导读:本文包含了角化细胞生长因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:间充质干细胞,急性呼吸窘迫综合征,角质细胞生长因子,晚期糖基化终末产物受体
角化细胞生长因子论文文献综述
王以诺[1]（2016）在《骨髓间充质干细胞（BMSC）旁分泌角化细胞生长因子（KGF）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠肺泡上皮细胞（MLE12）损伤的修复作用及机制》一文中研究指出研究课题:骨髓间充质干细胞(BMSC)旁分泌角化细胞生长因子(KGF)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺泡上皮细胞(MLE12)损伤的修复作用及机制研究背景:急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指是由感染、机械刺激、休克、输血等病因导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮弥漫性损害,以急性顽固性低氧血症为临床表现的急性呼吸衰竭,目前尚无有效治疗手段改善ARDS的病死率。动物及细胞研究显示,骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymalstem cells,BMSCs)通过归巢、移植再生作用、免疫调节、调节肺泡液清除率、改变肺血管内皮通透性及其他机制促进肺损伤修复,为ARDS早期治疗提供新思路。前期研究发现,MSC能明显修复LPS诱导的ARDS小鼠肺上皮损伤,同时伴有肺泡灌洗液中KGF水平明显增加,而KGF能影响肺上皮细胞的生长、分化和成型,因此可以推断MSC可能通过旁分泌KGF修复ARDS肺上皮损伤,近年来许多研究发现了RAGE对于肺上皮的重要修复作用,因此上皮细胞的RAGE可能是KGF发挥作用的关键分子。研究目的:本研究拟在体外BMSC与肺泡上皮细胞间接共培养模型的基础上,通过干预MSC的RAGE表达,探讨ARDS时BMSC旁分泌KGF对肺泡上皮修复作用,以及上皮细胞的RAGE在BMSC旁分泌KGF对LPS诱导的肺泡上皮损伤修复中起到的作用,从而更好的理解MSC治疗ARDS的机制,为今后改善MSC对ARDS的治疗效果提供新的研究基础。研究方法:1.建立LPS诱导的MLE12细胞损伤模型、体外间接共培养实验模型及细胞处理细胞分组如下:空白组:MLE12单独培养;损伤肺泡上皮细胞组:MLE12加入LPS孵育;间接共培养对照组:MLE12与MSC间接共培养;间接共培养损伤组:MLE12与MSC间接共培养加入LPS孵育;KGF组:MLE12加入LPS孵育,加入KGF;RAGE抗体组:MLE12与MSC共培养加入LPS加RAGE抗体。2.标本的采集和检测:间接共培养1d,3d或7d后,收集MLE12细胞,应用western blot方法测定细胞中RAGE,ZO-1的含量;收集叁个时间点的培养基,应用ELISA方法测定培养基上清液中KGF,RAGE的含量。3.统计学方法:用SPSS统计学软件进行统计分析,变量以均数+标准差(mean+SD)表示,多组计量资料间比较采用Bonferroni校正检验分析,以P<0.05提示差异有统计学意义。结果:1.MSC对肺上皮损伤有修复作用。在1d、3d、7d的3个时间点,各组MLE12表面的ZO-1表达,WB结果显示损伤组较空白对照组相比ZO-1蛋白表达量下降(P<0.05);间接共培养损伤组较间接损伤组相比ZO-1蛋白表达量增加(P<0.05),KGF组较损伤组相比ZO-1蛋白表达量明显增加(P<0.05);2.MSC修复上皮损伤,可能通过旁分泌KGF。在1d、3d、7d的3个时间点,各组条件培养基KGF表达,ELISA结果显示损伤组较空白对照组相比,培养基上清液中KGF因子表达量下降(P<0.05);间接共培养损伤组较损伤组相比,培养基上清液中KGF因子表达量增加(P<0.05)。3.MSC旁分泌KGF修复上皮损伤可能与调节上皮细胞的RAGE表达有关。