导读:本文包含了表皮样上皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:β-catenin,系统性硬皮病,Wnt,β-catenin信号通路,上皮-间质转化
表皮样上皮细胞论文文献综述
刘金娟,杨宏发,李勇坚,陈艳明[1]（2019）在《β-catenin在硬皮病皮损中的表达及其对人表皮角质形成细胞上皮-间质转化的影响》一文中研究指出目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)在系统性硬皮病(SSc)患者皮损中的表达及其对人表皮角质形成细胞上皮-间质转化(EMT)的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测45例SSc患者皮损组织及20例健康成人皮肤组织中β-catenin、Snail1、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)的表达情况。采用不同质量浓度Wnt10b[0(空白对照)、2、4 ng/mL]处理人表皮角质形成细胞HaCaT 48 h,免疫荧光实验检测β-catenin在HaCaT细胞中的定位;实时荧光定量PCR检测HaCaT细胞中Snail1、Snail2 mRNA水平;Western blot法检测HaCaT细胞中β-catenin、波形蛋白(Vimentin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、E-cadherin蛋白表达。结果β-catenin、Snail1、E-cadherin阳性率在SSc患者皮损组织中依次为100%、88.89%和2.22%,在健康成人皮肤组织中依次为0%、10.00%和95.00%,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,不同质量浓度Wnt10b(2、4 ng/mL)处理可诱导HaCaT细胞中β-catenin表达上调并促进β-catenin由细胞质向细胞核中转位,同时还可以提高HaCaT细胞中Snail1和Snail2 mRNA表达(P<0.05),并上调Vimentin、N-cadherin蛋白表达和下调E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。结论 SSc皮损中存在异常活化的Wnt/β-catenin信号通路及异常表达的EMT相关蛋白,且激活Wnt/β-catenin信号通路可促进HaCaT细胞EMT的发生。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
黄江涛[2]（2019）在《表皮生长因子受体（EGFR）对奶山羊乳腺上皮细胞增殖的初步研究》一文中研究指出表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)是酪氨酸受体家族ErbB中重要成员之一,参与细胞增殖、迁移和分化等过程。本研究以奶山羊乳腺上皮原代细胞为试验材料,过表达EGFR基因并检测对细胞增殖活性的影响;添加EGF以及EGFR信号通路相关蛋白的抑制剂,检测EGFR对细胞增殖的影响、同时检测Akt以及ERK1/2信号通路的激活情况以及细胞周期蛋白的变化。获得的主要研究成果如下:(1)通过对奶山羊乳腺上皮原代细胞中进行不同浓度的EGF(0,12.5,25,50,100 ng/ml)处理,得到适宜乳腺上皮细胞中生长的浓度,结果显示12.5~50 ng/mL EGF可以促进乳腺上皮细胞的增殖。使用不同浓度AG1478处理奶山羊乳腺上皮细胞,10μmol/L的AG1478可以显着降低细胞增殖活性。成功地将pcDNA3.1-EGFR真核表达载体转染于山羊原代乳腺上皮细胞,RT-qPCR结果显示EGFR基因的mRNA水平上调25倍以上;WB结果显示,过表达EGFR基因与EGF(50 ng/mL)共同处理后,EGFR蛋白的磷酸化水平显着增加(P<0.01)。Hoechst/PI染色结果表明,对过表达EGFR的山羊乳腺上皮细胞进行EGF处理后,细胞数量明显增加;AG1478(10μmol/L)处理使细胞数目明显减少,细胞存活能力明显降低(P<0.01)。