导读:本文包含了缺氧损伤电位论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电位,线粒体,脑干,胰岛素,听觉,损伤,细胞。
缺氧损伤电位论文文献综述
穆亚萌,江涌,徐文仓[1]（2016）在《缺氧损伤对人脐静脉内皮细胞抗氧化能力、Ca~(2+)依赖的叁磷腺苷酶活性、Ca~(2+)浓度及线粒体膜电位的影响》一文中研究指出目的探讨缺氧损伤对离体培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304)抗氧化能力、Ca~(2+)依赖的叁磷腺苷酶(Ca~(2+)-ATPase)活性、线粒体膜电位(MMP)和细胞内Ca~(2+)浓度等的影响。方法将ECV304细胞分为正常组和缺氧组。正常组用无血清培养基培养,缺氧组用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)孵育ECV304细胞5 h,建立缺氧损伤模型。倒置显微镜下观察2组细胞形态的变化,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,流式细胞仪测定细胞周期、细胞凋亡、细胞内Ca~(2+)浓度及MMP的变化,化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)分泌量及Ca~(2+)-ATPase活性。结果正常组细胞贴壁良好,细胞饱满、排列紧密,透明度好;缺氧组细胞出现皱缩,细胞间排列疏松、紊乱。缺氧组细胞吸光度值为0.91±0.12,低于正常组的1.30±0.25(P<0.05)。缺氧组G0/G1期细胞所占比例为(88.53±1.36)%,高于正常组的(81.27±0.25)%(P<0.05);S期细胞所占比例为(5.17±0.21)%,低于正常组的(6.07±0.25)%(P<0.05);缺氧组细胞凋亡率为(19.75±0.81)%,高于正常组的(9.83±1.77)%(P<0.05)。正常组MDA、GSH含量,一氧化氮(NO)分泌量,SOD、Ca~(2+)-ATPase活性分别为(0.40±0.23)、(3.85±0.18)、(14.21±0.39)μmol·L-1、(64.61±0.05)×103U·L-1、(18.90±1.09)U·mgprot-1;缺氧组以上各指标分别为(1.65±0.24)、(3.34±0.13)、(78.70±5.29)μmol·L-1、(35.33±0.04)×103U·L-1、(5.80±0.31)U·mgprot-1;与正常组相比,缺氧组细胞SOD活性、GSH含量及Ca~(2+)-ATPase活性均降低,MDA含量增加,NO分泌量升高(P<0.05)。缺氧组细胞内Ca~(2+)荧光强度为(572.82±49.40)%,高于正常组的(505.97±19.40)%(P<0.05)。缺氧组细胞MMP为(182.07±6.00)%,低于正常组的(217.60±16.40)%(P<0.05)。结论 Na2S2O4作用于ECV304细胞引起细胞缺氧损伤,其机制可能与MMP降低、细胞内Ca~(2+)浓度升高和细胞抗氧化能力及Ca~(2+)-ATPase活性减弱相关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2016年09期）
黄清松,李红枝,郑敏,陈爱葵[2]（2014）在《姬松茸多糖对缺氧-缺糖损伤的神经细胞线粒体膜电位和凋亡的影响》一文中研究指出为研究姬松茸多糖对受损神经细胞线粒体膜电位和凋亡的影响,以大鼠海马神经细胞缺氧-缺糖再给氧为模型,以水提醇沉法自制姬松茸多糖浸膏处理细胞,应用四氮唑盐比色(MTT)法检测细胞线粒体活性,采用流式细胞仪检测凋亡细胞百分率和线粒体膜电位(MMP)的变化,并测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果显示,与对照组相比,缺氧-缺糖5h后给氧,神经细胞凋亡率和LDH释放率极显着增加,并随给氧时间延长而增高,线粒体活性和MMP则极显着降低,并随给氧时间的延长而进一步下降;姬松茸多糖能明显降低细胞凋亡率和LDH释放率,提高线粒体活性和MMP,与缺氧-缺糖再给氧组相比均有显着差异。表明,姬松茸多糖可抑制缺氧-缺糖再给氧损伤所致的MMP降低,抑制细胞凋亡的发生,而对海马神经细胞发挥保护作用。(本文来源于《河南农业科学》期刊2014年02期）