在1d,3d的时间点各组上皮细胞RAGE表达,WB结果显示间接共培养损伤组较损伤组相比,RAGE蛋白表达量有所上升(P<0.05);损伤组基础上加入KGF的KGF组较损伤组相比,RAGE蛋白表达量明显增加(P<0.05)。在1d、3d、7d的3个时间点,各组条件培养基中RAGE的表达,ELISA结果显示损伤组较空白组相比,培养基上清液中RAGE因子表达量下降(P<0.05);间接共培养损伤组较间损伤组相比,培养基上清液中RAGE因子表达量上升(P<0.05);损伤组基础上加入KGF的KGF组较损伤组相比,培养基上清液中RAGE因子表达量明显上调。结论:1.BMSC对LPS诱导MLE12细胞损伤有修复作用。2.BMSC旁分泌产生KGF因子在修复LPS诱导的MLE-12细胞损伤有重要作用,是肺泡上皮损伤修复的主要决定因素。3.BMSC旁分泌KGF修复LPS诱导MLE-12细胞损伤可能通过调节肺泡上皮细胞的RAGE表达实现,因此RAGE可能是MSC旁分泌KGF修复ARDS时肺泡上皮损伤的关键分子。(本文来源于《青岛大学》期刊2016-05-27）
王德龙[2]（2015）在《不同电针方法对大鼠皮肤创伤角化细胞生长因子及成纤维细胞的影响》一文中研究指出目的：观察不同电针方法对创伤模型大鼠创面愈合相关细胞(成纤维细胞)及生长因子(角化细胞生长因子)的影响,探讨不同电针方法在创面愈合过程中的作用机理,为临床上治疗难以愈合的皮肤创面提供新的思路。方法：选取清洁级Wistar大鼠80只,雄性雌性各半,随机分为正极组、负极组、透刺组和空白组,每组20只,每组又分为1天、3天、7天、10天、15天5个时间点,每个时间点4只大鼠。创伤造模完成后四组均进行固定,采用木板固定法,用0.5寸华佗针进行针刺,针刺的深度为0.2寸,正极组为在伤口中心刺入一针,伤口中心右侧旁开0.5cm刺一针,针尖方向朝向伤口方向,中间针连电磁刺激仪正极,右侧针连接负极；负极组刺法与正极组相同,唯独中间针连接负极,右侧针连接正极；透刺组第一针刺入在伤口中心左侧0.5cm,第二针在伤口中心右侧旁开0.5cm,两针的方向均向伤口方向针刺,左侧连接正极,右侧连接负极；空白组正常进行固定,但不进行电针刺激。电针的输出电流为0.5mA,频率为0.5Hz,留针时间30 min,每日1次。各组分别在相应时间点进行取材,做HE染色及免疫组化步骤进行比较。结果：在治疗的第一天正极组、负极组、透刺组、空白组四组伤口周围成纤维细胞含量相比并无显着性差异无比较意义,而在3天截点时负极组与空白组进行比较时就可见显着性差异(P<0.05)而正极组、透刺组分别与空白组比较时无显着性差异,7天、10天组、15天组叁组时间截点的数据负极组、正极组与空白组比较时均可见极显着性差异(P<0.01),1 0天截点时透刺组与空白组比较也可见显着性差异(P<0.05),15天截点时透刺组与空白组比较可见极显着性差异(P<0.01),由此可知随着电针治疗时间的增加,电针的治疗效果逐渐凸显,尤其是从第叁天开始负极组的作用就开始显现,从第七天开始正极组的作用逐渐显现,从第十天时间截点透刺组的作用也逐渐显现出来,透刺组作用效果明显优于空白组(P<0.05),免疫组化方面负极组和正极组的角化细胞生长因子在与空白组进行比较时,其黄染程度也明显优于空白组。由此可见电针对创面的愈合具有明显的促进作用。结论：(1)电针疗法尤其是负极在伤口正中的电针疗法可以明显促进创伤愈合,缩短创伤愈合的时间。(2)本实验可以证明负极在伤口正中的电针疗法可通过加速成纤维细胞与角化细胞生长因子形成的方式,加速促进大鼠创伤愈合,这可能是电针治疗大鼠皮肤创伤的作用机制之一。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2015-06-01）
