局灶脑缺血论文_胥虹贝

导读:本文包含了局灶脑缺血论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电针,脑缺血,因子,内皮,炎症,血管,细胞。

局灶脑缺血论文文献综述

胥虹贝^[1]（2019）在《电针调控OTULIN表达对局灶脑缺血/再灌注大鼠神经炎症的影响及机制研究》一文中研究指出第一部分OTULIN对局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化和神经炎症的影响及机制研究目的1.研究OTULIN在局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血旁组织内表达的时间规律;2.探索OTULIN过表达对局灶脑缺血/再灌注大鼠是否具有神经保护作用;3.探索OTULIN对局灶脑缺血/再灌注大鼠神经炎症反应的调控作用及机制;4.探索OTULIN对小胶质细胞介导的神经炎症反应的影响及机制。方法1.SD大鼠随机分为假手术(Sham)组和模型(tMCAO)组,再灌注后6 h至72 h,采用实时定量多聚酶联反应(RT-qPCR)和免疫印迹(Western Blot)分别检测大鼠大脑皮质缺血旁组织内OTULIN mRNA和蛋白质含量。再灌注后72 h,免疫荧光观察Sham组和tMCAO组大鼠大脑皮质缺血旁组织内小胶质细胞标记物Iba-1与OTULIN蛋白共染情况。2.侧脑室转染OTULIN过表达慢病毒(LV-OTULIN),空载慢病毒(LV-Scramble)作为对照。大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(tMCAO)组、模型+LV-Scramble(tMCAO+LV-Scramble)组和模型+LV-OTULIN(tMCAO+LV-OTULIN)组。再灌注后72 h,采用Longa评分、Garcia评分和Bederson评分评价各组大鼠神经功能缺损情况,TTC染色测定脑梗死体积,免疫荧光标记NueN~+和MAP2~+神经元。3.大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(tMCAO)组、模型+LV-Scramble(tMCAO+LV-Scramble)组和模型+LV-OTULIN(tMCAO+LV-OTULIN)组,再灌注后24 h、48 h和72 h,免疫荧光观察各组大鼠非缺血侧大脑皮质和缺血侧大皮质缺血旁组织内Iba-1~+细胞。4.腹腔注射LPS建立感染性神经炎症模型。大鼠随机分为LPS(-)组、LPS(+)、LPS(+)+LV-Scramble组和LPS(+)+LV-OTULIN组。LPS注射后24 h,免疫荧光观察各组大鼠大脑皮质内Iba-1~+细胞。5.大鼠随机分为四组:手术(Sham)组、模型(tMCAO)组、模型+LV-Scramble(tMCAO+LV-Scramble)组和模型+LV-OTULIN(tMCAO+LV-OTULIN)组,再灌注后24 h采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大脑皮质缺血旁组织内TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量,Western Blot检测p-IκBα、IκBα、细胞胞浆NF-κB p65和胞核NF-κB p65蛋白含量。6.采用经氧糖剥夺(OGD)处理的神经元培养基,即条件培养基(conditioned medium,CM)刺激原代小胶质细胞(Primary microglia,PM)和N9小胶质细胞(N9),将每种细胞各随机分为正常对照(normal control,NC)组、OGD(-)条件培养基(OGD(-)CM)组和OGD(+)条件培养基(OGD(+)CM)组,培养24 h后采用RT-q PCR和Western Blot检测各组OTULIN m RNA和蛋白含量。对NC组、OGD(-)CM组和OGD(+)CM组小胶质细胞分别转染LV-OTULIN和LV-Scramble,共计6组:NC+LV-Scramble组、NC+LV-OTULIN组、OGD(-)CM+LV-Scramble组、OGD(-)CM+LV-OTULIN组、OGD(+)CM+LV-Scramble组和OGD(+)CM+LV-OTULIN组。ELISA检测各组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量,Western Blot检测p-IκBα、IκBα、细胞胞浆NF-κB p65和胞核NF-κB p65蛋白含量。结果1.再灌注后6 h至72 h,Sham组大脑皮质OTULIN mRNA和蛋白表达水平很低。除再灌注后6 h,余时间点t MCAO组大脑皮质缺血旁组织内OTULIN m RNA和蛋白含量较Sham组均明显增多,表达高峰在48 h。再灌注后72 h,t MCAO组OTULIN富集在活化的小胶质细胞内,而Sham组Iba-1+OTULIN+细胞非常少。2.LV-OTULIN可有效提高脑内OTULIN m RNA和蛋白表达(P<0.001)。与t MCAO组相比,t MCAO+LV-OTULIN组Longa评分(P<0.01)和Bederson评分(P<0.01)明显降低,Garcia评分(P<0.001)明显增多,脑梗死体积明显缩小(P<0.01),大脑皮质缺血旁组织内Nue N+和MAP2+细胞数量显着增多(P<0.05)。3.再灌注后各时间点,Sham组Iba-1+细胞几乎都处于静息状态。t MCAO组Iba-1+细胞在24 h主要为半激活状态,72 h以阿米巴状态为主,7 d几乎都为阿米巴形态。各特定观察时间点,t MCAO+LV-OTULIN组Iba-1平均免疫荧光强度均明显低于t MCAO组(P<0.001)和t MCAO+LV-Scramble组(P<0.001)。4.与LPS(-)组相比,LPS(+)组Iba-1平均免疫荧光强度明显升高。LPS(+)+LV-OTULIN组Iba-1平均免疫荧光强度较LPS(+)组显着降低(P<0.01)。5.再灌注后24 h,与t MCAO相比,t MCAO+LV-OTULIN组TNF-α(P<0.01)、IL-1β(P<0.05)和IL-6(P<0.01)蛋白含量明显降低,脑内NF-κB信号通路被抑制,表现为t MCAO+LV-OTULIN组IκBα蛋白降解、IκBα蛋白磷酸化以及NF-κp65蛋白核转位明显减少(P<0.01)。6.无论PM还是N9细胞中,OGD(+)CM组细胞OTULIN m RNA和蛋白含量均明显高于NC组和OGD(-)CM组。离体实验表明,LV-OTULIN可明显抑制OGD(+)CM刺激的小胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白,抑制小胶质细胞NF-κB信号通路激活。