导读:本文包含了亚族趋化因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,受体,细胞,蛋白,糖尿病,病毒性肝炎,干扰素。
亚族趋化因子论文文献综述
李鹏,李文鹿,齐金星[1]（2018）在《基质细胞衍生因子1通过整合素αvβ3-CXC族趋化因子受体4和7诱导头颈部鳞状细胞癌转移的研究》一文中研究指出目的观察基质细胞衍生因子1(SDF-1)诱导、LM609/AMD3100/CCX754抑制头颈部鳞状细胞癌(SCCHN)细胞系PCI-13细胞迁移、细胞骨架以及对整合素(integrin)αvβ3表达的影响。方法用Transwell迁移实验法、免疫荧光法和流式细胞仪分别观察SDF-1、LM609、AMD3100、CCX754对PCI-13细胞迁移、细胞骨架以及细胞内integrinαvβ3蛋白表达的影响。结果 SDF-1能增加细胞迁移、PCI-13细胞中integrinαvβ3蛋白的表达以及细胞伪足的产生,LM609、AMD3100、CCX754能明显降低SDF-1对细胞迁移和PCI-13的正向诱导作用。结论 SDF-1可以通过integrinαvβ3-CXC族趋化因子受体4和7生物轴诱导SCCHN的转移作用,LM609、AMD3100、CCX754能降低SDF-1对SCCHN细胞的活性调控作用。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2018年04期）
吴静,孟庆华[2]（2018）在《CC亚族趋化因子配体20/CC型趋化因子受体6在肝癌及其他肿瘤中的作用》一文中研究指出趋化因子/受体在炎症、组织损伤等病理生理活动中的作用已较为明确,近年来越来越多的研究集中其在肿瘤微环境中对肿瘤的影响。总结了近年来CC亚族趋化因子配体20(CCL20)及其受体CCR6在肝癌及其他肿瘤中的研究进展,分析其推动肿瘤进展的可能机制及其对肿瘤预后的影响。阻断CCL20/CCR6的相互作用,可能为肝癌的靶向治疗提供新的方向。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2018年06期）
黄树峰,朱艳宾,武艳玲,陈玉阁,庄严[3]（2018）在《宫颈癌组织中CC族趋化因子受体7、血管内皮生长因子-D的表达及其与临床病理参数的关系》一文中研究指出目的探讨宫颈癌组织中CC族趋化因子受体7(CCR7)、血管内皮生长因子-D(VEGF-D)的表达水平及其与临床病理参数的关系,旨在为临床治疗宫颈癌提供新的靶点。方法选取2015年7月-2016年11月该院妇产科收治,并行宫颈根治性切除手术标本93例为观察组;另选取同期疑似宫颈癌患者62例为对照组。应用免疫组化SP法检测CCR7和VEGF-D的阳性表达情况。对宫颈癌组织中CCR7和VEGF-D的阳性表达情况进行相关性分析。结果观察组CCR7和VEGF-D阳性表达水平明显高于对照组(P<0.05)。宫颈癌组织中CCR7的阳性表达情况与患者的年龄、癌变类型、浸润深度、绝经状况、宫旁浸润无关(P>0.05),与宫颈癌分期、组织分化程度、肿瘤直径、淋巴结转移及阴道浸润有关(P<0.05)。宫颈癌组织中VEGF-D的阳性表达情况与患者的年龄、癌变类型、宫颈癌分期、肿瘤直径、绝经状况、宫旁浸润及阴道浸润无关(P>0.05),与组织分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05);CCR7的阳性表达与VEGF-D的阳性表达呈正相关(r=0.732,P=0.025)。结论 CCR7和VEGF-D在宫颈癌组织中阳性表达率升高,与宫颈癌的发生发展过程联系紧密,能够作为临床治疗宫颈癌的新靶点。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年09期）
王宇鹏,李彩霞,张淑坤[4]（2017）在《CC亚族趋化因子配体20与胰腺癌》一文中研究指出趋化因子是一类能趋化细胞向炎症组织定向迁移的细胞因子。CC亚族趋化因子配体20(CCL20)是趋化因子家族中的重要成员之一,其受体为趋化因子受体6(CCR6),是目前发现的唯一一个与单一受体结合的趋化因子。CCL20在树突状细胞、T细胞、激活的单核细胞及内皮细胞中均有表达,且受白细胞介素1β、IL-17、肿瘤坏死因子α和干扰素γ等细胞因子诱导。CCL20与CCR6特异性结合后,在病原体清除、炎症反应、移植排斥、造血、血管生成、肿瘤发生等过程中起重要作用。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2017年01期）
