导读:本文包含了扶正抗癌方论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺癌,细胞,凋亡,基因,周期,给药,方案。
扶正抗癌方论文文献综述
吴姗姗,王柏山,严峰,张宁,张程[1]（2019）在《服用扶正抗癌方后非小细胞肺癌晚期患者CD8~+T细胞表达NKG2D和NKG2A受体的变化》一文中研究指出目的:探索服用扶正抗癌方后非小细胞肺癌(NSCLC)晚期患者CD8~+T细胞表达NKG2D和NKG2A受体的变化。方法:NSCLC晚期患者共31例,根据不同的临床因素(服用扶正抗癌方前后、病理类型、TNM分期和性别)进行分组,流式细胞术检测外周血CD4~+T、CD8~+T细胞绝对值以及CD8~+T细胞表达NKG2D和NKG2A受体的变化。结果:Ⅲ期患者NKG2D~+NKG2A~-CD8~+T细胞占百分比显着高于Ⅳ期,Ⅲ期患者NKG2D~-NKG2A~+CD8~+T细胞占百分比显着低于Ⅳ期。服用扶正抗癌方后下列指标的变化:NKG2D~+NKG2A~-CD8~+T细胞占百分比显着升高,而NKG2D~-NKG2A~+CD8~+T细胞所占百分比显着降低,而且上述两群细胞所占百分比呈负相关;伴随着CD8~+T细胞表达NKG2D的升高和NKG2A的下降,大部分患者的生存质量稳中有升;鳞癌的NKG2D~+NKG2A~+CD8~+T细胞所占百分比显着低于腺癌;CD8~+T细胞NKG2D和NKG2A的表达无男女差别。结论:服用扶正抗癌方后NSCLC晚期患者CD8~+T细胞表达NKG2D升高NKG2A下降,有助于改善患者的生存质量和预后。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年20期）
吴姗姗,王柏山,严峰,张宁,张程[2]（2019）在《服用扶正抗癌方前后非小细胞肺癌患者CD8~+T细胞表达NKG2D与其细胞毒活性的相关性分析》一文中研究指出目的 :探索服用扶正抗癌方后非小细胞肺癌(NSCLC)晚期患者CD8~+T细胞表达NKG2D与其细胞毒活性的相关性。方法 :NSCLC晚期患者共31例,依据服用扶正抗癌方前后分为治疗前和治疗后组,流式细胞术检测外周血CD8+T细胞绝对值、CD8~+T细胞表达NKG2D、NKG2A、CD107a、颗粒酶B和IFN-γ。结果:连续服用扶正抗癌方一个月,CD8~+T细胞的绝对数量以及CD8~+T细胞表达NKG2D和分泌IFN-γ均显著升高, NKG2D!+CD8!+T与IFN-γ!+CD8~+T的百分比呈正相关。结论:扶正抗癌方使NSCLC晚期患者CD8~+T细胞表达NKG2D和分泌IFN-γ明显提升,有助于改善患者的生存质量和预后。(本文来源于《第十六届沈阳科学学术年会论文集（理工农医）》期刊2019-10-10）
黄茜,徐国峰,陈务华,张晓轩,潘宗奇[3]（2019）在《CA-SSR多态与扶正抗癌方对吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效的影响》一文中研究指出目的研究表皮生长因子受体基因第1内含子区CA简单重复序列(simple sequence repeat,SSR)多态性与扶正抗癌方对吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者临床疗效间的关系。方法观察78例晚期NSCLC患者服用扶正抗癌方联合吉非替尼(观察组)及单纯使用吉非替尼(对照组)的临床疗效及生存情况,通过对患者外周血进行EGFR基因第1内含子的PCR扩增,并对PCR扩增产物直接进行序列测定,分析CA-SSR多态性与吉非替尼治疗的临床疗效和患者生存情况间的关系。结果在所有基因型中,以(CA)15/16最常见,占41%;(CA)19/20次之,占28.2%;CA-SSR基因长短多态性与患者的年龄、性别、吸烟情况、PS评分、有无脑转移、临床分期、EGFR突变状态、原发灶位置等因素无显着关系。经治疗后,观察组疗效评价疾病控制率(disease control rate,DCR)为97.4%,对照组DCR为89.7%,两者差异无统计学意义(P>0.05);短CA重复序列患者疗效评价DCR为100%,长CA重复序列患者DCR为86.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。