流式细胞仪检测发现,EGF(50ng/mL)增加了S期与G_2期的细胞比例,AG1478使细胞周期阻滞在G_1期,说明EGF对细胞周期的促进作用与EGFR活化关系密切。(2)血清饥饿16 h后,EGF(50 ng/mL)刺激乳腺上皮细胞,EGFR磷酸化水平随EGF处理时间延长而显着增加,ERK1/2和AKT磷酸化明显上升。EGFR抑制剂AG1478(10μmol/L)处理乳腺上皮细胞1 h后,EGF(50 ng/mL)介导的AKT、ERK1/2的磷酸化水平都显着降低。山羊乳腺上皮细胞中添加10μmol/L AG1478或10μmol/L Gefitinib 24 h后发现,P21蛋白水平明显上升,细胞周期蛋白Cyclin E1以及周期蛋白激酶CDK2蛋白水平显着下降。EGF处理乳腺上皮细胞后周期蛋白激酶CDK2表达明显增加;与EGF组相比,500 nmol/ml MK2206及1μmol/ml U0126处理乳腺上皮细胞24 h后,CDK2表达降低,说明EGFR通过下游AKT以及ERK1/2信号蛋白可调控CDK2的表达。综上所述,本试验初步研究了EGFR信号通路在奶山羊乳腺上皮细胞中的作用。通过添加EGF以及EGFR抑制剂,证明了EGFR对奶山羊乳腺上皮细胞增殖具有促进作用,ERK1/2和AKT信号通路可显着调控CDK2激酶的表达,为明确EGFR信号通路在奶山羊乳腺发育中的作用提供了理论依据。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-06-01）
王丽霞[3]（2019）在《表皮生长因子对断奶仔猪肠道功能与上皮细胞更新的影响及机制研究》一文中研究指出本文旨在研究表皮生长因子(epidermal growth factor;EGF)对断奶仔猪肠道功能与上皮细胞更新的影响及机制。将42头21日龄断奶仔猪(杜×长×大;初始体重为6.44±0.12 kg)随机分为叁组:(1)基础日粮(对照组);(2)基础日粮+200μg/kg EGF;(3)基础日粮+400μg/kg EGF。每组有14头仔猪,进行为期14天的试验。在试验的第7天各组随机选取7头仔猪采集样品,剩余的仔猪在试验的第14天屠宰采样用于分析仔猪生长性能、营养物质消化率,小肠形态学、消化酶活性、营养物质转运载体的表达、肠道上皮细胞增殖分化以及表皮生长因子受体(EGFR)、Wnt/β-catenin和mTOR信号通路的活性。结果表明:(1)断奶仔猪的生长性能在各处理组间没有显着差异(P>0.05)。在试验的第14天,200μg/kg EGF显着提高了粗蛋白的表观消化率(P<0.05),趋向于增加磷的消化率(P=0.094)。同时,400μg/kg EGF显着提高了钙的表观消化率(P<0.05)。(2)在试验的第7天,200μg/kg EGF趋向于增加小肠远段绒毛高度(P=0.069)和小肠近段绒毛高度与隐窝深度的比值(P=0.060),但是降低了小肠中段绒毛宽度(P<0.05)。在试验开始后的第14天,日粮中添加200μg/kg EGF提高了小肠中段绒毛高度、隐窝深度和绒毛高度/隐窝深度(P<0.05)。(3)日粮中添加400μg/kg EGF趋向于降低小肠中段粘膜中蔗糖酶活性在试验的第7天(P=0.060)和第14天(P=0.098)。200μg/kg EGF增加了转运载体Slc2a2,Slc6a19和Slc15a1 mRNA的表达以及转运蛋白SGLT1和PEPT1的表达量(P<0.05)。然而,转运载体Slc5a1,Slc7a1,Slc1a1,VDR和TRPV6的表达水平在各组间没有显着差异(P>0.05)。此外,日粮中添加400μg/kg EGF增加了钙转运载体S100G mRNA的表达水平(P<0.05)。(4)在整个试验时期,200μg/kg EGF显着增加了小肠近端、小肠中段和小肠远段Ki-67阳性细胞数(P<0.01)。在试验的第7天,饲喂200μg/kg EGF降低了脂肪酸结合蛋白(I-FABP)的表达量(P<0.05)。在试验的第14天,400μg/kg EGF上调了碱性磷酸酶mRNA的表达水平(P<0.05);200μg/kg EGF趋向于提高细胞增殖核裂原mRNA的表达(P=0.066)。