王德麟,汪晓莺[5]（2015）在《CXC亚族趋化因子白细胞介素-8在乙型病毒性肝炎发病过程中的作用机制研究》一文中研究指出趋化因子是一类小分子量的蛋白质,参与病毒性肝炎发病的全过程,包括CXC、CC、C和CX3C 4个亚家族。趋化因子白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)是含有ELF序列的CXC亚家族的重要一员,受体CXCR1和IL-8可作为反映肝组织炎症活动程度的辅助指标。因此,研究趋化因子IL-8在病毒性肝炎发生和发展过程中的机制,对于预防及治疗病毒性肝炎有着极为重要的意义。(本文来源于《南通大学学报(医学版)》期刊2015年03期）
张小娟[6]（2015）在《CC亚族趋化因子受体6基因敲除对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响》一文中研究指出背景与目的心血管疾病是全球重要的公共卫生问题,而动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)是这类疾病发生的一个重要病理学基础。研究证明趋化因子及其受体是参与动脉粥样硬化病程进展的重要因素,其在炎症细胞的活化、迁入内膜和斑块形成过程中起着非常重要的作用。CC亚族趋化因子受体6(CCchemokine receptor 6, CCR6)是一种兼具有炎症和稳态功能的趋化因子受体,可表达于单核巨噬细胞、中性粒细胞等多种白细胞亚型。其中巨噬细胞可大量吞噬氧化型低密度脂蛋白,进而转化为巨噬细胞源性泡沫细胞,促进粥样斑块的形成。并且研究表明单核-巨噬细胞表达的单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)也参与了炎症过程和粥样硬化的进展。对于未被激活的单核巨噬细胞和中性粒细胞来说,CCR6的表达是低水平的,但是在动脉粥样硬化相关细胞因子的刺激下CCR6的表达水平将迅速升高。因此,我们推测CCR6对于动脉粥样硬化的发生、发展有重要作用。并且我们将借助CCR6基因敲除的ApoE-/-小鼠模型,进一步探讨CCR6对动脉粥样硬化的影响及其作用机制。方法(1)体外实验：培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,应用CCR6 siRNA干扰巨噬细胞的CCR6表达。通过噻唑蓝比色实验(MTT实验)及细胞迁移(Transwe11)实验,检测CCR6对巨噬细胞增殖和迁移能力的影响；Western blotting检测巨噬细胞MCP-1表达。(2)动物实验：杂交培育CCR6-/- ApoE-/-小鼠作为实验组(n=20只),普通ApoE-/-小鼠作为对照组(n=20只),给予高脂饮食饲养。12周后处死小鼠,主动脉根部取材固定,制作冰冻切片,进行HE染色观察斑块面积,油红O染色观察斑块内脂质含量,并行免疫组化染色检测巨噬细胞标志物和MCP-1的表达水平。结果(1)应用CCR6 siRNA干扰RAW264.7巨噬细胞的CCR6表达后,细胞增殖及迁移能力明显减弱(P<0.05)。(2)与普通ApoE-/-小鼠(对照组)相比,CCR6-/-ApoE-/小鼠(实验组)粥样斑块面积显着减小(16.1±2.0% vs 8.3±1.9%,P<0.05)；脂质含量明显降低(28.5±3.4% vs 14.4±2.1%,P<0.05);并且斑块内单核-巨噬细胞标志物及MCP-1的表达也显着减少(P<0.05)结论(1)阻断CCR6可减弱巨噬细胞的增殖及迁移能力；(2)阻断CCR6可减少巨噬细胞MCP-1的表达；(3)CCR6通过促进脂质沉积和单核巨噬细胞的聚集,加速了动脉粥样硬化斑块的形成。(本文来源于《山东大学》期刊2015-04-15）