结论1.局灶脑缺血/再灌注损伤诱导大鼠大脑皮质缺血旁组织内OTULIN表达增多;2.OTULIN过表达减轻局灶脑缺血/再灌注大鼠脑损伤;3.OTULIN过表达减轻局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血旁组织内小胶质细胞活化;4.OTULIN过表达可抑制NF-κB信号通路激活,减轻局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内促炎因子释放;5.OTULIN过表达可抑制NF-κB信号通路激活,减轻小胶质细胞介导的神经炎症反应。第二部分电针上调OTULIN表达对局灶脑缺血/再灌注大鼠神经炎症的影响及机制研究目的1.探索电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血旁组织内OTULIN表达的影响;2.探索OTULIN在局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血旁组织内的细胞定位类型;3.探索OTULIN在电针减轻局灶脑缺血/再灌注大鼠脑损伤中的可能作用;4.探讨OTULIN在电针减轻局灶脑缺血/再灌注大鼠神经炎症中的可能作用及机制;5.探讨电针上调神经元OTULIN表达对局灶脑缺血/再灌注大鼠神经元损伤的影响及可能机制。方法1.SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(t MCAO)组和电针组(t MCAO+EA)组,以再灌注后2 h-7 d为观察时间点,采用RT-q PCR和Western Blot检测各组大鼠大脑皮质缺血旁组织内OTULIN m RNA和蛋白质含量,免疫荧光分析OTULIN+细胞数量;2.大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(t MCAO)组和电针组(t MCAO+EA)组,免疫荧光观察各组大鼠大脑皮质缺血旁组织内OTULIN蛋白与神经元标记物Neu N、小胶质细胞标记物Iba-1及星形胶质细胞标记物GFAP共染情况;3.大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(t MCAO)组、模型+电针(t MCAO+EA)组、模型+电针+LV-Scramble(t MCAO+EA+LV-Scramble)组和模型+电针+LV-sh OTULIN(t MCAO+EA+LV-sh OTULIN)组。采用m NSS、inclined board test和rotarod test评价大鼠神经功能缺损程度,TTC染色测定脑梗死体积,免疫荧光检测大鼠大脑皮质缺血旁组织内Iba-1平均免疫荧光强度及不同状态的Iba-1+细胞占总Iba-1+细胞的比例、TUNEL+细胞比例、TUNEL+Neu N+细胞比例,以及NF-κB p65蛋白在Neu N+细胞内分布情况。ELISA检测TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量,Western Blot检测OTULIN蛋白含量、p-IκBα/IκBα、细胞胞核/胞浆NF-κB p65比例,Nissl染色观察各组大鼠大脑皮质缺血旁组织内神经元损伤情况。结果1.t MCAO组OTULIN m RNA和蛋白含量于再灌注后2 h迅速下降(P<0.05),后随再灌注时间延长而逐渐增多,t MCAO+EA组OTULIN m RNA和蛋白含量于再灌注后12 h至7 d均明显高于t MCAO组。再灌注后48 h,t MCAO组OTULIN+细胞数目明显多于Sham组(P<0.01),t MCAO+EA组OTULIN+细胞数目较t MCAO组进一步增多(P<0.01),各组OTULIN蛋白均主要位于细胞胞浆中。2.Sham组OTULIN蛋白主要位于神经元细胞内,t MCAO组OTULIN蛋白主要富集于Iba-1+细胞,其次位于Neu N+细胞。t MCAO+EA组OTULIN蛋白主要位于Neu N+细胞和Iba-1+细胞,各组均未在GFAP+细胞内发现OTULIN蛋白表达。3.再灌注后72 h,t MCAO+EA组大鼠神经功能较t MCAO组明显改善,表现为m NSS评分降低(P<0.05)、倾斜角度增大(P<0.05)和相对潜伏期延长(P<0.05),且脑梗死体积明显缩小(P<0.01)。沉默OTULIN后,电针的脑保护作用被明显削弱。4.再灌注后24 h和72 h,t MCAO+EA+LV-sh OTULIN组Iba-1平均免疫荧光强度明显高于t MCAO+EA组和t MCAO+EA+LV-Scramble组。再灌注后24 h,与t MCAO组相比,t MCAO+EA组半激活状态的小胶质细胞比例明显降低(P<0.001),静息状态的小胶质细胞比例明显升高(P<0.001)。沉默OTULIN后,与t MCAO+EA组相比,t MCAO+EA+LV-sh OTULIN组半激活状态的小胶质细胞比例明显升高(P<0.001),静息状态的小胶质细胞比例明显降低(P<0.001)。再灌注后72 h,与t MCAO组相比,t MCAO+EA组阿米巴状态的小胶质细胞比例明显下降(P<0.001),半激活状态的小胶质细胞比例明显升高(P<0.001),沉默OTULIN后,电针的该效应被明显抑制(P<0.001)。同时,与t MCAO+EA组相比,t MCAO+EA+LV-sh OTULIN组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量明显增多,IκBα磷酸化以及NF-κB p65蛋白核转位增强(P<0.001)。5.抑制OTULIN表达后,电针明显改善缺血性脑卒中大鼠大脑皮质缺血旁组织内神经元细胞病理损伤的作用被抑制。此外,与t MCAO组相比,t MCAO+EA+LV-sh OTULIN组TUNEL+和TUNEL+Neu N+细胞比例降低(P<0.001),Neu N+细胞胞核内NF-κB p65蛋白明显增多,而胞浆NF-κB p65蛋白明显减少。结论1.电针上调局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血旁组织内OTULIN表达;2.OTULIN蛋白主要位于局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血旁组织内小胶质细胞和神经元细胞;3.电针上调OTULIN表达减轻局灶脑缺血/再灌注大鼠脑损伤;4.电针上调OTULIN表达抑制NF-κB信号通路激活,减轻局灶脑缺血/再灌注大鼠神经炎症;5.电针可能通过上调神经元OTULIN表达减轻局灶脑缺血/再灌注大鼠神经元损伤。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）