(5)在整个试验时期,200μg/kg EGF增加了小肠近端、小肠中段和小肠远段杯状细胞数和内分泌细胞数(P<0.05)。在试验的第7天,400μg/kg EGF上调了溶菌酶蛋白水平和mRNA的表达(P<0.05)。(6)日粮中添加200μg/kg EGF显着增加了杯状细胞功能标志基因mucin2和ITF3以及分泌细胞分化转录因子Atoh1 mRNA的表达水平(P<0.05)。与对照组相比,200或400μg/kg EGF组增加了转录因子Gif1,SPDEF和Pdx1的表达量(P<0.05),但是降低了转录因子Elf3mRNA的表达水平(P<0.05)。(7)日粮中添加200μg/kg EGF提高了绒毛上皮细胞中EGFR的表达和non-p-β-catenin与β-catenin的比值(P<0.05)。然而隐窝上皮细胞中EGFR的表达在各组间均没有显着差异(P>0.10)。此外,日粮中添加200或400μg/kg EGF提高了小肠粘膜中mTOR的磷酸化水平和隐窝上皮细胞中non-p-β-catenin/β-catenin的值(P<0.05)。以上结果表明,低剂量EGF(200μg/kg)改善了断奶仔猪肠道形态结构和消化吸收功能,而且EGF通过影响EGFR、Wnt/β-catenin和mTOR信号通路促进了肠道上皮细胞的增殖分化。因此,EGF可以作为一种饲料添加剂改善断奶仔猪肠道发育。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-05-01）
金爱,王宏键,王旭东[4]（2019）在《表皮生长因子对乳腺癌细胞上皮-间质转化的影响及钙蛋白酶的介导作用》一文中研究指出目的:观察表皮生长因子(EGF)对人乳腺癌细胞上皮间质转化(EMT)的影响,探讨钙蛋白酶(Calpain)在其中的作用。方法:常规培养雌激素受体(ER)阳性乳腺癌细胞MCF-7和ER阴性MDA-MB-231细胞,EGF诱导EMT并适时加入Calpain抑制剂Calpeptin预处理;划痕实验观察细胞迁移能力,蛋白印迹实验检测细胞FN和E-cadherin蛋白表达。结果:EGF(50μg/L)处理24 h和48 h均显着增加MCF-7和MDA-MB-231细胞迁移(P<0.01);EGF处理24 h、48 h、72 h时均能诱导MCF-7和MDA-MB-231细胞FN表达上调和E-cad表达下调(P<0.01),在48 h时具有最佳诱导效应;Calpeptin(10μmol/L)预处理能显着抑制EGF诱导的MCF-7和MDA-MB-231细胞迁移(P<0.01);48 h时, Calpeptin预处理能显着抑制EGF诱导的MCF-7和MDA-MB-231细胞FN表达上调和E-cad表达下调(P<0.01)。结论:EGF能诱导乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞EMT和迁移,该效应可能与Calpain的介导作用相关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年04期）
缪伟贤[5]（2019）在《表皮生长因子受体和HER2在膀胱移行上皮细胞癌中的过度表达及其意义》一文中研究指出目的分析表皮生长因子受体和HER2在膀胱移行上皮细胞癌中的过度表达及意义。方法选择惠州市中心人民医院收治的100例膀胱移行上皮细胞癌患者(研究组)及健康膀胱组织的体检人群100例(参照组)进行观察,观察时间为2016年1月—2018年6月,针对两组观察对象实施免疫组织化学SP法检验,观察对比两组观察对象之间的指标差异。结果研究组100例膀胱移行上皮细胞癌患者检测后的表皮生长因子受体及HER2的过度表达率明显高于对照组健康人群(对照组无表达),两组相比差异有统计学有意义。研究组中表皮生长因子受体的过度表达在不同病理特征之间存在明显差异,HER2的过度表达与临床分期存在关系差异有统计学意义。结论表皮生长因子受体及HER2在膀胱移行上皮细胞癌中的过度表达及病情发展具有一定的相关性,两个指标均呈现过度表达状态表明患者预后较差。(本文来源于《黑龙江医学》期刊2019年03期）