吴叶娟,步仰高,王杨,黑明燕,陈志武[3]（2013）在《IGF-1对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠脑细胞线粒体膜电位的影响》一文中研究指出目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)急性期新生小鼠脑细胞线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。方法采用改良Rice方法制备新生小鼠HIBD动物模型。7日龄C57/BL新生小鼠91只随机分为正常对照组(n=7)、假手术组(n=22)、缺氧缺血组(HI组,n=22)、假手术+IGF-1组(n=18)、HI+IGF-1组(n=22)。假手术+IGF-1组、HI+IGF-1组在术后即刻予腹腔注射IGF-1(50μg/kg),假手术组、HI组注射等体积生理盐水,各组于术后0、3、6、12、24、48 h取大脑皮质、海马、丘脑,制成单细胞悬液以罗丹明123(Rho123)标记后使用流式细胞仪测定脑细胞线粒体膜电位。结果①皮质、海马、丘脑分别在术后3、6、12 h出现肿胀、凋亡,HI后48 h神经元肿胀、变性最明显,具有凋亡特征神经细胞达高峰;②正常对照组、假手术组、假手术+IGF-1组皮质、海马、丘脑各部位在不同时点平均荧光强度差异无统计学意义;③IGF-1对大脑皮质损伤修复有两个间期,对丘脑修复延迟且作用时间短;④HI组脑细胞平均荧光强度的升高最先出现在皮质(术后3 h),其次为海马(术后6 h),最后在丘脑(术后12 h),HI+IGF-1组各部位脑细胞平均荧光强度低于HI组(P<0.01)。结论IGF-1可以减轻HIBD后脑水肿,减少神经细胞凋亡;推测IGF-1的神经保护作用可能与减轻HIBD急性期新生小鼠各部位脑细胞线粒体膜电位的降低、改善线粒体功能有关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2013年09期）
汪吉梅,周文浩,程国强,王来栓,蒋泽栋[4]（2013）在《最大长度序列脑干听觉诱发电位在头部低温治疗新生猪缺氧缺血性脑损伤中的动态变化》一文中研究指出目的探讨头部低温对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生猪最大长度序列脑干听觉诱发电位(MLS-BAEP)的影响。方法 16头5～7 d的新生猪随机分为3组:常温正常组(n=4)、缺氧缺血(HI)组(n=6)、HI低温组(n=6)。采用双侧颈总动脉阻断和机械通气吸入6%的氧气制备HIBD模型。缺氧缺血后2 h低温组采用选择性头部低温治疗24 h。各组分别在HI前、HI后12 h、24 h、36 h、48 h、60 h、72 h、4 d、7 d、10 d、13 d、15 d进行MLS-BAEP测试。结果 HI组与正常组相比,从HI后72 h开始,各波潜伏期和峰间期明显延长,第7天达到高峰,第10天开始逐渐恢复,但除Ⅰ波潜伏期外,其他指标仍明显长于正常组,直至HI后15 d仍然没有恢复正常。HI低温组Ⅲ波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅴ峰间期在HI后60 h至7 d,Ⅴ波潜伏期和Ⅲ～Ⅴ峰间期在HI后72 h至7 d均明显短于HI组(P<0.05)。结论新生猪HI后脑干听觉通路的外周部分和中枢部分均受累,表现为MLS-BAEP的各潜伏期和峰间期的明显延长,中枢损害在HI后第7天达到高峰,第15天仍然没恢复正常。HI低温治疗可明显减轻HIBD的脑干损伤。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2013年06期）
吴叶娟[5]（2013）在《胰岛素样生长因子-1对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠脑细胞线粒体膜电位的影响》一文中研究指出目的：探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）急性期新生小鼠脑细胞线粒体膜电位m的影响。方法：采用改良Rice方法，将右侧颈总动脉永久性结扎后再置8%O2缺氧舱中持续缺氧2h制备新生小鼠右脑HIBD动物模型。7日龄C57/BL新生小鼠91只随机分为正常对照组(n=7)、假手术组(n=22)、缺氧缺血（HI）组(n=22)、假手术+IGF-1组(n=18)、HI+IGF-1组(n=22)。