短CA-SSR组经治疗后的中位无进展时间(progression-free survival,PFS)为11.6个月,长CA-SSR组的PFS为9.0个月,组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组的PFS为11.6个月,对照组的PFS是9.1个月,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论扶正抗癌方联合吉非替尼治疗相较于吉非替尼单药治疗可延长晚期NSCLC患者的PFS;CA-SSR多态性也可影响晚期NSCLC患者的疾病控制率和无进展生存期;但并未发现CA-SSR多态性对扶正抗癌方联合吉非替尼治疗晚期NSCLC具有疗效预测意义。(本文来源于《广东医学》期刊2019年16期）
杨洋,王少辉,陈光伟,王鹏利[4]（2019）在《扶正抗癌方联合GP方案治疗胆囊癌》一文中研究指出目的:观察扶正抗癌方联合GP方案治疗胆囊癌的临床疗效。方法:60例胆囊癌患者根据治疗方法随机分为对照组、治疗组各30例。对照组给予GP方案治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予扶正抗癌方。比较两组患者有效率、客观缓解率、无疾病进展生存期、不良反应及肿瘤标志物CEA、CA199、CA125及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平。结果:治疗组有效率为83.3%,对照组为60.0%,两组比较,差异有统计学意义(χ~2=4.022,P=0.045)。治疗组、对照组的无疾病进展生存期分别为9.2个月[95%CI(8.002,10.489)个月]和7.6个月[95%CI(6.698,8.525)个月],两组比较,差异有统计学意义(χ~2=4.763,P=0.030)。治疗组可显着改善化疗过程中的骨髓抑制(白细胞、中性粒细胞及血小板),尤其对白细胞的改善显着,其发生率为23.33%vs 56.67%,两组不良反应的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗过程中,两组尚未出现Ⅳ度毒性反应及药物相关不良事件;治疗组可显着降低肿瘤标志物CEA、CA199、CA125及VEGF水平,差异有显着统计学意义(P<0.01)。结论:扶正抗癌方配合化疗治疗胆囊癌疗效显着,可显着延长患者的无疾病进展生存期,减轻化疗不良反应,降低肿瘤标志物水平,防止肿瘤复发转移。(本文来源于《中医学报》期刊2019年08期）
赵越洋,周宇姝,吴万垠[5]（2019）在《扶正抗癌方通过DNMT1-p21通路对A549细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨扶正抗癌方抑制A549细胞增殖的分子机制。方法 MTT活力检测法观察扶正抗癌方对A549细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对DNMT1、p21蛋白表达的影响;MTT活力检测法观察沉默p21基因后扶正抗癌方对A549细胞增殖的影响。结果提示扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制A549细胞的增殖(P<0.05);扶正抗癌方以浓度依赖性上调p21蛋白的表达(P<0. 05),以浓度依赖性下调DNMT1蛋白的表达(P<0.05);沉默p21基因逆转了扶正抗癌方对A549细胞增殖的抑制作用(P<0.05)。结论扶正抗癌方可通过抑制DNMT1通路进而促进p21蛋白的表达,进一步抑制A549细胞的增殖。(本文来源于《中医肿瘤学杂志》期刊2019年03期）
黎金华,杨小兵,龙顺钦,李秋萍,廖桂雅[6]（2019）在《扶正抗癌方对肺癌细胞PC9生物学行为的影响》一文中研究指出目的:观察扶正抗癌方对人肺腺癌细胞PC9细胞的生物学行为的影响。方法:通过CCK-8法检测扶正抗癌方对人非小细胞肺癌细胞株PC9增殖抑制作用;采用平板克隆法检测扶正抗癌方PC9细胞克隆能力的抑制作用;采用流式细胞术检测不同条件下,PC9细胞周期分布情况和细胞凋亡情况。结果:CCK8实验结果显示,扶正抗癌方对PC9细胞均存在增殖抑制作用,并且具有剂量依赖性及时间依赖性。平板克隆实验、Transwell实验和划痕实验等结果显示,扶正抗癌方对PC9的克隆形成能力、侵袭力和迁徙能力均具有抑制作用,且呈剂量依赖性,与对照组相比,随扶正抗癌方药物浓度的增加而抑制作用增强,差异具有统计学意义(P<0.05,P <0.01)。流式细胞术结果显示,与对照组比较,扶正抗癌方处理过的PC9细胞中,G2/M期细胞比例下降,而S期细胞比例上升,差异具有统计学意义(P <0.05)。与对照组比较,随扶正抗癌方药物浓度的增加,细胞早期凋亡的比例逐渐增加。结论:扶正抗癌方可通过将细胞阻滞在S期而抑制PC9的增殖,促进肺癌细胞凋亡。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
