导读:本文包含了哮喘模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:哮喘,气道,支气管哮喘,炎症,模型,小鼠,加味。
哮喘模型论文文献综述
魏红玲,邢燕,周薇,王新利,张慧[1]（2019）在《卵清蛋白诱导宫内发育迟缓小鼠发生支气管哮喘动物模型的建立》一文中研究指出目的为了研究宫内发育迟缓(IUGR)与哮喘发生的相关分子机制,本研究在IUGR模型基础上建立卵清蛋白(OVA)诱导的支气管哮喘小鼠模型,并且对此模型进行了评价。方法将受孕后的16只BALB/c雌鼠分成低蛋白饮食组和正常蛋白饮食组(n=8)。分别接受8%低蛋白饮食和20%正常蛋白饮食。仔鼠出生后6 h称体重。随机选取低蛋白饮食组中符合IUGR标准的16只雄性仔鼠纳入IUGR组,正常蛋白饮食组中16只雄性小鼠纳入对照组。留取两组小鼠血样测定血糖,ELISA法检测血清胰岛素水平。将对照组小鼠随机分为对照+PBS组和对照+OVA组(n=8),将IUGR组小鼠随机分为IUGR+PBS组和IUGR+OVA组(n=8)。给予对照+OVA组和IUGR+OVA组6周龄小鼠腹腔注射2 mg/m LOVA致敏和雾化吸入1%OVA激发,对照+PBS组和IUGR+PBS组以等量PBS代替。ELISA法检测各组小鼠血清IgE水平;收集各组小鼠肺泡灌洗液行各类细胞计数;苏木素-伊红染色观察各组小鼠肺组织病理变化。结果低蛋白饮食组仔鼠生后6 h体重低于正常蛋白饮食组(P<0.01)。IUGR组小鼠血清胰岛素水平低于对照组(P<0.01)。IUGR+PBS组IgE水平低于对照+PBS组(P<0.01);与对照+PBS组和IUGR+PBS组相比,对照+OVA组和IUGR+OVA组IgE水平均明显升高,且IUGR+OVA组IgE水平高于对照+OVA组(P<0.01)。与对照+PBS组和IUGR+PBS组相比,对照+OVA组和IUGR+OVA组肺泡灌洗液中白细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞计数均明显升高(P<0.01)。OVA诱导的IUGR小鼠肺泡组织呈现大量炎性细胞浸润,细胞间连续性被破坏;气道上皮细胞增生,支气管壁增厚,管腔狭窄;在支气管和血管壁周围亦观察到大量的炎性细胞浸润。结论在低蛋白饮食建立的IUGR小鼠模型基础上,成功建立OVA诱导的支气管哮喘动物模型,为进一步研究IUGR和气道炎症之间的分子机制建立基础。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年12期）
张博达,李俊玲,金典,陈思敏,董艳[2]（2019）在《孟鲁司特抑制哮喘模型大鼠气道黏液高分泌》一文中研究指出目的探讨白叁烯(LTs)介导的炎性损伤对哮喘大鼠气道黏液高分泌的作用。方法用卵蛋白(OVA)经典造模方法复制哮喘大鼠模型,用白叁烯特异性受体拮抗剂孟鲁司特行干预性治疗,并使用ELISA、Western blot和RTq PCR等方法观察炎性反应及气道黏液分泌指标变化。结果孟鲁司特可抑制Cys LTs受体1 (P <0. 05),抑制P38MAPK磷酸化(P<0. 05),下调MUC5AC基因表达及蛋白合成(P<0. 05)。结论白叁烯介导的炎性反应在哮喘大鼠模型中有促进气道黏液高分泌的作用,这一作用能被孟鲁司特所抑制。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志[3]（2019）在《哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响》一文中研究指出目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P<0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05,P<0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显着降低,Bax表达显着升高(P<0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2019年06期）