正常对照组不做任何处理，假手术组仅分离右侧颈总动脉，但不结扎；假手术+IGF-1组、HI+IGF-1组在手术后即刻给予腹腔注射IGF-1（50ug/kg），假手术组、HI组注射等体积生理盐水，观察小鼠早期神经行为变化，取五组小鼠各时点脑组织HE染色、Nissl染色观察病理形态学改变，术后48h采用干湿法分别测定假手术组、模型组、HI+IGF-1组脑含水量；各组小鼠于术后0、3、6、12、24、48h取大脑皮质、海马、丘脑，制成单细胞悬液后以罗丹明123（Rhodamin123，Rho123）染色标记，并利用流式细胞仪分别测定各部位脑细胞线粒体膜电位m的变化。结果：（1）HI后48h右侧脑含水量显着高于假手术组左、右脑（P＜0.01）；HI+IGF-1组右侧脑含水量明显低于HI组（P＜0.01）。（2）HI+IGF-1组新生小鼠24h后神经行为异常发生率明显低于HI组（P＜0.01）。（3）HE染色、Nissl染色显示正常对照组、假手术组、假手术+IGF-1组双侧脑组织和HI组左侧脑组织结构无病理改变，HI组右侧脑组织出现水肿、变性、凋亡和坏死，大脑皮质、海马、丘脑分别在术后3、6、12h出现肿胀、凋亡。HI后48h神经元肿胀、变性最为明显，具有凋亡特征的神经细胞达高峰。HI+IGF-1组右侧脑组织水肿、变性、凋亡和坏死均较HI组减轻，具有凋亡特征的神经细胞明显减少。（4）正常对照组、假手术组、假手术+IGF-1组新生小鼠大脑皮质、海马、丘脑各部位在不同时间点平均荧光强度无明显差异（P>0.05）。HI组新生小鼠脑细胞线粒体膜电位m的降低最先出现在大脑皮质（术后3h），其次为海马（术后6h），最后在丘脑（术后12h）；HI+IGF-1组各部位脑细胞线粒体膜电位m高于HI组（P＜0.01）。结论：应用IGF-1干预治疗可明显减轻缺氧缺血造成的脑水肿，降低HIBD后早期神经行为异常发生率，减少神经细胞凋亡，HIBD新生小鼠脑细胞线粒体膜电位m的降低最先出现在大脑皮质，其次为海马，最后在丘脑；推测外源性IGF-1的神经保护作用可能与IGF-1减轻HIBD急性期新生小鼠各部位脑细胞线粒体膜电位m的降低，改善线粒体功能有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2013-03-01）
马前军[6]（2011）在《血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大经典瞬时电位通道的表达改变及其对缺氧复氧损伤的影响》一文中研究指出目的:观察血管紧张素(Angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的肥大心肌细胞经典瞬时受体电位(Canonical Transient Receptor Potential, TRPC)通道表达变化以及其对细胞缺氧复氧损伤的影响。探讨经典瞬时受体电位通道表达的分子机制和其在缺氧复氧诱导凋亡中的作用。方法:1.分离、培养健康新生Spraque-Dawley大鼠(2-5日龄)的心肌细胞2.终浓度为0.1μM血管紧张素Ⅱ刺激前述细胞48小时,诱导心肌细胞肥大。3.心肌肥大的鉴定:用BCA法测定细胞蛋白浓度,[3H]-亮氨酸掺入法检测心肌细胞蛋白质合成速率,应用Motic Images 1.3软件测量心肌细胞的表面积。4.实验分成7组:它们是对照组,AngⅡ组,SKF96365+AngⅡ组, Losartan+AngⅡ组,PD123319+AngⅡ组,U73122+AngⅡ组及CsA+AngⅡ组。5.样本进行细胞缺氧(5%CO2+95%N2)6小时,然后复氧(5%CO2+21%O2)4小时培养来模拟心肌的缺血再灌注。6.采用实时定量PCR技术检测心肌细胞经典瞬时受体电位通道TRPC1、TRPC2、TRPC3、TRPC4、TRPC5、TRPC6和TRPC7 mRNA的表达。7.采用蛋白杂交印迹技术,检测细胞经典瞬时受体电位通道TRPC1、TRPC3和TRPC6以及肌细胞结构蛋白α-fodrin的表达。8.采用Annexin V FITC/PI双染色进行流式细胞检测和Hoechst33258染色技术测定细胞凋亡率。结果:1.终浓度为0.1μM血管紧张素Ⅱ成功诱导出肥大心肌细胞。与对照组相比,血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞48h后,[3H]-亮氨酸掺入明显增加,(分别为2103±203 CPM/孔,n=6;1239±154 CPM/孔,n=6;p<0.05)。