李龙妹,龙顺钦,王苏美,吴万垠[7]（2019）在《扶正抗癌方通过激活Caspase-3和Bik通路诱导肺癌细胞的凋亡》一文中研究指出目的:探讨扶正抗癌方诱导A549细胞凋亡的分子机制。方法:MTS法检测扶正抗癌方对A549细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测其对A549细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法检测其对proCasapse-3、PARP、Bik表达的影响。结果:扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制A549细胞的增殖(P<0.05),以浓度依赖性诱导A549细胞的凋亡(P<0.05);扶正抗癌方以时间依赖性下调proCasapse-3的表达,以浓度依赖性下调PARP的表达,以浓度依赖性上调Bik的表达。结论:扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bik诱导A549细胞的凋亡。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
王苏美,吴万垠[8]（2019）在《扶正抗癌方通过调控Bcl-2家族蛋白促进肺癌细胞凋亡》一文中研究指出中药复方扶正抗癌方(Fuzheng Kang'ai Decoction)作为晚期肺癌患者的一种辅助治疗方法已有十多年的历史。我们之前的研究发现FZKA通过激活活化蛋白激酶α(AMP-activated protein kinase alpha,AMPKα)的信号通路,包括诱导胰岛素样生长因子(Insulin-likegrowth factor,IGF)、胰岛素样生长因子结合蛋白1(Insulin-like growth factor binding protein1,IGFBP1)和FOXO3a蛋白,灭活PI3-K/Akt-mediated抑制细胞表面相关mucin1(MUC1)的表达来增强吉非替尼对肺癌细胞生长过程的抑制效应,从而抑制非小细胞肺癌(Non-smallcelllung cancer,NSCLC)细胞的增殖。本文主要探讨扶正抗癌方对肺癌细胞凋亡的分子机制。我们的结果表明,扶正抗癌方诱导肺癌细胞凋亡。在机制上,Bcl-2家族的抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白在肺癌细胞中均被扶正抗癌方调控。综上,扶正抗癌方通过调控Bcl-2家族表达促进肺癌细胞凋亡。本研究主要揭示中药复方扶正抗癌方作用于人肺癌细胞的分子机制。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
杨小兵,李龙妹,吴万垠[9]（2019）在《扶正抗癌方联合吉非替尼抑制非小细胞肺癌增殖的机制研究》一文中研究指出目的:探讨扶正抗癌方联合吉非替尼抑制A549、H1650细胞增殖的分子机制。方法:MTS活力检测法观察药物对细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测药物对p-EGFR、p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白表达的影响。结果:扶正抗癌方能抑制A549、H1650细胞的增殖(P <0.05),且联合吉非替尼后抑制效果更好;扶正抗癌方能以时间依赖性抑制pEGFR的表达(P <0.05);扶正抗癌方、吉非替尼均能下调p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)蛋白的表达(P <0.05),且两者联合后抑制效果更好。结论:扶正抗癌方联合吉非替尼可通过介导EGFR通路,抑制p-STAT3、p-ERK和p-Akt(Ser473)的表达,进而抑制A549、H1650细胞的增殖。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