齐博,赵宝生,李汉臣,卢家彬[3]（2015）在《角化细胞生长因子在食管鳞状细胞癌中的表达》一文中研究指出目的研究食管鳞状细胞癌(ESCC)中角化细胞生长因子(KGF)的表达,并分析其与患者临床病理特征的关系。方法选择2013年1月至2014年6月新乡医学院第一附属医院胸外科行ESCC根治切除术的患者56例,其手术切除食管病变部位的食管癌组织为ESCC组,同时选择其中25例ESCC切除标本上、下断端(距肿瘤边缘>5 cm)的正常食管上皮作为对照组。采用免疫组织化学方法观察、评定2组KGF表达的阳性率及表达强度,并进行比较。分析KGF表达与标本来源患者临床病理参数的关系。结果 ESCC组KGF的阳性表达率(57.1%)显着高于对照组(4.0%)(P<0.05)。ESCC组织中KGF蛋白的表达与有无淋巴结转移和分化程度有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、TNM分期及大体分型无关(P>0.05)。结论 KGF可能在ESCC的发生、发展中起重要作用,检测KGF表达对食管鳞状细胞癌的诊断、判断预后有重要参考价值。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2015年05期）
王心华,王慧明,赵福燕,朱文渊,包霆威[4]（2014）在《腺病毒重组角化细胞生长因子在皮瓣坏死创面愈合中作用研究》一文中研究指出目的:我们以腺病毒为载体(Ad),携带角化细胞生长因子(KGF)基因的方法,利用复制缺陷型腺病毒载体重组KGF基因,证明其强感染能力与转基因能力,能在体外体内特异性表达有活性的KGF蛋白,证明其定向修复组织损伤的作用。方法:通过PacⅠ核酸内切酶酶切鉴定腺病毒质粒(pAd-KGF),并进行测序。pAd-KGF线性化后转染进HEK 293(293)细胞,制备Ad-KGF。观察病毒感染正常细胞系PA317,HUVEC,HaCaT和293细胞后;通过ELISA,半定量PCR和荧光定量PCR检测KGF表达水平;确通过划痕实验和细胞迁移实验观察KGF和Ad-KGF对不同细胞系的生长迁移作用。改良皮瓣手术,在术后第15天,25天,和45天处死大鼠,组织化学染色分析。另取60只大鼠,建立背部皮瓣模型,分别注入不同药物分为四组:1 ml PBS+dexamethasone(DXM),1 ml PBS+Ad-KGF+DXM,or 1 ml PBS+Ad+DXM。术后第15天,25天,和35天处死,Masson染色、免疫组化分析和荧光定量PCR分析,血清ELISA检测。结果:1.酶切鉴定及测序结果与设计和文献相符。病毒转染正常293细胞,96小时后293产生细胞病理效应,表达大量荧光蛋白。重组腺病毒收集后测得Ad-KGF病毒的效价滴度为2×1011PFU/m1,Ad病毒的效价滴度为3×1012PFU/ml。2.半定量PCR证明pAd-KG内存在KGF表达基因。经过基因重组后的腺病毒Ad-KGF具有感染正常细胞,于正常细胞内表达KGF的能力。ELISA检测证明Ad空病毒转染细胞后,不分泌KGF蛋白,而Ad-KGF转染细胞能够检测到大量的KGF表达。划痕实验和Transwell细胞迁移实验证明KGF能有效促进HaCaT细胞生长迁移,而对HUVEC血管内皮细胞作用不明显,对PA317成纤维细胞没有明显作用。3.大鼠背部七条静脉和一侧有超过二十条动脉分布。组织学检查可见术后15天,坏死创口边缘上皮细胞增生明显,创口愈合区有大量小脉管形成和大量不成熟的纤维成分形成。至第35天,上皮增生修复较前明显弱,但较正常上皮,厚度仍明显增大4.术后第十天,坏死面积达到最大。随着不同药物的治疗,坏死面积在各组间都明显下降,且AdKGF组坏死面积缩小最为明显。术后35天,Ad-KGF组坏死伤口已经愈合,而其它叁组还有较大的坏死面积。免疫组化显示,Ad-KGF组上皮和间充质细胞中有强阳性KGF表达。Anti-CD34免疫组化显示四组的小血管生成数目相当。结论1.pAd-KGF经过酶切鉴定和测序鉴定具有KGF完全匹配的基因组。成功构建Ad-KGF和Ad。2.Ad-KGF和Ad可以高效转染不同细胞系,并高效表达活性KGF,可有效促进HaCaT生长,而对PA3 17、HUVEC细胞作用不明显。3.成功建立了稳定的大鼠背部皮瓣坏死伤口模型。4.使用高表达KGF的腺病毒转染大鼠背部皮瓣坏死伤口,能有效促进坏死伤口的愈合。(本文来源于《2014全国口腔生物医学学术年会暨“西湖国际”口腔医学高峰论坛论文汇编》期刊2014-10-24）