血管紧张素Ⅱ组的蛋白浓度高于空白对照组(分别为1503±146μg/well,n=6;1075±118μg/well,n=6;p<0.05)。Motic Images 1.3软件测量发现血管紧张素Ⅱ组细胞的表面积增加1.46倍。2.血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞48小时后,定量RT-PCR检测TPRC的mRNA发现: TRPC1和TRPC3的mRNA表达上调, mRNA的量分别是空白对照组的1.45倍和1.24倍(p<0.05,n=4);TRPC6的mRNA未发现有明显变化,(p>0.05,n=4);而TRPC2、TRPC4、TRPC5以及TRPC7的mRNA低于对照组(p<0.05,n=4)。3.运用蛋白杂交印迹技术发现,在AngⅡ组TRPC1对GAPDH的相对密度比要高于对照组,而在AngⅡ组中TRPC3与TRPC6对GAPDH的相对密度比无明显变化。表明血管紧张素Ⅱ在蛋白水平上调TRPC1表达,但未影响TRPC3和TRPC6表达。4.加入血管紧张素Ⅱ前,分别先加入AT1受体阻滞剂Losartan、AT2受体阻滞剂PD123319、磷脂酶C(Phospholipase C, PLC)抑制剂U73122、TRPC通道阻滞剂SKF96365和钙调神经磷酸酶抑制剂环孢素A(Cyclosporin A, CsA)。蛋白杂交印迹技术检测发现,Losartan+AngⅡ组的TRPC1低于AngⅡ组与对照组,这在U73122+AngⅡ组, SKF96365+AngⅡ组和CsA+AngⅡ组也呈现同样的结果。但PD123319+AngⅡ组是个例外。这表明Losartan, U73122, SKF96365和CsA都能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌细胞TRPC1的高表达。而AT2受体阻滞剂PD123319对血管紧张素Ⅱ刺激的TRPC1高表达无明显影响。5.[3H]-亮氨酸掺入法检测发现,SKF96365+AngⅡ组的放射性强度(1452±172 CPM/well)小于AngⅡ组放射性强度(2103±203 CPM/well)(n=6;p<0.05)。同时发现SKF96365+AngⅡ组的细胞表面积小于AngⅡ组,是空白对照组的1.29倍,而AngⅡ组的细胞表面积是对照组的1.46倍,两者相比有明显差异(p<0.05)。表明SKF96365能部分抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。6.心肌细胞缺氧6小时后再复氧4小时进行缺氧复氧损伤检测。(1)对照组,AngⅡ组与SKF96365+AngⅡ组的乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase, LDH)值和坏死率无显着差异(p>0.05)。(2)Annexin V FITC/PI双染色检测和Hoechst33258染色检测凋亡率,发现在AngⅡ组中凋亡率最高, SKF96365+AngⅡ组的凋亡率低于AngⅡ组。这表明SKF96365能降低凋亡率。(3)剪切α-fodrin蛋白与完整α-fodrin蛋白的比值在SKF96365+AngⅡ组高于对照组而低于AngⅡ组。结论1.体外培养新生大鼠心肌细胞时,0.1μM浓度的血管紧张素Ⅱ可安全成功地诱导出心肌细胞肥大。2.血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞中,其TRPC1的mRNA和蛋白表达上调;阻滞TRPC可以部分抑制血管紧张素Ⅱ诱导的细胞肥大,TRPC1在心肌肥大过程中发挥十分重要的作用。3.血管紧张素Ⅱ诱导TRPC1通道高表达的机制可能为:结合AT1受体- PLC-钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子这一途径来上调TRPC1表达,并通过TRPC1自身正反馈进一步上调。4.血管紧张素Ⅱ诱导的肥大细胞因TRPC1高表达在缺氧复氧时更易发生凋亡,TRPC1通过钙蛋白酶(Calpain)参与肥大细胞凋亡。5. TRPC1有望成为一个新的干预位点,从而减轻肥大心肌缺氧复氧损伤,最终改善患者预后。(本文来源于《苏州大学》期刊2011-05-01）