蒋珍秀,陈军,刘宁,王颖,谢莉红^[2]（2019）在《姜黄素降低局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血半暗带神经元丢失》一文中研究指出目的探讨姜黄素减轻局灶脑缺血/再灌注损伤的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(tMCAO)和姜黄素组(Cur,100 mg/kg腹腔注射)(n=15)。于再灌注后24 h,用Longa评分评价大鼠神经功能;RT-qPCR检测大脑皮质缺血半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA含量;免疫荧光共聚焦检测大脑缺血半暗带内NeuN阳性细胞数量和Gli蛋白在细胞内分布。结果再灌注后24 h,Cur组大鼠Longa评分明显低于tMCAO组(P<0.05);Cur组大脑皮质缺血半暗带内NueN阳性神经元较tMCAO组明显增多(P<0.05);与sham相比,tMCAO组大脑皮质半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA表达明显升高(P<0.05),Cur组上述mRNA进一步升高(P<0.05);sham组缺血半暗带内Gli-1蛋白主要分布在细胞质,缺血后Gli-1蛋白部分转位至细胞核,Cur组Gli-1蛋白主要分布在细胞核。结论姜黄素治疗可促进局灶脑缺血/再灌注模型大鼠神经功能恢复,减少大脑皮质缺血半暗带内神经元丢失。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年04期）

秦文熠,杨涓,罗勇^[3]（2018）在《电针通过调节SIRT1活性改善局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内炎性损伤》一文中研究指出目的明确沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)在脑缺血再灌注后炎性损伤中的调节作用及电针是否通过干预SIRT1而改善脑缺血再灌注后炎性损伤。方法 SD雄性大鼠按随机数字表随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+药物组共4组,其中模型组为脑缺血/再灌注组,药物干预组为电针治疗后每日给予腹腔注射白藜芦醇(0.2mg/ml)。采用神经系统评分评价动物神经功能缺损情况;HE染色、Fluoro-Jade B (FJB)染色检查各组神经元损伤情况;免疫组织化学和Western blot检测各组SIRT1水平。结果动物行为学评分电针+药物组评分明显高于模型组及电针组;模型组SIRT1水平较假手术组增加,电针组较模型组SIRT1水平明显升高;电针+药物组与其他组比较,SIRT1水平明显升高;电针+药物组神经元损伤丢失数目较电针组及模型组明显减少;电针+药物组中炎症活性蛋白NF-κB p65水平较电针组与模型组明显下降。结论电针能有效上调SIRT1水平,通过上调局灶脑缺血/再灌注后脑内SIRT1水平调控炎症损害,减轻炎症反应;对SIRT1蛋白的调节可能是电针有效抗炎的作用机制之一。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2018年06期）

龚家明,蒋瑛子,赵雪,胡德荣,渠翔^[4]（2018）在《电刺激小脑顶核对局灶脑缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel、BxL-xL表达的影响》一文中研究指出目的:检测电刺激小脑顶核干预后局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子C-Rel、BxL-xL表达的变化,探讨电刺激小脑顶核中枢神经源保护的作用机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、缺血再灌注组(I/R)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只。采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预。免疫组织化学染色法检测C-Rel和Bcl-xL蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法检测C-Rel和Bcl-xL mRNA转录水平。结果:FNS组C-Rel和BxL-xL蛋白表达水平和mRNA转录水平均高于其他2组(P<0.05),但I/R组和NC组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电刺激小脑顶核可诱导局灶性缺血再灌注大鼠脑组织C-Rel和BxL-xL的表达上调,这可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2018年12期）