张亚伟,熊虹,陈贻骥,徐亚丽[5]（2012）在《维甲酸对高氧暴露新生大鼠肺组织角化细胞生长因子及其受体表达的影响》一文中研究指出目的探讨高氧暴露新生大鼠肺组织结构的变化和角化细胞生长因子(KGF)及其受体(KGFR)的表达情况及维甲酸(RA)对其的影响。方法将出生24 h内SD大鼠90只随机分为3组,Ⅰ组:空气+生理盐水(NS);Ⅱ组:高氧+NS;Ⅲ组高氧+RA。Ⅱ、Ⅲ组持续暴露于85%氧气中,Ⅰ组置于空气中;Ⅲ组每天腹腔注射RA,Ⅰ、Ⅱ组每天腹腔注射NS。分别于生后3、7、14 d取肺标本,用HE染色法观察肺组织结构变化及辐射状肺泡计数(RAC);RT-PCR检测KGF和KGFR mRNA表达强度和免疫组织化学法检测KGF蛋白表达水平。结果 (1)生后第14 d,Ⅱ、Ⅲ组较Ⅰ组RAC值显着减少(P<0.05),但Ⅲ组较Ⅱ组明显增高(P<0.05)。(2)KGF mRNA表达强度:与Ⅰ组相比,Ⅱ组3 d时,KGF mRNA表达明显增强(P<0.05);其后开始下降,7 d仍较Ⅰ组增加(P<0.05);14d时较Ⅰ组有所降低(P<0.05);Ⅲ组各时点表达量均高于同期Ⅱ组(P<0.05)。3 d时,各组KGFR mRNA表达量无明显差异;7 d、14 d时,Ⅱ、Ⅲ组表达量明显低于Ⅰ组(均P<0.05),且Ⅱ组和Ⅲ组之间无显着差异(P>0.05)。(3)KGF阳性细胞主要分布在部分肺泡壁及其肺泡周围血管内皮细胞和间质细胞。KGF蛋白表达强度与其mRNA表达变化相似。结论 RA可促进肺组织KGF表达,改善高氧所致肺发育受阻。对未成熟肺高氧损伤有一定的保护作用。(本文来源于《中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（上册）》期刊2012-09-13）
张亚维[6]（2011）在《维甲酸对高氧暴露新生大鼠肺组织角化细胞生长因子及其受体表达的影响》一文中研究指出目的探讨高氧暴露新生大鼠肺组织结构的变化和角化细胞生长因子(KGF)及其受体(KGFR)的表达情况及维甲酸(RA)对其的影响。方法将出生24h内SD大鼠90只随机分为3组,I组:空气+生理盐水(NS);II组:高氧+NS;III组高氧+RA。II、III组持续暴露于85%氧气中,I组置于空气中;III组每天腹腔注射RA,I、II组每日腹腔注射NS。分别于生后4、7、14d取肺标本,用HE染色法观察肺组织结构变化及辐射状肺泡计数(RAC);RT-PCR检测KGF和KGFRmRNA表达强度和免疫组织化学法检测KGF蛋白表达水平。结果(1)生后第14d,II、III组较I组RAC值显着减少(P<0.05),但III组较II组明显增高(P<0.05)。(2)KGF mRNA表达强度:与I组相比,II组4d时,KGFmRNA表达明显增强(P<0.05);其后开始下降,7d仍较I组增加(P<0.05);14d时较I组有所降低(P<0.05);III组各时点表达量均高于同期II组(P<0.05)。4d时,各组KGFRmRNA表达量无明显差异;7d、14d时,II、III组表达量明显低于I组(均P<0.05),且II组和III组之间无显着差异(P>0.05)。(3)KGF阳性细胞主要分布在部分肺泡壁及其肺泡周围血管内皮细胞和间质细胞。KGF蛋白表达强度与其mRNA表达变化相似。结论RA可促进肺组织KGF表达,改善高氧所致肺发育受阻。对未成熟肺高氧损伤有一定的保护作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2011-04-01）
