检测85例食管鳞癌组织及其对应癌旁组织样本中HIP1,p-GSK3β,EMT标志性分子E-cadherin及Vimentin的表达,并统计分析几者在临床病理特征中的表达差异及HIP1与p-GSK3β,E-cadherin,Vimentin表达之间的相关性。采用荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测HIP1,GSK3β,E-cadherin及Vimentin基因在食管癌及其癌旁组织中的表达。结果:HIP1,p-GSK3β,E-cadherin及Vimentin在食管鳞癌组织中的阳性表达率分别为91.8%(78/85),82.35%(70/85),15.29%(13/85),80%(68/85),分别与癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P<0.001)。HIP1,p-GSK3β,E-cadherin在不同病理分级组间的表达差异有统计学意义(P<0.05),而Vimentin在临床病理特征各组组间的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。相关性结果显示,HIP1与p-GSK3β及Vimentin在总的食管鳞癌中的表达均呈显着正相关(P<0.05),HIP1与E-cadherin在总的食管鳞癌中的表达呈显着负相关(P<0.01)。RT-qPCR结果发现,HIP1,GSK3β及Vimentin基因在食管鳞癌中的表达均高于其对应的癌旁组织,而E-cadherin基因在食管鳞癌中的表达低于其对应的癌旁组织。结论:HIP1表达与p-GSK3β,E-cadherin及Vimentin间存在相关性,提示HIP1可能促进食管鳞癌组织中GSK3β及Vimentin的表达,抑制E-cadherin的表达。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年03期）
林武周[10]（2019）在《血清ApoA-1浓度在食管鳞状上皮细胞癌预后的价值》一文中研究指出目的探讨血清ApoA-1浓度与食管鳞状上皮细胞癌的相关性及其预后价值。方法对我院2010年1月—2012年10月收治的食管鳞状上皮细胞癌患者的血清ApoA-1浓度进行回顾性调查分析,与我院体检中心2009年1月—2009年4月219例正常人群的血清ApoA-1浓度作为对照组进行统计学处理分析。结果 210例食管鳞状上皮细胞癌患者组和219例健康对照组在性别和年龄比较均无统计学差异(P>0.05)。血清ApoA-1浓度在ESCC组的pTNM和临床分期均有统计学差异(P<0.05)。与ApoA-1水平高的患者相比,ApoA-1水平低的患者的总体生存率更低(P=0.002)。结论血清ApoA-1水平是食管鳞状上皮细胞癌食管癌的一个重要的预后因素。(本文来源于《广州医药》期刊2019年02期）
食管上皮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的食管高级别上皮内瘤变的胃镜活组织病理检查与术后病理诊断比较。方法选取2018年1月～2019年1月我院收治的食管高级别上皮内瘤变患者71例作为研究对象,分别应用胃镜活组织病理检查、术后病理诊断的方式了解患者病情信息,对比两种方法下检出率以及癌变分析正确率。结果胃镜活组织病理检查的检出率和术后病理诊断结果相似,差异无统计学意义(P>0.05);但胃镜检查无法完全有效的给出癌变信息,与术后病理诊断结果相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论以胃镜活组织病理检查进行食管高级别上皮内瘤变诊断,检出率较为理想,但在癌变结果的分析上存在不足。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
食管上皮论文参考文献
[1].赵超,张虎,周静静,浦跃朴,尹立红.亚硝胺暴露对人食管上皮细胞的毒效应研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
[2].毛晓燕,隋秀芳.食管高级别上皮内瘤变的胃镜活组织病理检查与术后病理诊断比较[J].临床医药文献电子杂志.2019
[3].张慧霞,韩菲,李旭峰,陈艳.叶酸和维生素A在MNNG致哈萨克族食管上皮细胞恶变中肿瘤相关基因表达的干预研究[J].现代预防医学.2019
[4].曹正一,买买提·依斯热依力,吾布力卡斯木·吾拉木,艾克拜尔·艾力,李义亮.NADPH氧化酶Nox-4在不同亚型GERD患者食管上皮中的表达及DIS发生中的作用[J].中国临床研究.2019
[5].赵越.PRMT1催化YBX1蛋白甲基化促食管鳞癌上皮—间质转化及转移的机制研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[6].刘丽萍.ERCC1蛋白表达及其基因多态性与食管鳞状上皮细胞癌患者生存期关系[J].现代肿瘤医学.2019
[7].梁凤,乔晓,王昌成,韩成艳,杨炳银.改良型圈套器在内镜黏膜下剥离术切除胃和食管上皮内瘤变中的疗效评价[J].中国内镜杂志.2019
[8].陈瑜,杨金山,邓略.食管鳞状细胞癌的PTTG1表达及与上皮间质转化的关系及临床意义[J].中国现代医学杂志.2019
[9].孙盈,夏靖华,王雪娇,文苗苗,张晏宁.HIP1与AKT/GSK3β信号通路及上皮间充质转化标志性分子在食管鳞癌组织中的表达及其相关性[J].临床与病理杂志.2019
[10].林武周.血清ApoA-1浓度在食管鳞状上皮细胞癌预后的价值[J].广州医药.2019
论文知识图