刘娟娟,张婷,米芋枚[6]（2019）在《呼吸道合胞病毒感染对气道上皮细胞表皮生长因子受体、紧密连接相关蛋白及黏蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染气道上皮细胞后对表皮生长因子受体(EGFR)、紧密连接相关蛋白occludin及E-cadherin、黏蛋白MUC5AC表达的影响,并探讨可能的机制。方法体外实验分两组,以人气道黏液上皮细胞NCI-H292细胞为研究对象,紫外线下灭活的RSV加入NCI-H292细胞培养基中作为对照组,迅速解冻的RSV感染NCI-H292细胞为RSV感染组。48 h后通过Western blot法检测occludin、E-cadherin、磷酸化EGFR(p-EGFR)及EGFR的蛋白表达水平;采用细胞免疫荧光技术观察两组细胞occludin、E-cadherin的分布及表达;采用RT-PCR法检测两组MUC5AC mRNA的表达。结果 RSV感染组occludin、E-cadherin的蛋白表达水平较对照组下降(P<0.05)。RSV感染组p-EGFR及EGFR蛋白的表达水平较对照组升高(P<0.05)。RSV感染组MUC5AC mRNA表达水平较对照组增加(P<0.05)。结论 RSV可破坏气道上皮细胞间的紧密连接,促进黏蛋白的分泌,影响气道的屏障功能。EGFR的磷酸化在上述过程中起重要作用。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年03期）
刘文静,沈晓宇,李琳琳,马锐[7]（2019）在《肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药相关上皮间质转化基因筛选及其调控通路分析》一文中研究指出目的基于生物信息学方法,在肺腺癌细胞中筛选出与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药、与上皮间质转化(EMT)相关的差异基因,构建蛋白互作网络,进一步筛选出枢纽基因,分析枢纽基因在肺腺癌与正常组织之间的差异表达。方法用GEO数据库中的肺腺癌细胞EGFR-TKI耐药基因表达谱芯片和EMT基因表达谱芯片共同筛选,STRING构建蛋白互作网络,MCODE分析蛋白互作网络的功能模块与枢纽基因,Oncomine分析枢纽基因在肺腺癌与正常组织之间的差异表达。结果细胞周期依赖性激酶阻滞基因1B(CDKN1B)、肌微管素相关蛋白3(MTMR3)是网络枢纽基因。CDKN1B参与有丝分裂细胞周期、苏氨酸激酶、酶复合物、P53信号通路、PI3K/AKT信号通路等调控过程; MTMR3参与磷脂酰肌醇信号通路、磷脂醇激酶、肌酸肌醇代谢等调控过程。与正常组织比较,CDKN1B在肺腺癌组织的表达降低,MTMR3在肺腺癌组织的表达升高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论本研究发现了与肺腺癌细胞EGFR-TKI耐药与EMT相关的枢纽基因CDKN1B、MTMR3及其调控通路,这有助于分析肺腺癌EGFR-TKI耐药机制,寻找靶向治疗的分子标记物。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年02期）
南程成,鲁学文[8]（2019）在《脂质体包埋人表皮生长因子激活上皮细胞活性的研究》一文中研究指出目的:制备脂质体包裹的人表皮生长因子(h EGF),并观察其对上皮细胞增殖与迁移的影响。方法:通过逆向蒸发法制备h EGF脂质体,体外培养人表皮细胞,细胞划痕后以不同浓度的h EGF脂质体处理12 h,观察细胞迁移距离;以4μg·ml~(-1)h EGF脂质体处理上皮细胞24 h后,MTT法观察细胞增殖。结果:h EGF脂质体较h EGF溶液稳定性更好,且对表皮细胞迁移和增殖有更强的促进作用。结论:h EGF脂质体更稳定高效,在表皮修复方面有更好的应用前景。(本文来源于《中国药师》期刊2019年01期）