张亚维,陈贻骥,徐雅丽[7]（2011）在《维甲酸对高氧暴露新生大鼠肺组织角化细胞生长因子及其受体表达的影响》一文中研究指出目的:探讨高氧暴露新生大鼠肺组织结构的变化和角化细胞生长因子(KGF)及其受体(KGFR)的表达情况及维甲酸(RA)对其的影响。方法:将出生24 h内SD大鼠90只随机分为3组,Ⅰ组:空气+生理盐水(NS);Ⅱ组:高氧+NS;Ⅲ组:高氧+RA。Ⅱ、Ⅲ组持续暴露于85%O2中,Ⅰ组置于空气中;Ⅲ组每天腹腔注射RA,Ⅰ、Ⅱ组每天腹腔注射NS。分别于生后3、7、14 d取肺标本,用HE染色法观察肺组织结构变化及辐射状肺泡计数(RAC);RT-PCR检测KGF和KGFR mRNA表达强度和免疫组织化学法检测KGF蛋白表达水平。结果:(1)生后第14 d,Ⅱ、Ⅲ组较Ⅰ组RAC值显着减少(P<0.05),但Ⅲ组较Ⅱ组明显增高(P<0.05)。(2)与Ⅰ组相比,Ⅱ组3 d时,KGF mRNA表达明显增强(P<0.05);其后开始下降,7 d仍高于Ⅰ组(P<0.05);14 d时较Ⅰ组有所降低(P<0.05);Ⅲ组各时点表达量均高于同期Ⅱ组(P<0.05)。3 d时,各组KGFR mRNA表达量无明显差异;7 d、14 d时,Ⅱ、Ⅲ组表达量明显低于Ⅰ组(均P<0.05),且Ⅱ组和Ⅲ组之间无显着差异(P>0.05)。(3)KGF阳性细胞主要分布在部分肺泡壁及肺泡周围血管内皮细胞和间质细胞。KGF蛋白表达强度与其mRNA表达变化相似。结论:RA可促进肺组织KGF表达,改善高氧所致肺发育受阻。对未成熟肺高氧损伤有一定的保护作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2011年01期）
金汉新[8]（2010）在《角化细胞生长因子与肺的发育和损伤性修复》一文中研究指出近10年的诸多研究证实,角化细胞生长因子、肝细胞生长因子在肺的发育和损伤后修复中起着重要作用,并认为它们在急性肺损伤中有着潜在的治疗作用。本文着重介绍角化细胞生长因子、肝细胞生长因子在肺的发育和损伤性修复中的研究现状,并简要介绍它们的生化特点。(本文来源于《现代预防医学》期刊2010年23期）
朱国强,李袁飞,冯晋斌,胡德华[9]（2010）在《人角化细胞生长因子-1的克隆及其在骨髓基质细胞中的表达》一文中研究指出目的从人胚肺成纤维细胞中克隆人角化细胞生长因子-1(KGF-1)编码区序列,构建真核荧光表达载体。方法从人胚肺成纤维细胞中提取总RNA,通过反转录PCR获取KGF-1cDNA编码区序列,将其与pIRES2-EGFP质粒载体连接,构建重组表达载体pIRES2-EGFP/KGF-1,测序鉴定。将pIRES2-EGFP/KGF-1瞬时转染骨髓基质细胞(marrow stroma cells,MSCs)48h后,免疫荧光法检测骨髓基质细胞是否存在KGF-1蛋白的表达。结果构建的重组质粒pIRES2-EGFP/KGF-1经序列分析示与国外文献报道一致。KGF-1免疫荧光法激光共聚焦检测结果证实,pIRES2-EGFP/KGF-1转染骨髓基质细胞后,存在KGF-1蛋白的表达,定位于细胞浆内。结论成功构建重组真核荧光表达载体pIRES2-EGFP/KGF-1,初步探讨了该基因在骨髓基质细胞中的表达,为其在皮肤组织工程的运用奠定了基础。(本文来源于《西南国防医药》期刊2010年11期）
胡肖伟,李璧如,张建,王莹[10]（2010）在《角化细胞生长因子对内毒素诱导急性肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的初步研究角化细胞生长因子(keratinocyte growthfactor,KGF)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用及可能的机制。方法大鼠静脉注射LPS建立ALI动物模型。将大鼠随机分成对照组注射生理盐水,LPS组静脉注射LPS,KGF+LPS组在静脉注射LPS后通过气道给予KGF。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干(本文来源于《中华医学会第十五次全国儿科学术大会论文汇编（上册）》期刊2010-09-23）
