导读:本文包含了细胞周期阻滞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,周期,凋亡,黑磷,斑蝥,阻滞剂,活性氧。
细胞周期阻滞论文文献综述
严冬,程芮[1]（2019）在《L型钙通道特异性阻滞剂对食管鳞状细胞癌细胞增殖和细胞周期的影响》一文中研究指出目的检测L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对食管鳞癌细胞系KYSE410、EC9706增殖和细胞周期的影响。方法选择食管鳞癌细胞系KYSE410、EC9706,将细胞种植于96孔板培养24 h,然后加入不同浓度的L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫共同孵育0、24、48、72 h,最后加入3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)并进行吸光度检测。采用流式细胞术方法了解L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对KYSE410、EC9706细胞周期的影响。结果细胞培养结果表明,硝苯地平、维拉帕米和地尔硫对KYSE410、EC9706细胞株的增殖具有剂量依赖性,组间差异具有明显统计学意义(P <0. 01)。硝苯地平、维拉帕米、地尔硫对于EC9706细胞增殖抑制具有周期特异性特点,可将EC9706细胞停滞于G_0/G_1期,其抗增殖作用与细胞周期G_1期阻滞有关。结论 L型钙通道特异性阻滞剂硝苯地平、维拉帕米和地尔硫可通过阻滞L型钙通道从而抑制食管鳞癌细胞株KYSE410、EC9706的增殖,具有浓度依赖性特点,同时将细胞周期停滞于G_0/G_1期,其抗增殖作用与细胞周期G_1期阻滞有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
王士玉,王小云,靳成娟,徐圣杰,刘湘楠[2]（2019）在《萝卜硫素诱导RASD1的表达促进宫颈癌HELA细胞凋亡及周期阻滞的机制研究》一文中研究指出目的:探讨萝卜硫素靶向RASD1,对宫颈癌细胞(HELA)凋亡及周期的影响机制。方法:不同浓度的萝卜硫素(SFN)作用于HELA细胞48h,采用CCK-8法检测SFN对HELA细胞增殖的影响;采用RT-PCR法检测SFN对RASD1基因mRNA表达水平的影响;采用Western印迹法检测SFN对RASD1蛋白表达水平的影响;采用流式细胞技术检测加药以及过表达RASD1对HELA细胞凋亡及周期的影响,采用Western blot检测HELA中cleaved-caspase3和cleaved-parp相关凋亡蛋白以及p21和cdc2周期相关蛋白的影响。结果:SFN抑制宫颈癌细胞增殖,且加药组中RASD1的mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞凋亡分析结果提示:加SFN或是过表达RASD1细胞组凋亡率明显高于对照组,Western blot结果表明加SFN或过表达RASD1后细胞cleaved-caspase3以及cleaved-parp蛋白水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);ModFit LT软件分析结果表明加SFN或过表达RASD1细胞S期显着低于对照组,G2/M期细胞增多,同时Western blot结果示p21蛋白的表达水平增高,而cdc2蛋白表达降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在宫颈癌HELA细胞中RASD1作为SFN的作用靶点,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年20期）
阮锋凯,张永兴,何承勇[3]（2019）在《黑磷量子点诱导氧化应激和细胞周期阻滞介导肺细胞毒性损伤》一文中研究指出目的:黑磷(BP)是一种新型二维纳米材料,有多种光学、力学优异性能。与大尺寸黑磷纳米片相比,黑磷量子点(BP-QDs)具有更高的带隙、更小尺寸、更高的表面积与体积比等,在癌症治疗、药物递送、神经修复等领域中有广阔应用前景。然而,随着BP-QDs大量生产和应用,其经呼吸暴露引起肺损伤风险也随之增加,成为预防呼吸系统疾病新的环境卫生问题。本研究旨在探讨氧化应激参与BP-QDs暴露诱导肺细胞毒性损伤的机制研究。