王甜,张莉萍[7]（2014）在《CXC亚族趋化因子与丙型病毒性肝炎的研究进展》一文中研究指出丙型病毒性肝炎是一种严重程度可变的肝脏坏死性炎症,慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染易导致肝纤维化、肝硬化,甚至肝癌。趋化因子是一种有细胞趋化功能的细胞因子,可以将白细胞活化募集到炎症病灶周围,与炎性反应的发生、发展密切相关。越来越多的研究表明丙型病毒性肝炎患者肝脏炎症部位产生的趋化因子与肝脏受损的严重程度以及疾病的进程密(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2014年01期）
曹海静,朱鸿,施彩虹[8]（2013）在《CXC族趋化因子受体在糖尿病大鼠视网膜中的表达研究》一文中研究指出目的研究ELR+CXC族趋化因子受体(CXCR1、CXCR2及CXCR4)和ELR-CXC趋化因子受体(CXCR3)在糖尿病大鼠视网膜中的表达量及定位情况。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组,正常对照组(M0组,n=10)、糖尿病病程2月组(M2组,n=10)、糖尿病病程4月组(M4组,n=10)和糖尿病病程6月组(M6组,n=10)。采用1%链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法(60 mg/kg)建立糖尿病动物模型。伊文思蓝灌注视网膜铺片及HE染色法明确视网膜形态学改变;Western blotting法检测各组大鼠视网膜中CXC族趋化因子受体的表达量;免疫组织化学法观察CXC族趋化因子受体在视网膜各层的定位情况。结果ELR+CXC族趋化因子受体CXCR1在M2组表达量高于M0组(P<0.01);CXCR2在M4及M6组的表达量均高于M0组(P<0.05),但M6组表达较M4组下降(P<0.05);CXCR4在M4及M6组的表达量高于M0组(P<0.01),且M6组高于M4组(P<0.05)。ELR-CXC趋化因子受体CXCR3表达量在糖尿病组均高于M0组(P<0.05),且随大鼠月龄增加而升高(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示:CXCR1在各组视网膜中未见明显阳性颗粒;CXCR2仅在M4和M6组视网膜内界膜及内颗粒层偶见阳性颗粒;CXCR3在各组糖尿病大鼠视网膜中均可见阳性异染颗粒,其主要表达在血管周围及神经纤维层;CXCR4在各组糖尿病大鼠视网膜中均有表达,并由主要在视网膜内界膜表达扩展至内颗粒层。结论 CXC族趋化因子受体在不同月龄糖尿病大鼠模型中表达量及部位不同,促血管化因子(CXCR1、CXCR2及CXCR4)与抑制血管化因子CXCR3表达量及部位随糖尿病病程变化,一定程度上可反映糖尿病视网膜病变进展情况,并为早期阻断提供了新的靶点。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2013年05期）
褚洪星,赵建江,盘杰,陈军,韩久松[9]（2013）在《α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨α亚族趋化因子受体3(CXC-chemokine receptor 3,CXCR3)在不同人舌鳞癌细胞株的表达以及其配体干扰素诱导蛋白-10(interferon induced protein 10,IP-10)对人舌鳞癌细胞株CAL-27增殖和凋亡的影响。方法采用蛋白印迹法和免疫荧光染色对3种人舌鳞癌细胞株(CAL-27、UM-1、Tca-8113)IP-10的相应受体CXCR3的表达进行检测。CAL-27细胞被分为3个实验组和1个对照组,3个实验组根据IP-10的刺激浓度,分为10 ng/mL组、20 ng/mL组、40 ng/mL组,对照组不予刺激。12 h、24 h、48 h时检测4组细胞的增殖;24 h时用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果 CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株均有表达,并且CXCR3在3株细胞的胞膜及胞质内均有染色。