黄昭明,刘正人,聊识君,虞小亭,肖苏健[9]（2018）在《利多卡因对表皮生长因子诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化和迁移能力的影响》一文中研究指出目的探讨利多卡因对表皮生长因子(EGF)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞(MDA-MB-231)上皮间质转化(EMT)和迁移能力的影响。方法以未经处理的MDA-MB-231细胞为空白对照组(A组),以10 ng/mL EGF处理的为EGF组(B组),在10 ng/mL EGF中分别加入50、500、5 000μmol/L的利多卡因(C、D、E组)干预MDA-MB-231细胞;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测利多卡因对MDA-MB-231细胞活性的影响,划痕实验检测MDA-MB-231细胞迁移能力的变化,Western blot检测MDA-MB-231细胞EMT标记蛋白紧密连接蛋白-1(ZO-1)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果与A组相比,EGF处理后(B、C、D、E组)MDA-MB-231细胞活性和迁移能力增强(P<0.05),Western blot显示上皮标志分子ZO-1蛋白表达减少(P<0.001),间质标志分子MMP-9(P<0.001)蛋白表达增强;而利多卡因500μmol/L(D组)、5 000μmol/L(E组)与EGF联合干预MDA-MB-231细胞后,其迁移能力与细胞活性较B组降低,ZO-1蛋白表达上调,MMP-9蛋白表达下调。结论利多卡因可抑制EGF诱导的MDA-MB-231细胞EMT和迁移。(本文来源于《广东医学》期刊2018年S2期）
陈晓冬,杨建宇[10]（2018）在《表皮生长因子通过EGFR/AKT信号通路对视网膜色素上皮细胞增殖和迁徙的影响》一文中研究指出目的:探讨表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)对视网膜色素上皮(retinal pigment epithelial,RPE)细胞增殖和迁徙的影响。方法:体外培养人RPE细胞株(ARPE-19细胞),给予不同浓度EGF处理ARPE-19细胞,通过噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)实验、5-溴脱氧尿苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)吸收实验和细胞划痕实验检测EGF对ARPE-19细胞活力、增殖和迁徙的影响;通过Western blot法检测EGF对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)蛋白表达的影响。结果:MTT实验显示50、100ng/mL EGF处理12h诱导ARPE-19细胞活力增加;BrdU吸收实验显示100ng/mL EGF处理24h诱导BrdU染色阳性ARPE-19细胞数增加;细胞划痕实验显示100ng/mL EGF处理24h可以诱导ARPE-19细胞迁徙能力增加。Western blot检测显示使用10~100ng/mL EGF处理细胞12h或者100ng/mL EGF处理细胞15~180min均可以诱导磷酸化EGFR(pEGFR)表达升高和总EGFR表达降低,同时也可以诱导磷酸化AKT(pAKT)表达升高,但是对总AKT表达无显着影响。结论:EGF通过EGFR/AKT信号通路增加RPE细胞的活力、增殖和迁徙能力,可能对增殖性玻璃体视网膜病变中RPE细胞的异常增殖和迁徙起到重要作用。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2018年03期）
表皮样上皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