方法:采用人肺腺癌A549细胞和人正常支气管上皮BEAS-2B细胞,给予BP-QDs(5,10,20μg/mL)暴露24小时,氧化应激抑制剂NAC预处理2小时干预;检测细胞活力、乳酸脱氢酶释放、胞内脂质过氧化和GSH水平;流式检测胞内ROS及细胞周期;透射电子显微镜(TEM)、流式细胞仪检测BP-QDs入胞;Westernblot检测细胞周期相关蛋白表达水平。结果:(1)与对照组相比,BP-QDs暴露组细胞活力、细胞内GSH水平均呈现剂量依赖性下降;LDH释放、胞内ROS水平以及脂质过氧化水平呈现剂量依赖性升高。(2)BP-QDs(20μg/mL)组细胞TEM电镜可观察到明显空泡样结构,流式细胞仪检测结果显示BP-QDs暴露组侧向散射光升高。(3)BP-QDs暴露组细胞G1期比例下降,G2/M期比例升高,P53和P21蛋白表达水平呈现剂量依赖性升高,cyclin D1、cyclin E1蛋白表达水平呈现剂量依赖性下降。(4)与暴露组细胞相比,NAC干预组细胞活力、细胞内GSH水平显着回升,LDH释放和ROS水平以及脂质过氧化水平被显着抑制,细胞G2/M期比例下降,P53和P21蛋白表达水平下降,cyclin D1、cyclin E1蛋白表达水平升高,BP-QDs诱导的细胞周期阻滞得到挽救。结论:BP-QDs可诱导氧化应激依赖性肺细胞损伤和增殖抑制,与BP-QDs入胞及细胞周期抑制有关,本研究为进一步探明BP-QDs参与诱导肺损伤机制和靶向干预提供线索。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
李向阳,朱玉鹏,张崇海,刘建辉,周桂卿[4]（2019）在《BDE-209通过DNA损伤反应信号通路介导的细胞周期阻滞和凋亡诱导雄性生殖毒性》一文中研究指出目的:十溴二苯醚(BDE-209)是一种较为常用的阻燃剂,通常被应用于电子设备、塑料、家具和纺织品中。越来越多的证据表明,BDE-209对哺乳动物生殖发育具有一定的危害。因此,确定BDE-209对雄性生殖系统的影响和潜在的毒理学机制,为阐明BDE-209的环境和健康危害具有重要意义。方法:在体内实验中40只雄性ICR小鼠被随机分为4组,分别采用0、7.5、25和75mg/kg/d剂量的BDE-209连续灌胃4周;体外实验采用小鼠精母细胞系GC-2spd,分别在0、2、8和32μg/mL的BDE-209浓度下对其染毒24小时。结果:体内实验结果表明,BDE-209可损害睾丸结构,导致睾丸生精细胞凋亡,引起精子数量和活动率下降以及精子畸形率的升高。此外,BDE-209暴露能诱导氧化应激,降低小鼠血清睾酮水平;诱导DNA损伤,并激活DNA损伤修复反应信号通路(ATM/ChK2、ATR/ChK1和DNA-PKcs/XRCC4/DNAligaseⅣ)。体外实验数据表明,BDE-209通过降低细胞活力并增加LDH释放而诱导细胞毒性。BDE-209还可导致GC-2细胞的DNA链断裂、G1期细胞周期停滞和活性氧(ROS)水平升高。结论:这些结果表明,BDE-209可能通过诱导DNA损伤和DNA损伤修复反应,并因此导致了小鼠生精细胞周期进程的阻滞,影响细胞增殖并诱导凋亡,最终引起雄性生殖毒性。本研究为阐明BDE-20雄性生殖毒性的潜在机制提供了新的证据。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
石志刚,张菡菡,李然,李美霞,李雅娜[5]（2019）在《雷公藤红素通过miR-17-5p和miR-155-5p靶向抑制cyclin D1阻滞A549细胞周期的研究》一文中研究指出目的:研究雷公藤红素对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其机制。方法:梯度浓度的雷公藤红素作用于人肺腺癌A549细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选出雷公藤红素的半数致死浓度;而后用半数致死浓度的雷公藤红素作用于A549细胞,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达水平; real-time PCR检测微小RNA(miR)-17-5p和miR-155-5p表达的变化;生物学信息软件预测miR-17-5p和miR-155-5p与cyclin D1的相关性;将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics以及各自的突变体mutant-miR-17-5p和mutant-miR-155-5p分别与pcDNA-GFP-cyclin D1-3'UTR共转染至A549细胞后荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达;最后将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics转染至A549细胞后,real-time PCR检测miR-17-5p和miR-155-5p表达水平的变化,Western blot检测cyclin D1的表达水平。