张秀青,于春琳,刘峰,赵德育[4]（2019）在《PDE4D在哮喘患儿和哮喘模型的表达差异》一文中研究指出目的:筛选哮喘相关候选基因,并在人群和动物水平验证。方法:从高通量基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)搜索哮喘痰相关基因芯片数据,利用GEO 2R筛选表达差异基因,并参考全基因关联分析(genome-wide association study,GWAS)筛选哮喘相关基因,收集哮喘患儿及同期健康儿童痰标本,构建小鼠哮喘模型、大鼠肥大细胞株(RBL-2H3)哮喘模型,应用RT-PCR进行验证。结果:共纳入2套哮喘痰基因芯片数据,选出有交集的差异表达基因190个,结合GWAS最终筛选出哮喘相关基因磷酸二酯酶4D(PDE4D)。进一步验证PDE4D在哮喘患儿痰样本中表达上调(P <0.05),但在哮喘小鼠模型整个肺组织中表达下调(P <0.05),而在致敏的RBL-2H3细胞中表达上调(P <0.05)。结论:PDE4D在人群、哮喘小鼠及肥大细胞中存在差异表达,可能作为肥大细胞参与哮喘发展的研究靶点。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年11期）
樊长征,苗青,崔云,何沂,张琼[5]（2019）在《祛风解痉方药对哮喘模型小鼠气道高反应性及气道炎症的影响》一文中研究指出目的探讨祛风解痉方药对哮喘模型小鼠气道高反应性及气道炎症的影响。方法以卵清蛋白滴鼻的方法建立哮喘小鼠模型,以祛风解痉方药进行干预,比较祛风解痉方药对哮喘模型小鼠肺脏组织病理学及气道高反应的干预效果。结果与空白对照组相比,模型组的Smith评分显着升高(P<0.05)。与模型组相比,中药低剂量组的Smith评分无显着性差异(P>0.05);而中药中剂量组、中药高剂量组以及阳性药物组的Smith评分显着降低(P<0.05)。在同一乙酰胆碱浓度下,与正常对照组相比,模型组的气道阻力显着升高(P<0.05);与模型组相比,高剂量中药组和阳性对照组的气道阻力显着降低(P<0.05)。与模型组相比,中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组以及阳性对照组的Vγ1 mRNA表达量显着降低(P<0.05)、Vγ4 mRNA表达量显着增加(P<0.05)。结论祛风解痉方药可改善哮喘小鼠模型气道高反应性,这与其抑制气道炎症及降低γδT细胞的Vγ1 mRNA表达量、增加Vγ4 mRNA表达量相关。(本文来源于《环球中医药》期刊2019年11期）
潘赫,谷奕诺,左旭,郑敬彤[6]（2019）在《转基因动物模型在哮喘疾病诊断中的应用展望》一文中研究指出哮喘是一种常见慢性气道炎症,由于无法预防或完全治愈严重威胁着社会经济和人类的身体健康~([1,2])。据GHDx数据库统计(http://ghdx.healthdata.org/),1990年至2012年全球哮喘病死亡人数显着下降,死亡率也由1.3%下降至0.83%。但由于多方面的复杂因素如哮喘的耐药性,新过敏原等问题导致近几年因哮喘而死亡的人数有上升趋势,严重威胁着人们的身心健康,已成为当前危害公(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年10期）
孟倩,宋春梅,陈丽军[7]（2019）在《清金化痰汤调节ERK/p38MAPK信号通路改善哮喘大鼠模型气道炎症的研究》一文中研究指出目的:研究清金化痰汤是否通过ERK/p38MAPK信号通路缓解哮喘大鼠模型气道炎症。方法:将40只雄性SD大鼠按8只/组随机分为5组:空白组、模型组、清金化痰汤低、高剂量组(1.86、7.44g/kg)和地塞米松组(阳性对照组)。观察各组大鼠肺组织的病理学变化并炎症评分、肺泡灌洗液中细胞总数及分类细胞计数变化;通过ELISA法检测肺泡灌洗液中标志炎症因子[白细胞介素(IL-1β、IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)]的含量;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法和蛋白印记(Western Blot)法检测大鼠肺组织中ERK、p-ERK、p38和p-p38mRNA和蛋白的表达。结果:与空白组相比,模型组大鼠肺泡灌洗液中细胞总数和分类细胞计数、相关炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)和ERK、p38的表达均极显着升高(P<0.01);经清金化痰汤和地塞米松灌胃处理后,与模型组相比上述指标显着降低(P<0.01,P<0.05)。结论:清金化痰汤可能是通过ERK/p38MAPK信号通路缓解哮喘大鼠模型的炎症反应。(本文来源于《四川中医》期刊2019年10期）