薛梅,陈吉庆,周艳[7]（2009）在《新生鼠缺氧缺血性脑损伤早期闪光视觉诱发电位和血清神经元特异性烯醇化酶浓度改变监测》一文中研究指出目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)发生后0、6、12、24、48h早期闪光视觉诱发电位(F-VEP)和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度改变。方法:SD新生大鼠80只,随机分为假手术组和HIBD组,每组均40只,按HIBD动物模型建立后0、6、12、24、48h对应的时段每组每时段各8只,采用闪光刺激法检测各组大鼠视觉诱发电位,采用免疫放射分析法(RIMA)检测血清NSE浓度。结果:HIBD组0、6、12、24、48h各时段F-VEP潜伏期较假手术组均明显延长(P均<0.001),各组波幅明显降低(P均<0.001);HIBD组血清NSE浓度在0、6、12h与假手术组比较差异均无显着性,24h比假手术组明显升高(P<0.001)。结论:F-VEP有助于早期监测HIBD的发生。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2009年24期）
薛梅,杨丽[8]（2009）在《新生大鼠缺氧缺血性脑损伤早期闪光视觉诱发电位和血清神经元特异性烯醇化酶浓度监测》一文中研究指出目的观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)发生后0、6、12、24、48h早期闪光视觉诱发电位(F-VEP)和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度改变,探讨F-VEP对HIBD的早期监测作用。方法SD新生大鼠80只,随机分为假手术组和HIBD组,每组均40只,按HIBD动物模型建立后0、6、12、24、48h对应的时段每组每时段各8只,采用闪光刺激法检测各组大鼠视觉诱发电位,采用免疫放射分析法(RIMA)检测血清NSE浓度。结果HIBD组0、6、12、24、48h各时段F-VEP潜伏期较假手术组均明显延长(t=6.90,P<0.001;t=7.24,P<0.001;t=16.85,P<0.001;t=18.56,P<0.001;t=16.00,P<0.001),波幅明显降低(t=4.73,P<0.001;t=5.47,P<0.001;t=5.43,P<0.001;t=9.19,P<0.001;t=8.12,P<0.001);HIBD组血清NSE浓度在0、6、12h与假手术组差异均无显着性,24h比假手术组明显升高(t=24.21,P<0.001)。结论新生大鼠HIBD发生早期F-VEP波形迅速发生改变,主要表现为潜伏期延长,波幅降低,血清NSE浓度在HIBD后24小时明显升高,提示F-VEP有助于早期监测缺氧缺血性脑损伤的发生。(本文来源于《第六届江浙沪儿科学术会议暨儿科学基础与临床研究进展学术班论文汇编》期刊2009-11-26）
黄华品,赵江佩,车春晖,郑安,江芳[9]（2007）在《慢性缺氧性脑损伤模型诱发电位观察》一文中研究指出目的探讨大鼠慢性间断性缺氧后,脑诱发电位与慢性缺氧性脑损伤的关系,探讨脑诱发电位对缺氧性脑病的评估价值。方法在建立慢性间断性缺氧大鼠模型的基础上,雄性SD大鼠随机分成缺氧组(hypoxia group,H组)和对照组(normal group,N组),H组随机分为缺氧2周组(H2组)和缺氧4周组(H4组)2个亚组;N组随机分为正常2周组(N2组)和正常4周组(N4组)2个亚组。测定各组大鼠的脑干听觉诱发电位和短潜伏期体感诱发电位。结果BAEP的检测结果,H4和H2组大鼠、、波峰潜伏期,-、-波峰间期与N4和N2组相比显着延长(P<0.05);H4组、波PL,-、-波IPL与H2组相比显着延长(P<0.05);SLSEP的检测结果,H4和H2组N1、P1波PL与N4和N2组比较显着延长(P<0.05);H4组N1、P1波PL与H2组相比显着延长(P<0.05)。结论BAEP和SLSEP的改变与慢性缺氧性脑损伤及损伤的程度明显相关,是反映缺氧性脑损伤比较敏感的指标。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2007年04期）