朱艳含,罗勇^[5]（2018）在《电针介导eNOS促局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓EPCs动员至外周血的机制研究》一文中研究指出目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)在电针干预下促进局灶脑缺血/再灌注损伤后大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)动员至外周血的机制。方法用线拴法制备局灶脑缺血/再灌注大鼠模型,选择"合谷"穴及左侧"四关"穴为针刺穴位。60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(I/R组)、模型+电针组(I/RE组)、模型+电针+eNOS抑制剂(L-NAME)组(I/REL组),再灌注1.5 h后各组又分为24 h、48 h、72 h 3个亚组,每个亚组5只大鼠。采用流式细胞仪检测骨髓及外周血中CD34+EPCs数量,用酶联免疫吸附技术测定外周血eNOS蛋白的表达。结果 I/R大鼠局灶脑缺血/再灌注损伤后24 h、48 h、72 h组骨髓、外周血CD34+EPCs数量及外周血eNOS蛋白表达均明显高于S组(P<0.01),I/RE组各时间点与I/R组比较均显着增高(P<0.01),eNOS抑制剂抑制后各项指标相较于I/RE组显着降低(P<0.01)。结论电针动员骨髓内皮祖细胞至外周血可能与激活eNOS有关。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年16期）

黎洁洁,彭玉晶,王拥军^[6]（2018）在《早期二甲双胍治疗对糖尿病前期合并短暂局灶脑缺血后长期认知功能的影响》一文中研究指出目的研究糖尿病前期对短暂局灶脑缺血后长期认知功能的影响,以及早期二甲双胍治疗的效果。方法给予6周龄的雄性Wistar大鼠高脂饮食构建糖尿病前期模型。糖尿病前期大鼠在10周龄时给予为期12周的二甲双胍治疗[200 mg/(kg·d),腹腔注射]。14周龄时进行90 min大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)术。分别在15、20周龄时进行Rotarod旋转棒实验评估运动功能。21周龄时进行Morris水迷宫实验评估认知功能。通过血糖检测试纸和ELISA的方法分别检测空腹血糖和血清胰岛素水平。结果糖尿病前期大鼠在MCAO术后其长期神经功能以及空间学习记忆能力较无糖尿病前期大鼠更差。早期二甲双胍治疗可改善糖尿病前期合并卒中后的认知功能障碍。二甲双胍治疗大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素水平较生理盐水治疗更低。结论在糖尿病前期即启动二甲双胍治疗可减轻后期卒中导致的长期认知功能障碍,这可能与降低血糖和胰岛素水平有关。(本文来源于《中国卒中杂志》期刊2018年08期）