张宏,吴贤波,朱海燕,贺前松,陈林[8]（2019）在《防风-乌梅配伍对哮喘模型小鼠气道重塑的影响》一文中研究指出目的:观察防风-乌梅配伍对哮喘模型小鼠气道重塑的影响,并探索其机制,为进一步研究中药配伍奠定基础。方法:70只BALB/C小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、激素干预组、防风组、乌梅组、防风-乌梅组、防风-乌梅合激素干预组。以卵蛋白(OVA)建立哮喘模型。造模成功后连续用药干预7 d。防风组、乌梅组、防风-乌梅组、防风-乌梅合激素干预组分别于上午9∶00给予防风(3.082 5 g·kg~(-1)·d~(-1))、乌梅(3.082 5 g·kg~(-1)·d~(-1))、防风-乌梅(6.165 g·kg~(-1)·d~(-1))、防风-乌梅(6.165 g·kg~(-1)·d~(-1))药液灌胃,其余各组给予生理盐水灌胃;激素干预组、防风-乌梅合激素干预组分别于下午3∶00给予0.02%布地奈德雾化吸入,其余各组给予生理盐水雾化吸入。观察各组小鼠肺组织病理改变,测量支气管平滑肌厚度,ELISA法测定肺组织MMP-9、TIMP-1、IL-6及IL-8的含量。结果:防风-乌梅配伍可改善哮喘模型小鼠肺组织炎症,减少支气管平滑肌厚度,降低肺组织IL-6、IL-8、MMP-9、TIMP-1的表达及MMP-9/TIMP-1的比值(P<0.05或P<0.01),以防风-乌梅合激素干预组最佳,防风-乌梅组优于防风组和乌梅组。相关性分析提示IL-6、IL-8与MMP-9、TIMP-1显着相关。结论:防风-乌梅"相须为用"配伍可改善哮喘气道重塑,其机制可能与减轻支气管平滑肌肥厚、改善气道炎症、降低肺组织MMP-9、TIMP-1的表达及MMP-9/TIMP-1的比值有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期）
魏广州,洪丽军,刘克新,王芳,王丛礼[9]（2019）在《加味叁子养亲汤保留灌肠对哮喘模型大鼠幼鼠IFN-γ及IL-4的影响》一文中研究指出目的探究加味叁子养亲汤保留灌肠对哮喘模型大鼠幼鼠IFN-γ及IL-4的影响。方法 SPF级SD雄性大鼠幼鼠80只,随机分为对照组、灌肠组,每组40只。建立动物模型,制备加味叁子养亲汤,造模后第3日开始给药,正常空白组、哮喘对照组幼鼠每只每天给予生理盐水10.5mL/kg灌肠1次;灌肠组和灌胃组幼鼠每只每天给予中药汤剂10.5mL/kg灌肠或灌胃1次。观察各组大鼠一般情况,对结肠、直肠组织形态和组织病理学进行评价打分,测定血清中IFN-γ及IL-4水平。结果建模后大鼠表现出哮喘表现,用药组大鼠表现稍有缓解,但无差异。两组对照组织形态学和损伤学评分具有显着性差异(P <0.05)。用药组大鼠血清中IFN-γ显著高于对照组,IL-4显着低于对照组(P <0.05)。结论加味叁子养亲汤保留灌肠能够降低哮喘模型大鼠幼鼠血清中IL-4水平,增加IFN-γ水平,减轻肺组织炎性浸润,建议在哮喘临床治疗中使用。(本文来源于《临床研究》期刊2019年10期）
戈霞晖,张悦,张国瑞,白冲[10]（2019）在《骨髓间充质干细胞通过半乳凝素-1抑制小鼠急性哮喘模型气道炎症》一文中研究指出目的体内研究骨髓间充质干细胞(BMSC)是通过半乳凝素-1(gal-1)抑制小鼠急性哮喘模型的气道炎症。方法取85只雌性BALB/c小鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、BMSC治疗组、gal-1治疗组和BMSC联合gal-1抑制剂组。应用卵清蛋白(OVA)制作急性哮喘模型。分别对各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类,并行苏木精-伊红染色和过碘酸希夫染色对比各组气道炎症差异,以酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清OVA特异性IgE(OVA-IgE)及BALF中白细胞介素(IL)-4、IL-5、gal-1炎症因子水平,进一步通过磁珠分选各组肺组织树突状细胞(DC)并行蛋白印迹法检测各组DC细胞MAPK通路的表达差异。