结果:随雷公藤红素作用浓度的增大,A549细胞的活力抑制率逐渐增高,细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01),提示雷公藤红素可以有效抑制A549细胞的生长,诱导其凋亡,其中3μmol/L最接近半数致死浓度;应用该浓度雷公藤红素作用于A549细胞后,细胞被阻滞在G_1期,cyclin D1表达水平显着降低(P<0.01),miR-17-5p和miR-155-5p的表达水平显着升高(P<0.01)。生物学信息软件预测提示cyclin D1的3'UTR存在miR-17-5p和miR-155-5p的结合位点。GFP检测结果显示,miR-17-5p mimics/miR-155-5p mimics和pcDNA-GFP-cyclin D1-3'UTR共转染至A549细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05),提示miR-17-5p和miR-155-5p能直接靶向cyclin D1的3'UTR发挥作用;将miR-17-5pmimics/miR-155-5pmimics转染A549细胞后,miR-17-5p/miR-155-5p的表达水平显着升高(P<0.01),cyclin D1表达水平均显着降低(P<0.01)。结论:雷公藤红素可阻滞A549细胞于G_1期,进一步导致了细胞生长抑制和凋亡增加,其机制可能是通过上调miR-17-5p和miR-155-5p的表达而导致了cyclin D1的靶向抑制。本研究为雷公藤红素作为临床非小细胞肺癌的治疗药物提供新的理论依据。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
陈晨,李岩,卓勤,霍军生,万丽葵[6]（2019）在《桦褐孔菌诱导肺癌细胞周期阻滞和凋亡的研究》一文中研究指出目的:研究桦褐孔菌诱导肺癌细胞周期阻滞和凋亡的作用,为桦褐孔菌在抗肿瘤方面的应用提供科学依据。方法:将不同浓度的桦褐孔菌与人肺癌A549细胞共同培养后,采用CCK-8法检测细胞存活率,使用流式细胞技术检测细胞周期分布和细胞凋亡率的变化。结果:桦褐孔菌能够抑制A549细胞的生长,并诱导其凋亡。浓度为2、4mg/mL的桦褐孔菌液作用于A549细胞48h后,与对照组相比,细胞存活率分别显着下降至83. 32%和69. 27%(P<0. 05,对照组为92. 11%),早期凋亡率分别显着增至6. 47%和8. 07%(P<0. 01,对照组为1. 98%),总凋亡率显着增至14. 27%和27. 54%(P<0. 05,对照组为5. 91%),晚期凋亡率增至7. 8%(P>0. 05)和19. 48%(P<0. 01,对照组为3. 94%)。细胞周期检测结果显示,与对照组相比,4mg/mL桦褐孔菌与A549细胞孵育24h后,G_2/M期细胞显着增加至22. 12%(P<0. 01,对照组为12. 5%);孵育48h后,G_0/G_1期显着增加至68. 87%(P<0. 01,对照组为59. 87%)。结论:桦褐孔菌能够诱导A549细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G_0/G_1期以及G_2/M期。(本文来源于《中国食物与营养》期刊2019年09期）
潘新平,刘小敏,田立[7]（2019）在《PHLPP1对结直肠癌细胞生长抑制及细胞周期阻滞的作用》一文中研究指出目的探讨PHLPP1对结直肠癌细胞生长和细胞周期的影响。方法以荧光定量PCR和Western印迹方法检测结直肠癌细胞HT29、Lovo、SW480和人正常结肠上皮细胞FHC中PHLPP1表达水平。在结直肠癌细胞中转染pcDNA3.1-PHLPP1,筛选稳定转染的细胞株用荧光定量PCR和Western印迹方法测定细胞中PHLPP1水平。MTT测定结直肠癌细胞增殖情况,PI单染法测定结直肠癌细胞周期变化,Annexin V-FITC/PI双染法检测结直肠癌细胞凋亡情况,Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、细胞周期依赖性蛋白激酶(Cdk)4和凋亡蛋白活化型Caspase-3、活化型Caspase-9(Cleaved Caspase-9)表达水平。