蒋锦^[7]（2018）在《电针上调Cylindromatosis对大鼠局灶脑缺血/再灌注炎性损伤的影响和机制研究》一文中研究指出局灶脑缺血/再灌注损伤能够诱发炎症反应过度激活,加重脑缺血缺氧损害。脑梗死急性期周围缺血半暗带区小胶质细胞过度激活,释放肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)等有害的促炎症因子,以及随后继发的“瀑布式”级联放大效应,进一步引起脑出血和水肿,严重影响脑卒中预后。因此,有效抑制局灶脑缺血/再灌注后的炎性过度反应是减轻脑缺血缺氧损伤,提高局灶脑缺血疗效、改善预后的重要途径。核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路是启动炎症反应的核心和关键,有效抑制NF-κB信号通路是调控局灶脑缺血/再灌注早期炎性损伤至关重要的环节。去泛素化酶超家族(deubiquitinases,DUBs)可负向调控NF-κB信号通路。其中,去泛素化酶CYLD(cylindromatosis)特异性地去除K63连接泛素链,阻断NF-κB的过度激活,最终减轻炎症反应的过度活化。CYLD作为负向调控NF-κB信号通路的因子,可能是抑制局灶脑缺血/再灌注后炎性损伤的潜在治疗靶点。令人遗憾的是,迄今为止,关于CYLD在缺血性脑卒中后脑内的时空表达规律及其抗炎作用尚无相关报道。电针时常被运用于临床和基础研究的“非药物”治疗手段。电针作为传统医学,在临床上有时被用于治疗缺血性脑卒中及炎症等疾病。目前,已有一些研究报道电针可抑制NF-κB信号通路介导的局灶脑缺血/再灌注后的炎性损伤,但是国内外尚无关于电针通过调控CYLD表达抑制缺血性脑卒中后炎性损伤的报道。因此,我们采用SD(SpragueDawley)大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R),以CYLD为主要研究对象,电针作为治疗手段,建立对NF-κB信号通路上游关键负向调控因子CYLD进行干预的研究体系,观察大脑皮质缺血周边区CYLD表达的时空规律和电针对CYLD表达的干预作用。研究目的1.研究CYLD在大鼠局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质缺血周边区的时空表达规律及电针对其表达变化的干预作用;2.采用CYLD基因过表达及沉默作为干预手段,明确在局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质缺血周边区CYLD具有保护神经和抗炎的作用;3.以电针作为干预手段,进一步阐明电针需通过调控大脑皮质缺血周边区CYLD的表达抑制NF-κB信号通路,从而减轻缺血性脑卒中的炎性损伤。研究内容与方法1.随机将SD大鼠分为假手术组(sham)、局灶脑缺血/再灌注组(MCAO/R)和局灶脑缺血/再灌注+电针组(MCAO/R+EA),缺血2 h后再灌注6h、12h、24h、48h和72h,实时荧光定量PCR和免疫印迹(Western blot)检测大脑缺血皮质周边区CYLD mRNA及蛋白的时间表达规律以及电针干预对CYLD表达的影响;采用免疫荧光双标法观察大脑皮质缺血周边区CYLD阳性蛋白表达的空间规律;2.随机将SD大鼠分为MCAO/R组、局灶脑缺血/再灌注+CYLD过表达组(MCAO/R+LV-CYLD)、局灶脑缺血/再灌注+CYLD沉默组(MCAO/R+LV-shCYLD)和空病毒对照组(MCAO/R+LV-control),观察时间点为缺血2 h再灌注72 h;在CYLD基因沉默及过表达后,从神经行为学评分及脑梗死体积观测局灶脑缺血/再灌注后CYLD的神经保护作用,运用酶联免疫吸附实验(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测促炎因子TNF-α和IL-1β的浓度变化。3.随机将SD大鼠分为sham组、MCAO/R组、局灶脑缺血/再灌注+CYLD沉默+电针组(MCAO/R+LV-shCYLD+EA)和局灶脑缺血/再灌注+空病毒对照+电针组(MCAO/R+LV-control+EA),观察时间点为缺血2 h再灌注24 h;通过CYLD基因沉默后,选取大鼠“百会”穴(GV 20)及其病侧的“合谷”LI4和“太冲”LR 3穴(“四关”穴)给予电针刺激,从神经行为学评分及脑梗死体积观察局灶脑缺血/再灌注后,电针是否需通过上调CYLD的表达发挥神经保护作用;运用免疫荧光双标法检测大脑皮质缺血周边区域神经元上趋化因子CX3CL1蛋白和活化的小胶质细胞的表达变化,以及CYLD与NF-κB p65蛋白的共表达情况;实时荧光定量PCR检测活化的小胶质细胞mRNA的表达水平;Western blot检测胞浆/胞核NF-κB p65蛋白和p-IKBα/IκBα的表达变化,利用ELISA检测促炎因子IL-1β和TNF-α的浓度变化。研究结果1.CYLD在大鼠局灶脑缺血/再灌注后大脑皮质缺血周边区的时空表达规律及电针对其表达变化的干预作用。实时荧光定量PCR检测结果显示:与sham组相比较,局灶脑缺血/再灌注后6 h CYLD mRNA表达开始下降,24 h时降到最低水平,48 h时CYLD mRNA开始有所提高,72 h时CYLD mRNA表达最高,且相较于sham组表达量升高(每个时间点P<0.001);与MCAO/R组对比,MCAO/R+EA组的CYLD mRNA水平从12 h到72 h持续升高,具有统计学意义(每个时间点P<0.05)。Western blot检测结果显示:CYLD蛋白表达于sham组;在局灶脑缺血/再灌注后,再灌注24 h蛋白表达降到最低,48 h时蛋白表达开始升高,72h时达到最高(每个时间点P<0.05);与MCAO/R组相比,MCAO/R+EA组的CYLD蛋白表达水平从24 h到72 h持续升高,具有统计学意义(每个时间点P<0.05);免疫荧光双标显示:局灶脑缺血/再灌注72 h后,CYLD蛋白主要表达于大脑皮质缺血周围区的神经元胞浆。2.局灶脑缺血/再灌注后CYLD表达上调具有保护神经和抗炎的作用。在局灶脑缺血/再灌注72h后,MCAO/R+LV-CYLD组大鼠的神经功能较MCAO/R组明显提高,且具有统计学意义(P<0.05);而与之相反的是,与MCAO/R组相比,MCAO/R+LV-shCYLD组大鼠的神经功能降低,具有统计学意义(P<0.05)。TTC染色结果显示与神经功能评分相一致。ELISA检测发现,大鼠局灶脑缺血/再灌注72 h后,大脑缺血皮质周围区的TNF-α和IL-1β的浓度,MCAO/R+LV-CYLD组比 MCAO/R 组明显降低(P<0.05);MCAO/R 组比 MCAO/R+LV-shCYLD组明显降低,其差异具有统计学意义(P<0.05)。3.电针需通过上调大脑缺血皮质周围区CYLD的表达抑制NF-κB信号通路,从而减轻缺血性脑卒中的炎性损伤。在CYLD基因沉默后,电针改善神经功能和降低脑梗死体积的效果明显减弱。免疫荧光双标检测:在大脑缺血皮质的周围区CX3CL1蛋白与神经元共表达,且与MCAO/R相比,MCAO/R+EA组明显降低神经元上CX3CL1的表达;而MCAO/R+LV-shCYLD+EA组神经元上CX3CL1的表达多于MCAO/R+EA组。另外,实时荧光定量PCR检测发现,相较于MCAO/R+EA 组,MCAO/R+LV-shCYLD+EA 组 Bc12a1a mRNA 的表达水平较高,具有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示:再灌注24 h后,MCAO/R+LV-shCYLD+EA组活化的小胶质细胞多于MCAO/R+EA组,且细胞胞体大,突起回缩变粗;ELISA检测显示:MCAO/R+EA 组 TNF-α和 IL-1β 的浓度比 MCAO/R+LV-shCYLD+EA 组明显降低(P<0.05,P<0.05)。Western blot结果显示:在CYLD基因被沉默后,MCAO/R+LV-shCYLD+EA组的CYLD蛋白表达水平下降的同时,p-IκBα/IκBα水平比明显升高,胞浆/胞核NF-κBp65蛋白的表达水平比明显降低,具有统计学意义(P<0.05,P<0.05,P<0.05);另外,免疫荧光双标也显示MCAO/R+LV-shCYLD+EA组CYLD的表达明显减少,而NF-κBp65相应的增多且明显表达于胞核(P<0.05,P<0.05)。结论1.在局灶脑缺血/再灌注6h后,CYLD mRNA和蛋白表达下降,24 h降到最低,48 h开始上升,72 h升到最高;电针可在再灌注24 h后上调大脑缺血皮质周围区CYLD蛋白的表达;另外,CYLD蛋白主要表达于大脑缺血皮质周围区神经元胞浆。2.过表达CYLD对大鼠局灶脑缺血/再灌注后具有神经保护和减轻炎性损伤的作用;3.电针可能通过上调神经元上CYLD的表达,阻止NF-κB核转位,进而降低神经元上CX3CL1的表达,抑制小胶质细胞的过度活化,降低促炎因子的浓度,最终减轻局灶脑缺血/再灌注后炎性损伤。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）