角化细胞生长因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：观察不同电针方法对创伤模型大鼠创面愈合相关细胞(成纤维细胞)及生长因子(角化细胞生长因子)的影响,探讨不同电针方法在创面愈合过程中的作用机理,为临床上治疗难以愈合的皮肤创面提供新的思路。方法：选取清洁级Wistar大鼠80只,雄性雌性各半,随机分为正极组、负极组、透刺组和空白组,每组20只,每组又分为1天、3天、7天、10天、15天5个时间点,每个时间点4只大鼠。创伤造模完成后四组均进行固定,采用木板固定法,用0.5寸华佗针进行针刺,针刺的深度为0.2寸,正极组为在伤口中心刺入一针,伤口中心右侧旁开0.5cm刺一针,针尖方向朝向伤口方向,中间针连电磁刺激仪正极,右侧针连接负极；负极组刺法与正极组相同,唯独中间针连接负极,右侧针连接正极；透刺组第一针刺入在伤口中心左侧0.5cm,第二针在伤口中心右侧旁开0.5cm,两针的方向均向伤口方向针刺,左侧连接正极,右侧连接负极；空白组正常进行固定,但不进行电针刺激。电针的输出电流为0.5mA,频率为0.5Hz,留针时间30 min,每日1次。各组分别在相应时间点进行取材,做HE染色及免疫组化步骤进行比较。结果：在治疗的第一天正极组、负极组、透刺组、空白组四组伤口周围成纤维细胞含量相比并无显着性差异无比较意义,而在3天截点时负极组与空白组进行比较时就可见显着性差异(P<0.05)而正极组、透刺组分别与空白组比较时无显着性差异,7天、10天组、15天组叁组时间截点的数据负极组、正极组与空白组比较时均可见极显着性差异(P<0.01),1 0天截点时透刺组与空白组比较也可见显着性差异(P<0.05),15天截点时透刺组与空白组比较可见极显着性差异(P<0.01),由此可知随着电针治疗时间的增加,电针的治疗效果逐渐凸显,尤其是从第叁天开始负极组的作用就开始显现,从第七天开始正极组的作用逐渐显现,从第十天时间截点透刺组的作用也逐渐显现出来,透刺组作用效果明显优于空白组(P<0.05),免疫组化方面负极组和正极组的角化细胞生长因子在与空白组进行比较时,其黄染程度也明显优于空白组。由此可见电针对创面的愈合具有明显的促进作用。结论：(1)电针疗法尤其是负极在伤口正中的电针疗法可以明显促进创伤愈合,缩短创伤愈合的时间。(2)本实验可以证明负极在伤口正中的电针疗法可通过加速成纤维细胞与角化细胞生长因子形成的方式,加速促进大鼠创伤愈合,这可能是电针治疗大鼠皮肤创伤的作用机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
角化细胞生长因子论文参考文献
[1].王以诺.骨髓间充质干细胞（BMSC）旁分泌角化细胞生长因子（KGF）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠肺泡上皮细胞（MLE12）损伤的修复作用及机制[D].青岛大学.2016
[2].王德龙.不同电针方法对大鼠皮肤创伤角化细胞生长因子及成纤维细胞的影响[D].黑龙江中医药大学.2015
[3].齐博,赵宝生,李汉臣,卢家彬.角化细胞生长因子在食管鳞状细胞癌中的表达[J].新乡医学院学报.2015
[4].王心华,王慧明,赵福燕,朱文渊,包霆威.腺病毒重组角化细胞生长因子在皮瓣坏死创面愈合中作用研究[C].2014全国口腔生物医学学术年会暨“西湖国际”口腔医学高峰论坛论文汇编.2014
[5].张亚伟,熊虹,陈贻骥,徐亚丽.维甲酸对高氧暴露新生大鼠肺组织角化细胞生长因子及其受体表达的影响[C].中华医学会第十七次全国儿科学术大会论文汇编（上册）.2012
[6].张亚维.维甲酸对高氧暴露新生大鼠肺组织角化细胞生长因子及其受体表达的影响[D].重庆医科大学.2011
[7].张亚维,陈贻骥,徐雅丽.维甲酸对高氧暴露新生大鼠肺组织角化细胞生长因子及其受体表达的影响[J].中国病理生理杂志.2011
[8].金汉新.角化细胞生长因子与肺的发育和损伤性修复[J].现代预防医学.2010
[9].朱国强,李袁飞,冯晋斌,胡德华.人角化细胞生长因子-1的克隆及其在骨髓基质细胞中的表达[J].西南国防医药.2010
[10].胡肖伟,李璧如,张建,王莹.角化细胞生长因子对内毒素诱导急性肺损伤的保护作用[C].中华医学会第十五次全国儿科学术大会论文汇编（上册）.2010
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