结果 PHLPP1表达水平由高到低依次为:FHC>SW480>HT29>Lovo,选用Lovo细胞做后续实验。pcDNA3.1-PHLPP1转染可以上调结直肠癌细胞中PHLPP1表达水平。高表达PHLPP1的结直肠癌细胞的增殖能力降低,细胞G0/G1期比例升高,细胞中CyclinD1、Cdk4蛋白水平降低,细胞凋亡率升高,细胞中活化型Caspase-3、活化型Caspase-9蛋白水平也升高。结论 PHLPP1在结直肠癌细胞中表达下调,上调其表达可以将结直肠癌细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导结直肠癌细胞凋亡,降低结直肠癌细胞增殖能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年17期）
周晓红,杨雪,连蕾,冯志星,要兆旭[8]（2019）在《熊果酸对喉鳞状细胞癌细胞周期阻滞的作用分析》一文中研究指出目的探讨熊果酸对喉鳞状细胞癌细胞周期阻滞的作用。方法选取Hep-2喉鳞状细胞癌细胞接种于96孔板培养,依据随机数字表分为A组、B组、C组、D组,每组24孔,A组、B组、C组、D组分别给予0.0、12.5、25.0、50.0μmol/L熊果酸培养,采用Western blot(WB)法检测细胞周期相关调控蛋白周期蛋白(cyclin B1、cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶(CDK1、CDK2)表达情况,采用流式细胞术检测细胞周期,采用细胞增殖实验(MTT法)检测细胞增殖能力。结果在cyclin B1、cyclin D1、CDK1、CDK2的WB值及S期细胞占比中,D组明显低于C组,C组明显低于B组,B组明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);在G0/G1期细胞占比中,D组明显高于C组,C组明显高于B组,B组明显高于A组,差异有统计学意义(P <0.05)。在培养1、2、3天的细胞增殖抑制率中,D组明显高于C组,C组明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论熊果酸可阻滞喉鳞状细胞癌细胞在G0/G1期细胞周期而抑制其细胞增殖,其机制作用可能够与下调cyclin B1、cyclin D1、CDK1、CDK2表达有关。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2019年08期）
董秀,冯晓丹,王英,韩兆丰,王晓波[9]（2019）在《去甲斑蝥素诱导活性氧的产生介导SKOV3细胞凋亡和G_2/M期周期阻滞》一文中研究指出目的:研究去甲斑蝥素对人卵巢癌SKOV3细胞的细胞毒作用及作用机制。方法:MTT法检测去甲斑蝥素对细胞增殖的影响,倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞的形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的水平,蛋白印迹法检测相关蛋白的表达。结果:去甲斑蝥素能够时间和剂量依赖性地抑制SKOV3细胞生长。52μmol/L的去甲斑蝥素作用12～48 h后可使细胞核皱缩、染色质凝聚,形成明显的凋亡小体;还可时间依赖性地诱导细胞凋亡、G_2/M期周期阻滞以及活性氧的产生。活性氧清除剂NAC可以显着降低去甲斑蝥素诱导的活性氧的产生,抑制细胞凋亡和G_2/M期周期阻滞(P<0.05)。5 mmol/L NAC抑制去甲斑蝥素引起的Bax和p21表达上调,增加去甲斑蝥素引起的procaspase-3和Bcl-2的表达降低。结论:去甲斑蝥素通过升高活性氧的水平介导SKOV3细胞凋亡和G_2/M期周期阻滞。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年08期）