陈静,茆俊卿,张传名,陈永昶,杨青海[10]（2019）在《扶正抗癌方维持治疗晚期非小细胞肺癌的疗效研究》一文中研究指出目的:观察扶正抗癌方维持治疗晚期非小细胞肺癌(Non-small Cell Lung Cancer,NSCLC)的疗效。方法:将59例晚期NSCLC一线治疗后疾病无进展患者随机分为治疗组(口服扶正抗癌方药,30例)和对照组(根据病情需要予以随访或最佳支持治疗,29例),21天为1个周期,直至出现病情进展后终止研究。终点指标为TTP,次要指标为QOL。结果:①治疗组TTP较对照组延长32天,差异无统计学意义(101天vs 69天,P=0.713);②治疗组QOL较对照组明显改善,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:①扶正抗癌方维持治疗晚期NSCLC在延长TTP方面具有一定作用的趋势,并能提高化疗后患者的生活质量;②需要扩大样本量,延长随访时间,进一步验证其维持治疗晚期NSCLC的远期临床疗效。(本文来源于《中医临床研究》期刊2019年06期）
扶正抗癌方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :探索服用扶正抗癌方后非小细胞肺癌(NSCLC)晚期患者CD8~+T细胞表达NKG2D与其细胞毒活性的相关性。方法 :NSCLC晚期患者共31例,依据服用扶正抗癌方前后分为治疗前和治疗后组,流式细胞术检测外周血CD8+T细胞绝对值、CD8~+T细胞表达NKG2D、NKG2A、CD107a、颗粒酶B和IFN-γ。结果:连续服用扶正抗癌方一个月,CD8~+T细胞的绝对数量以及CD8~+T细胞表达NKG2D和分泌IFN-γ均显著升高, NKG2D!+CD8!+T与IFN-γ!+CD8~+T的百分比呈正相关。结论:扶正抗癌方使NSCLC晚期患者CD8~+T细胞表达NKG2D和分泌IFN-γ明显提升,有助于改善患者的生存质量和预后。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
扶正抗癌方论文参考文献
[1].吴姗姗,王柏山,严峰,张宁,张程.服用扶正抗癌方后非小细胞肺癌晚期患者CD8~+T细胞表达NKG2D和NKG2A受体的变化[J].中国免疫学杂志.2019
[2].吴姗姗,王柏山,严峰,张宁,张程.服用扶正抗癌方前后非小细胞肺癌患者CD8~+T细胞表达NKG2D与其细胞毒活性的相关性分析[C].第十六届沈阳科学学术年会论文集（理工农医）.2019
[3].黄茜,徐国峰,陈务华,张晓轩,潘宗奇.CA-SSR多态与扶正抗癌方对吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效的影响[J].广东医学.2019
[4].杨洋,王少辉,陈光伟,王鹏利.扶正抗癌方联合GP方案治疗胆囊癌[J].中医学报.2019
[5].赵越洋,周宇姝,吴万垠.扶正抗癌方通过DNMT1-p21通路对A549细胞增殖的影响[J].中医肿瘤学杂志.2019
[6].黎金华,杨小兵,龙顺钦,李秋萍,廖桂雅.扶正抗癌方对肺癌细胞PC9生物学行为的影响[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[7].李龙妹,龙顺钦,王苏美,吴万垠.扶正抗癌方通过激活Caspase-3和Bik通路诱导肺癌细胞的凋亡[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[8].王苏美,吴万垠.扶正抗癌方通过调控Bcl-2家族蛋白促进肺癌细胞凋亡[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[9].杨小兵,李龙妹,吴万垠.扶正抗癌方联合吉非替尼抑制非小细胞肺癌增殖的机制研究[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[10].陈静,茆俊卿,张传名,陈永昶,杨青海.扶正抗癌方维持治疗晚期非小细胞肺癌的疗效研究[J].中医临床研究.2019
论文知识图