和对照组相比,12 h、24 h时,3种浓度的IP-10均能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05);在48 h时,只有40 ng/mL的IP-10能够促进CAL-27细胞增殖(P<0.05),10 ng/mL、20 ng/mL的IP-10对CAL-27细胞的增殖无促进作用(P>0.05)。在24 h时,对照组、10 ng/mL组、20 ng/mL组和40 ng/mL组的细胞凋亡率分别为(0.053 3±0.472 6)%、(3.236 7±0.940 0)%、(4.516 7±1.115 4)%和(3.363 3±0.571 2)%,3种浓度IP-10均能够促进CAL-27细胞的凋亡(P<0.05),但3个实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论CXCR3在3种人舌鳞癌细胞株的胞膜及胞质内均有表达;IP-10既能促进CAL-27细胞的增殖,又能促进其凋亡。随着时间的延长,IP-10的促增殖作用减弱,而这种减弱可能是由IP-10的促凋亡作用的逐步发挥所引起的。(本文来源于《广东牙病防治》期刊2013年04期）
王云萱,赵红,张清媛[10]（2013）在《CXC趋化因子亚族及其受体与乳腺癌相关性的研究进展》一文中研究指出趋化因子及其受体在肿瘤生物学中具有多方面的作用,与肿瘤的发生、进展和转移有着密不可分的关系。CXC趋化因子亚族及其受体可通过一系列作用机制调控肿瘤的生物学行为,已成为近年来研究的热点。本文就CXC亚族趋化因子及其受体在乳腺癌中的复杂作用作一综述。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2013年04期）
亚族趋化因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
趋化因子/受体在炎症、组织损伤等病理生理活动中的作用已较为明确,近年来越来越多的研究集中其在肿瘤微环境中对肿瘤的影响。总结了近年来CC亚族趋化因子配体20(CCL20)及其受体CCR6在肝癌及其他肿瘤中的研究进展,分析其推动肿瘤进展的可能机制及其对肿瘤预后的影响。阻断CCL20/CCR6的相互作用,可能为肝癌的靶向治疗提供新的方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
亚族趋化因子论文参考文献
[1].李鹏,李文鹿,齐金星.基质细胞衍生因子1通过整合素αvβ3-CXC族趋化因子受体4和7诱导头颈部鳞状细胞癌转移的研究[J].华西口腔医学杂志.2018
[2].吴静,孟庆华.CC亚族趋化因子配体20/CC型趋化因子受体6在肝癌及其他肿瘤中的作用[J].临床肝胆病杂志.2018
[3].黄树峰,朱艳宾,武艳玲,陈玉阁,庄严.宫颈癌组织中CC族趋化因子受体7、血管内皮生长因子-D的表达及其与临床病理参数的关系[J].中国妇幼保健.2018
[4].王宇鹏,李彩霞,张淑坤.CC亚族趋化因子配体20与胰腺癌[J].中国中西医结合外科杂志.2017
[5].王德麟,汪晓莺.CXC亚族趋化因子白细胞介素-8在乙型病毒性肝炎发病过程中的作用机制研究[J].南通大学学报(医学版).2015
[6].张小娟.CC亚族趋化因子受体6基因敲除对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响[D].山东大学.2015
[7].王甜,张莉萍.CXC亚族趋化因子与丙型病毒性肝炎的研究进展[J].国际检验医学杂志.2014
[8].曹海静,朱鸿,施彩虹.CXC族趋化因子受体在糖尿病大鼠视网膜中的表达研究[J].上海交通大学学报(医学版).2013
[9].褚洪星,赵建江,盘杰,陈军,韩久松.α亚族趋化因子受体3在人舌鳞癌细胞株的表达及其配体干扰素诱导蛋白-10对CAL-27细胞增殖和凋亡的影响[J].广东牙病防治.2013
[10].王云萱,赵红,张清媛.CXC趋化因子亚族及其受体与乳腺癌相关性的研究进展[J].临床肿瘤学杂志.2013
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