结果哮喘模型组小鼠BALF及气道组织可见大量炎症细胞浸润及杯状细胞增生,炎症细胞以嗜酸性粒细胞为主;BMSC移植或gal-1注射可明显减轻气道及BALF中炎症程度,尤其嗜酸性粒细胞明显减少,同时杯状细胞的增生亦减轻;而BMSC移植同时gal-1抑制剂注射可见其肺泡及气道炎症无明显改善。ELISA检测提示哮喘模型组BALF中IL-4、IL-5和血清OVA-IgE明显增高,gal-1明显降低;而BMSC移植或gal-1注射可明显降低IL-4、IL-5和OVA-IgE的水平,gal-1增高;予以BMSC移植同时注射gal-1抑制剂则IL-4、IL-5、gal-1和OVA-IgE无明显变化。通过磁珠分选DC细胞后的蛋白印迹法检测结果显示,与正常对照组比较,哮喘模型组DC细胞ERK磷酸化表达显着下降且P38磷酸化表达显着增强,予以gal-1治疗或予以BMSC移植后DC细胞ERK磷酸化明显增强且P38磷酸化表达明显下降,而予以BMSC移植的同时予以gal-1抑制剂后其肺组织DC细胞ERK磷酸化及P38磷酸化程度介于哮喘模型与正常对照小鼠之间。结论对小鼠急性哮喘模型移植BMSC使其气道及肺泡炎症明显减轻,尤以嗜酸性粒细胞为主。其机制可能是BMSC通过分泌有免疫抑制作用的细胞因子gal-1作用于肺组织DC细胞,从而调节DC细胞的MAPK通路并发挥作用。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2019年05期）
哮喘模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨白叁烯(LTs)介导的炎性损伤对哮喘大鼠气道黏液高分泌的作用。方法用卵蛋白(OVA)经典造模方法复制哮喘大鼠模型,用白叁烯特异性受体拮抗剂孟鲁司特行干预性治疗,并使用ELISA、Western blot和RTq PCR等方法观察炎性反应及气道黏液分泌指标变化。结果孟鲁司特可抑制Cys LTs受体1 (P <0. 05),抑制P38MAPK磷酸化(P<0. 05),下调MUC5AC基因表达及蛋白合成(P<0. 05)。结论白叁烯介导的炎性反应在哮喘大鼠模型中有促进气道黏液高分泌的作用,这一作用能被孟鲁司特所抑制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
哮喘模型论文参考文献
[1].魏红玲,邢燕,周薇,王新利,张慧.卵清蛋白诱导宫内发育迟缓小鼠发生支气管哮喘动物模型的建立[J].中国当代儿科杂志.2019
[2].张博达,李俊玲,金典,陈思敏,董艳.孟鲁司特抑制哮喘模型大鼠气道黏液高分泌[J].基础医学与临床.2019
[3].陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志.哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响[J].山东中医药大学学报.2019
[4].张秀青,于春琳,刘峰,赵德育.PDE4D在哮喘患儿和哮喘模型的表达差异[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[5].樊长征,苗青,崔云,何沂,张琼.祛风解痉方药对哮喘模型小鼠气道高反应性及气道炎症的影响[J].环球中医药.2019
[6].潘赫,谷奕诺,左旭,郑敬彤.转基因动物模型在哮喘疾病诊断中的应用展望[J].中国实验诊断学.2019
[7].孟倩,宋春梅,陈丽军.清金化痰汤调节ERK/p38MAPK信号通路改善哮喘大鼠模型气道炎症的研究[J].四川中医.2019
[8].张宏,吴贤波,朱海燕,贺前松,陈林.防风-乌梅配伍对哮喘模型小鼠气道重塑的影响[J].中华中医药学刊.2019
[9].魏广州,洪丽军,刘克新,王芳,王丛礼.加味叁子养亲汤保留灌肠对哮喘模型大鼠幼鼠IFN-γ及IL-4的影响[J].临床研究.2019
[10].戈霞晖,张悦,张国瑞,白冲.骨髓间充质干细胞通过半乳凝素-1抑制小鼠急性哮喘模型气道炎症[J].中国呼吸与危重监护杂志.2019
论文知识图