李琼莉^[8]（2018）在《电针通过AKT/mTOR/P70S6K信号通路促进局灶脑缺血/再灌注大鼠脑内血管再生的研究》一文中研究指出目的:1.观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠神经功能恢复的影响;2.探讨电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血区CD34~+微血管、CD34~+VEGFR2~+血管密度和脑梗死体积的影响;3.探讨电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血区AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、P70S6K、p-P70S6K蛋白表达的影响;4.探讨电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血区MMP-9、VEGF、HIF-1α蛋白和基因表达的影响;5.探讨电针及RAPA干预对AKT/mTOR/P70S6K信号通路活化的影响,初步确定电针促进大脑皮质缺血区血管再生的机制。方法:180只雄性成年SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(I/R)、电针组(I/RE)和RAPA+电针组(抑制剂组,I/RER)。采用改良线栓法制备SD大鼠右侧局灶脑缺血/再灌注(MCAO/R)模型。根据局灶脑缺血2 h后再灌注的时间,将每个组各分为再灌注12 h、1 d、2 d、3 d和7 d五个亚组。电针刺激大鼠“百会”穴(GV 20)和左侧“四关”穴(合谷LI 4/太冲LR 3),每次刺激30 min,每日1次。Garcia18分制神经功能评分体系评估神经功能恢复情况。TTC染色检测局灶脑缺血再灌注7 d后各组脑梗死体积。免疫组织化学染色检测脑缺血再灌注3 d、7 d后各组别大脑皮质缺血区CD34~+微血管的表达。免疫荧光双标法测定再灌注7 d后各组大鼠大脑皮质缺血区CD34~+VEGFR2~+血管表达。Western Blot检测大脑皮质缺血区AKT/mTOR/P70S6K和VEGF/HIF-1信号通路相关蛋白的表达。qRT-PCR检测大脑皮质缺血区HIF-1/VEGF信号通路相关mRNA表达。qRT-PCR和免疫组织化学染色分别检测大脑皮质缺血区MMP-9 mRNA和阳性细胞的表达。结果:1.各组不同时间点大鼠神经功能评分在模型组、电针组和抑制剂组中,随着时间延长神经功能评分逐渐增加,但是在再灌注12 h、1 d和2 d后并没有显着差别。与模型组相比,电针组在再灌注3 d和7 d后神经功能评分显着增高(P<0.01)。电针组3 d和7 d时间点神经功能评分比抑制剂组高(P<0.05)。2.电针对再灌注7 d后各组大鼠脑梗死体积的影响与模型组相比较,再灌注7 d后电针组脑梗死体积显着减少(P<0.01)。与电针组相比较,再灌注7 d后抑制剂组脑梗死体积明显增多(P<0.01)。3.电针对再灌注3 d和7 d后各组大鼠大脑皮质缺血区CD34~+微血管的影响与假手术组相比,模型组7 d CD34~+微血管密度增加(P<0.05);与模型组相比,电针组3 d和7 d CD34~+微血管数目明显增加(P<0.01);使用抑制剂RAPA后,抑制剂组与电针组相比,CD34~+微血管的密度减少(P<0.05)。4.电针对再灌注7 d后各组大鼠大脑皮质缺血区CD34~+VEGFR2~+血管的影响与模型组相比较,再灌注7 d后电针组中CD34~+VEGFR2~+血管明显增加(P<0.01)。与电针组相比,抑制剂组中CD34~+VEGFR2~+血管减少(P<0.01)。5.电针对局灶脑缺血/再灌大脑皮质缺血区AKT/mTOR/P70S6K信号通路的影响与假手术组相比,模型组中p-AKT的表达在再灌注12 h后无明显改变,在再灌注1 d、2 d和3 d后表达增加(P<0.05),在再灌注2 d后达到高峰;与模型组相比,电针组中各时间点p-AKT的表达从12 h开始明显增加并持续到再灌注7 d后仍维持在较高的水平(P<0.001);与电针组相比,抑制剂组中各时间点p-AKT的表达明显降低(P<0.01)。与假手术组相比,模型组组中p-mTOR和p-P70S6K的表达在再灌注2 d、3 d和7 d后增加(P<0.05),在3 d达到高峰;与模型组相比,电针组中各时间点p-mTOR和p-P70S6K的表达明显增加(P<0.001);与电针组相比较,抑制剂组中各时间点p-mTOR和p-P70S6K的表达降低(P<0.01)。6.电针对脑皮质缺血区MMP-9 mRNA和阳性细胞的影响表达与假手术组相比,模型组中各时间点MMP-9 mRNA的表达增加(P<0.001),在再灌注3 d后达到高峰。与模型组相比,电针组中MMP-9mRNA表达在再灌注1 d后减少(P<0.05)但是在再灌注3 d和7 d后明显增加(P<0.01)。与电针组相比,抑制剂组中每个时间点MMP-9mRNA的表达均减少(P<0.01)。假手术中有少量的MMP-9阳性细胞。与假手术组相比,模型组中各个时间点MMP-9阳性细胞均增加(P<0.001),在再灌注7 d后达到高峰。与模型组相比,电针组中MMP-9阳性细胞在再灌注1 d后减少(P<0.05)但是在再灌注3 d和7 d后明显增加(P<0.01)。抑制剂组中MMP-9阳性细胞比电针组MMP-9阳性细胞明显减少(P<0.01)。7.电针对局灶脑缺血/再灌后大脑皮质缺血区VEGF/HIF-1信号通路的影响与假手术组相比,模型组中HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白的表达均增加(P<0.01);与模型组相比较,电针组中HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白的表达显着增加(P<0.001);与电针组相比较,抑制剂组中HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。结论:1.电针能促进局灶脑缺血/再灌注大鼠神经功能的恢复;2.电针能激活AKT/mTOR/P70S6K和VEGF/HIF-1信号通路;3.电针治疗能增加脑皮质缺血区CD34~+微血管和CD34~+VEGFR2~+血管的密度,减少脑缺血区脑梗死体积;4.电针可能通过激活AKT/mTOR/P70S6K信号通路促进MMP-9介导的血管再生、减少梗死体积和促进神经功能缺失的恢复,从而减轻脑缺血引起的脑损伤。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）