表皮生长因子受体(Epidermal growth factor receptor,EGFR)是酪氨酸受体家族ErbB中重要成员之一,参与细胞增殖、迁移和分化等过程。本研究以奶山羊乳腺上皮原代细胞为试验材料,过表达EGFR基因并检测对细胞增殖活性的影响;添加EGF以及EGFR信号通路相关蛋白的抑制剂,检测EGFR对细胞增殖的影响、同时检测Akt以及ERK1/2信号通路的激活情况以及细胞周期蛋白的变化。获得的主要研究成果如下:(1)通过对奶山羊乳腺上皮原代细胞中进行不同浓度的EGF(0,12.5,25,50,100 ng/ml)处理,得到适宜乳腺上皮细胞中生长的浓度,结果显示12.5~50 ng/mL EGF可以促进乳腺上皮细胞的增殖。使用不同浓度AG1478处理奶山羊乳腺上皮细胞,10μmol/L的AG1478可以显着降低细胞增殖活性。成功地将pcDNA3.1-EGFR真核表达载体转染于山羊原代乳腺上皮细胞,RT-qPCR结果显示EGFR基因的mRNA水平上调25倍以上;WB结果显示,过表达EGFR基因与EGF(50 ng/mL)共同处理后,EGFR蛋白的磷酸化水平显着增加(P<0.01)。Hoechst/PI染色结果表明,对过表达EGFR的山羊乳腺上皮细胞进行EGF处理后,细胞数量明显增加;AG1478(10μmol/L)处理使细胞数目明显减少,细胞存活能力明显降低(P<0.01)。流式细胞仪检测发现,EGF(50ng/mL)增加了S期与G_2期的细胞比例,AG1478使细胞周期阻滞在G_1期,说明EGF对细胞周期的促进作用与EGFR活化关系密切。(2)血清饥饿16 h后,EGF(50 ng/mL)刺激乳腺上皮细胞,EGFR磷酸化水平随EGF处理时间延长而显着增加,ERK1/2和AKT磷酸化明显上升。EGFR抑制剂AG1478(10μmol/L)处理乳腺上皮细胞1 h后,EGF(50 ng/mL)介导的AKT、ERK1/2的磷酸化水平都显着降低。山羊乳腺上皮细胞中添加10μmol/L AG1478或10μmol/L Gefitinib 24 h后发现,P21蛋白水平明显上升,细胞周期蛋白Cyclin E1以及周期蛋白激酶CDK2蛋白水平显着下降。EGF处理乳腺上皮细胞后周期蛋白激酶CDK2表达明显增加;与EGF组相比,500 nmol/ml MK2206及1μmol/ml U0126处理乳腺上皮细胞24 h后,CDK2表达降低,说明EGFR通过下游AKT以及ERK1/2信号蛋白可调控CDK2的表达。综上所述,本试验初步研究了EGFR信号通路在奶山羊乳腺上皮细胞中的作用。通过添加EGF以及EGFR抑制剂,证明了EGFR对奶山羊乳腺上皮细胞增殖具有促进作用,ERK1/2和AKT信号通路可显着调控CDK2激酶的表达,为明确EGFR信号通路在奶山羊乳腺发育中的作用提供了理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
表皮样上皮细胞论文参考文献
[1].刘金娟,杨宏发,李勇坚,陈艳明.β-catenin在硬皮病皮损中的表达及其对人表皮角质形成细胞上皮-间质转化的影响[J].四川大学学报(医学版).2019
[2].黄江涛.表皮生长因子受体（EGFR）对奶山羊乳腺上皮细胞增殖的初步研究[D].西北农林科技大学.2019
[3].王丽霞.表皮生长因子对断奶仔猪肠道功能与上皮细胞更新的影响及机制研究[D].湖南师范大学.2019
[4].金爱,王宏键,王旭东.表皮生长因子对乳腺癌细胞上皮-间质转化的影响及钙蛋白酶的介导作用[J].贵州医科大学学报.2019
[5].缪伟贤.表皮生长因子受体和HER2在膀胱移行上皮细胞癌中的过度表达及其意义[J].黑龙江医学.2019
[6].刘娟娟,张婷,米芋枚.呼吸道合胞病毒感染对气道上皮细胞表皮生长因子受体、紧密连接相关蛋白及黏蛋白表达的影响[J].中国当代儿科杂志.2019
[7].刘文静,沈晓宇,李琳琳,马锐.肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药相关上皮间质转化基因筛选及其调控通路分析[J].临床军医杂志.2019
[8].南程成,鲁学文.脂质体包埋人表皮生长因子激活上皮细胞活性的研究[J].中国药师.2019
[9].黄昭明,刘正人,聊识君,虞小亭,肖苏健.利多卡因对表皮生长因子诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化和迁移能力的影响[J].广东医学.2018
[10].陈晓冬,杨建宇.表皮生长因子通过EGFR/AKT信号通路对视网膜色素上皮细胞增殖和迁徙的影响[J].国际眼科杂志.2018
标签：β-catenin; 系统性硬皮病; Wnt; β-catenin信号通路; 上皮-间质转化;