庞鹤,朱陵群,张文生,王硕仁,牛福玲[10]（2006）在《丹参素对缺氧/缺糖损伤的神经细胞线粒体膜电位和凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察丹参素对神经细胞SH-SY5Y缺氧/缺糖损伤时线粒体膜电位(MMP)和凋亡的影响。方法:将SH-SY5Y细胞分为5组:对照组、模型组、尼莫地平组及丹参素15、30mg/L组,给予相应处理后分别培养2、4、6、12h。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色实验检测线粒体活性,流式细胞术检测细胞凋亡百分率和线粒体膜电位,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死百分率。结果:缺氧/缺糖损伤2h,模型组的线粒体活性和MMP水平较对照组显着降低(P<0.01),并随缺氧/缺糖损伤时间的延长而变化越显着。而细胞凋亡和坏死的百分率均较对照组显着升高(P<0.01),形态学观察也发现染色质凝聚,核碎裂,凋亡小体产生,随着缺氧/缺糖时间的延长,细胞凋亡的发生也越来越多,坏死的细胞也增多。丹参素能显着提高SH-SY5Y细胞线粒体膜电位和活性,降低细胞凋亡及坏死的百分率,其作用随剂量增加而作用增加。结论:丹参素可抑制缺氧/缺糖损伤所致的线粒体膜电位和活性的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用,抑制神经细胞凋亡的发生。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2006年06期）
缺氧损伤电位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为研究姬松茸多糖对受损神经细胞线粒体膜电位和凋亡的影响,以大鼠海马神经细胞缺氧-缺糖再给氧为模型,以水提醇沉法自制姬松茸多糖浸膏处理细胞,应用四氮唑盐比色(MTT)法检测细胞线粒体活性,采用流式细胞仪检测凋亡细胞百分率和线粒体膜电位(MMP)的变化,并测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率。结果显示,与对照组相比,缺氧-缺糖5h后给氧,神经细胞凋亡率和LDH释放率极显着增加,并随给氧时间延长而增高,线粒体活性和MMP则极显着降低,并随给氧时间的延长而进一步下降;姬松茸多糖能明显降低细胞凋亡率和LDH释放率,提高线粒体活性和MMP,与缺氧-缺糖再给氧组相比均有显着差异。表明,姬松茸多糖可抑制缺氧-缺糖再给氧损伤所致的MMP降低,抑制细胞凋亡的发生,而对海马神经细胞发挥保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧损伤电位论文参考文献
[1].穆亚萌,江涌,徐文仓.缺氧损伤对人脐静脉内皮细胞抗氧化能力、Ca~(2+)依赖的叁磷腺苷酶活性、Ca~(2+)浓度及线粒体膜电位的影响[J].新乡医学院学报.2016
[2].黄清松,李红枝,郑敏,陈爱葵.姬松茸多糖对缺氧-缺糖损伤的神经细胞线粒体膜电位和凋亡的影响[J].河南农业科学.2014
[3].吴叶娟,步仰高,王杨,黑明燕,陈志武.IGF-1对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠脑细胞线粒体膜电位的影响[J].安徽医科大学学报.2013
[4].汪吉梅,周文浩,程国强,王来栓,蒋泽栋.最大长度序列脑干听觉诱发电位在头部低温治疗新生猪缺氧缺血性脑损伤中的动态变化[J].中国当代儿科杂志.2013
[5].吴叶娟.胰岛素样生长因子-1对缺氧缺血性脑损伤新生小鼠脑细胞线粒体膜电位的影响[D].安徽医科大学.2013
[6].马前军.血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大经典瞬时电位通道的表达改变及其对缺氧复氧损伤的影响[D].苏州大学.2011
[7].薛梅,陈吉庆,周艳.新生鼠缺氧缺血性脑损伤早期闪光视觉诱发电位和血清神经元特异性烯醇化酶浓度改变监测[J].现代医药卫生.2009
[8].薛梅,杨丽.新生大鼠缺氧缺血性脑损伤早期闪光视觉诱发电位和血清神经元特异性烯醇化酶浓度监测[C].第六届江浙沪儿科学术会议暨儿科学基础与临床研究进展学术班论文汇编.2009
[9].黄华品,赵江佩,车春晖,郑安,江芳.慢性缺氧性脑损伤模型诱发电位观察[J].中风与神经疾病杂志.2007
[10].庞鹤,朱陵群,张文生,王硕仁,牛福玲.丹参素对缺氧/缺糖损伤的神经细胞线粒体膜电位和凋亡的影响[J].中华中医药杂志.2006
论文知识图