马宏梅^[9]（2018）在《电针上调Tax1结合蛋白1表达抑制大鼠局灶脑缺血/再灌注炎性损伤》一文中研究指出目的:众所周知,脑卒中给家庭和社会带来沉重的负担。炎性损伤是局灶脑缺血/再灌注后的重要损伤机制。核因子-κB(NF-κB)信号通路是炎性损伤主要信号通路。而Tax1结合蛋白1(TAX1BP1)是NF-κB信号通路激活的重要负调控靶点,通过募集、结合锌指蛋白A20抑制NF-κB信号通路的激活。本研究通过基因沉默的方法探讨TAX1BP1在电针治疗大鼠局灶脑缺血/再灌注后炎性损伤中的作用机制。方法:本研究采用基因沉默TAX1BP1的方法,改良线栓法规范制备右侧大脑中动脉闭塞再通(MCAO/R)模型,电针SD大鼠“百会(GV 20)”穴和病侧“四关”穴(“合谷(LI 4)”/“太冲(LR 3)”穴)。分组为假手术(SHAM)组,脑缺血/再灌注(MCAO/R)组、脑缺血/再灌注+电针(MCAO/R+EA)组、脑缺血/再灌注+电针+基因沉默(MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1)组、脑缺血/再灌注+电针+空病毒组(MCAO/R+EA+Vehicle)组。检测神经功能评分、脑梗死体积、TAX1BP1的表达情况、NF-κB信号通路的激活情况。结果:1.局灶脑缺血/再灌注72 h后,MCAO/R组与SHAM组相比神经功能评分降低(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.01);MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比,神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死体积减少(P<0.05);MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与MCAO/R+EA组相比,神经功能评分降低(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05);MCAO/R+EA+Vehicle组与MCAO/R+EA组相比,神经功能评分和脑梗死体积差异没有统计学意义(P>0.05)。2.MCAO/R组与SHAM组相比,TAX1BP1蛋白表达增加,在再灌注12 h、24 h、48 h时差异有统计学意义(P<0.05);MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比,TAX1BP1蛋白表达进一步增加,在再灌注12 h、24 h、48 h、72 h时差异有统计学意义(P<0.05),且再灌注24 h为表达高峰。3.TAX1BP1与A20共同主要表达在缺血区大脑皮质细胞胞浆,且TAX1BP1主要在神经元上表达。4.局灶脑缺血2 h/再灌注24 h后,MCAO/R组与SHAM组相比,TAX1BP1 m RNA表达增加(P<0.01);MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比,TAX1BP1 m RNA表达增加(P<0.01);MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与MCAO/R+EA组相比,TAX1BP1m RNA表达减少(P<0.01);MCAO/R+EA+Vehicle组与MCAO/R+EA组相比,TAX1BP1 m RNA表达差异没有统计学意义(P>0.05)。5.局灶脑缺血2 h/再灌注24 h,MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比,TAX1BP1、A20蛋白表达增加(P<0.05);P-IKKβ、P-IкBα、nucleus-p65蛋白表达减少(P<0.05);MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与MCAO/R+EA组相比,TAX1BP1、A20蛋白表达减少(P<0.05),P-IKKβ、P-IкBα、nucleus-p65蛋白表达增加(P<0.05);MCAO/R+EA+Vehicle组与MCAO/R+EA组相比,A20、P-IKKβ、P-IкBα、nucleus-p65蛋白表达差异没有统计学意义(P>0.05)。6.局灶脑缺血2 h/再灌注24 h,MCAO/R组与SHAM组相比,Iba-1m RNA和GFAP m RNA表达增加(P<0.01);MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比,Iba-1 m RNA和GFAP m RNA表达减少(P<0.01);MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与MCAO/R+EA组相比,Iba-1 m RNA、GFAP m RNA表达增加(P<0.01);MCAO/R+EA+Vehicle组与MCAO/R+EA组相比,Iba-1m RNA、GFAP m RNA表达差异没有统计学意义(P>0.05)。7.免疫荧光显示局灶脑缺血2 h/再灌注24 h后,MCAO/R组与SHAM组相比,TAX1BP1蛋白表达阳性细胞数增加(P<0.001);MCAO/R+EA组与MCAO/R组相比,TAX1BP1蛋白表达阳性细胞数增加(P<0.001);MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组与MCAO/R+EA组相比,TAX1BP1蛋白阳性细胞数减少(P<0.001);MCAO/R+EA+Vehicle组与MCAO/R+EA组相比,TAX1BP1蛋白表达阳性细胞数差异没有统计学意义(P>0.05)。MCAO/R组、MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组小胶质细胞和星型胶质细胞激活增加,形态变大,分支缩短,数量增多;MCAO/R+EA组、MCAO/R+EA+Vehicle组的小胶质细胞激活减少;MCAO/R组、MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组NF-κB p65主要表达在胞核,MCAO/R+EA组、MCAO/R+EA+Vehicle组NF-κB p65主要表达在胞浆。8.免疫组化显示局灶脑缺血2 h/再灌注24 h时,MCAO/R组、MCAO/R+EA+LV-TAX1BP1组NF-κB p65主要表达在胞核,MCAO/R+EA组、MCAO/R+EA+Vehicle组的NF-κB p65主要表达在胞浆。结论:电针通过上调TAX1BP1的表达抑制局灶脑缺血/再灌注后NF-κB信号通路的激活,抑制NF-κB的核转位,抑制小胶质细胞和星型胶质细胞的激活,减少局灶脑缺血/再灌注后的脑梗死体积,促进局灶脑缺血/再灌注后的神经功能恢复。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）