陈彦洁,柳传毅,吕满霞,方琼彤,吴新荣[10]（2019）在《鱼藤素诱导肺癌细胞凋亡和细胞周期阻滞的分子机制》一文中研究指出目的探究鱼藤素是否能够阻滞细胞周期和细胞迁移,抑制非小细胞肺癌细胞的增殖。方法鱼藤素(1. 5625、3. 125、6. 25、12. 5、25、50μmol·L~(-1))处理H1299细胞不同时间后,CCK-8法检测细胞存活率,划痕实验测定划痕宽度及愈合率;鱼藤素(1. 5、3、6μmol·L~(-1))处理24 h,PI单染测定细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染检测凋亡率,q PCR检测药物处理后的H1299细胞中CDK4、CDK6和CCND1的基因表达情况。结果鱼藤素能够降低H1299细胞的存活率,作用24、48、72 h的IC50值分别为(5. 47±0. 97)、(4. 01±0. 45)、(2. 86±0. 19)μmol·L~(-1),并抑制细胞的迁移与愈合能力。PI单染流式细胞术检测到其能阻滞细胞周期,使细胞阻滞在G0/G1期,流式双染实验测得其可诱导细胞的凋亡,q PCR发现鱼藤素可下调CDK4、CDK6和CCND1的基因表达。结论鱼藤素可抑制H1299细胞的增殖,抑制细胞的运动迁移能力,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,且鱼藤素可通过下调细胞周期调控系统中的CDK4、CDK6、CCND1基因表达来调控细胞周期,达到抗肿瘤作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年08期）
细胞周期阻滞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨萝卜硫素靶向RASD1,对宫颈癌细胞(HELA)凋亡及周期的影响机制。方法:不同浓度的萝卜硫素(SFN)作用于HELA细胞48h,采用CCK-8法检测SFN对HELA细胞增殖的影响;采用RT-PCR法检测SFN对RASD1基因mRNA表达水平的影响;采用Western印迹法检测SFN对RASD1蛋白表达水平的影响;采用流式细胞技术检测加药以及过表达RASD1对HELA细胞凋亡及周期的影响,采用Western blot检测HELA中cleaved-caspase3和cleaved-parp相关凋亡蛋白以及p21和cdc2周期相关蛋白的影响。结果:SFN抑制宫颈癌细胞增殖,且加药组中RASD1的mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞凋亡分析结果提示:加SFN或是过表达RASD1细胞组凋亡率明显高于对照组,Western blot结果表明加SFN或过表达RASD1后细胞cleaved-caspase3以及cleaved-parp蛋白水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);ModFit LT软件分析结果表明加SFN或过表达RASD1细胞S期显着低于对照组,G2/M期细胞增多,同时Western blot结果示p21蛋白的表达水平增高,而cdc2蛋白表达降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在宫颈癌HELA细胞中RASD1作为SFN的作用靶点,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期阻滞论文参考文献
[1].严冬,程芮.L型钙通道特异性阻滞剂对食管鳞状细胞癌细胞增殖和细胞周期的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].王士玉,王小云,靳成娟,徐圣杰,刘湘楠.萝卜硫素诱导RASD1的表达促进宫颈癌HELA细胞凋亡及周期阻滞的机制研究[J].现代生物医学进展.2019
[3].阮锋凯,张永兴,何承勇.黑磷量子点诱导氧化应激和细胞周期阻滞介导肺细胞毒性损伤[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[4].李向阳,朱玉鹏,张崇海,刘建辉,周桂卿.BDE-209通过DNA损伤反应信号通路介导的细胞周期阻滞和凋亡诱导雄性生殖毒性[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
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[7].潘新平,刘小敏,田立.PHLPP1对结直肠癌细胞生长抑制及细胞周期阻滞的作用[J].中国老年学杂志.2019
[8].周晓红,杨雪,连蕾,冯志星,要兆旭.熊果酸对喉鳞状细胞癌细胞周期阻滞的作用分析[J].中国耳鼻咽喉头颈外科.2019
[9].董秀,冯晓丹,王英,韩兆丰,王晓波.去甲斑蝥素诱导活性氧的产生介导SKOV3细胞凋亡和G_2/M期周期阻滞[J].中华中医药学刊.2019
[10].陈彦洁,柳传毅,吕满霞,方琼彤,吴新荣.鱼藤素诱导肺癌细胞凋亡和细胞周期阻滞的分子机制[J].中国药理学通报.2019
论文知识图