李琼莉,蒋锦,马宏梅,詹剑,张莹^[10]（2018）在《电针通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区血管再生的研究》一文中研究指出目的:观察电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K表达及CD34~+微血管密度变化的影响,探讨电针促进大脑缺血皮质区血管再生的机制。方法:140只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、模型+电针组(电针组)、模型+电针+哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)特异性抑制剂雷帕霉素(Rapamycin,RAPA)组(抑制剂组);采用线栓法制备SD大鼠右侧局灶脑缺血/再灌注模型,缺血2h后将假手术组、模型组、电针组和抑制剂组各分为再灌注12h、24h、48h、72h、7d五个亚组;取大鼠"百会"穴(GV 20)及左侧"四关"穴(合谷LI 4/太冲LR 3)为电针刺激穴位,刺激时间30min/次,每日1次,最长持续7d;采用Western Blot检测各组大脑缺血皮质区磷酸化的蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-AKT)、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、磷酸化的核糖体蛋白S6乳激酶(p-ribosomal protein S6 kinase,p-P70S6K)蛋白的表达水平;免疫组化法检测大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34~+微血管血管的表达;Longa法检测神经功能。结果:与假手术组相比,模型组p-AKT蛋白的表达在24h、48h和72h增加(P<0.05),模型组p-mTOR和p-P70S6K的蛋白表达在48h、72h和7d增加(P<0.05),与模型组相比较,电针组各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达均显着增加(P<0.01),在RAPA的作用下,抑制剂组中各个时间点p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K蛋白的表达明显低于电针组(P<0.05);与模型组相比,电针组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34~+微血管的表达明显增多(P<0.01),与电针组相比,抑制剂组再灌注72h和7d大脑缺血皮质区VEGFR2蛋白、CD34~+血管减少(P<0.05);与模型组和抑制剂组相比,电针组再灌注72h、7d神经功能评分明显改善(P<0.05)。结论:电针可提高大鼠局灶脑缺血/再灌注大脑缺血皮质区p-AKT、p-mTOR和p-P70S6K的表达,可能通过AKT/mTOR/P70S6K通路促进大鼠大脑缺血皮质区血管的再生和神经功能的恢复。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2018年04期）

局灶脑缺血论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

目的探讨姜黄素减轻局灶脑缺血/再灌注损伤的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(tMCAO)和姜黄素组(Cur,100 mg/kg腹腔注射)(n=15)。于再灌注后24 h,用Longa评分评价大鼠神经功能;RT-qPCR检测大脑皮质缺血半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA含量;免疫荧光共聚焦检测大脑缺血半暗带内NeuN阳性细胞数量和Gli蛋白在细胞内分布。结果再灌注后24 h,Cur组大鼠Longa评分明显低于tMCAO组(P<0.05);Cur组大脑皮质缺血半暗带内NueN阳性神经元较tMCAO组明显增多(P<0.05);与sham相比,tMCAO组大脑皮质半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA表达明显升高(P<0.05),Cur组上述mRNA进一步升高(P<0.05);sham组缺血半暗带内Gli-1蛋白主要分布在细胞质,缺血后Gli-1蛋白部分转位至细胞核,Cur组Gli-1蛋白主要分布在细胞核。结论姜黄素治疗可促进局灶脑缺血/再灌注模型大鼠神经功能恢复,减少大脑皮质缺血半暗带内神经元丢失。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

局灶脑缺血论文参考文献

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