烟碱传递论文_胡琦,刘振伟,刘传缋

导读:本文包含了烟碱传递论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:烟碱,突触,神经节,受体,氧化物,细胞,兴奋性。

烟碱传递论文文献综述

胡琦,刘振伟,刘传缋^[1]（2007）在《叁环哌酯对海马脑片神经元烟碱受体及谷氨酸能兴奋性突触传递的阻断作用》一文中研究指出目的研究中枢抗胆碱药叁环哌酯(TCPN)对海马脑片神经元烟碱受体(nAChR)及谷氨酸能兴奋性突触传递的阻断作用。方法采用海马脑片盲法全细胞记录技术,以自发兴奋性与抑制性突触后电流(sEPSC和sIPSC)为观测指标。结果TCPN(10～500μmol.L-1)浓度依赖地对抗nAChR激动剂碘化二甲基苯基哌嗪(DMPP)增强海马脑片CA1锥体神经元sEPSC的作用,500μmol.L-1完全阻断DMPP的增强作用。同时,TCPN浓度依赖地直接抑制神经元的sEPSC。但TCPN不抑制神经元的sIPSC,也不阻断DMPP对sIPSC的增强作用。结论TCPN对海马脑片神经元突触传递的影响具有双重作用,既能通过阻断谷氨酸能突触前末梢nAChR而抑制sEPSC,同时还能直接抑制sEPSC。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2007年05期）

何萍,莫宁^[2]（2006）在《氯化钐对大鼠颈上神经节烟碱传递的影响(英文)》一文中研究指出背景:稀土元素因其独特的理化性质,具有广泛的生物效应,并具有一定的神经毒性。研究已经发现某些稀土元素如镧、钆等对神经肌肉接头和交感神经节突触传递具有一定的影响,但钐对突触传递的影响及机制尚不明确。目的:观察氯化钐对大鼠交感神经节-颈上神经节烟碱型突触传递的影响,分析其可能作用途径。设计:以细胞为观察对象,对照实验。单位:广西医科大学药理教研室。材料:选用成年Wistar大鼠40只,雌雄不拘,体质量250～320g。氯化钐由氧化钐氯化处理后得到。氧化钐由广西医科大学刘达元教授赠送,纯度99.5%,相对分子质量348.7。氯化乙酰胆碱、氨甲酰胆碱均为美国Sigma公司产品。方法:实验于2001-09/2002-12在广西医科大学实验中心神经药理学实验室完成。①将大鼠急性放血处死后,迅速将颈上神经节连同节前神经干离体后固定在浴槽内,节前神经干置于吸引电极内供电刺激。用体积分数0.95的O2和体积分数0.05的CO2混合气饱和,pH为7.4±0.05,恒温(35±0.5)℃的克氏液持续灌流标本。用内充3mol/LKCl、尖端电阻30～60MΩ的玻璃微电极穿刺离体颈上神经节神经元进行细胞内生物电记录。单脉冲(频率0.2～0.5Hz;波宽0.5～1ms;刺激强度2～10V)刺激交感节前神经干,可在颈上神经节细胞内记录到快兴奋性突触后电位。用乙酰胆碱(0.1mmol/L)或氨甲酰胆碱(0.1mmol/L)灌流神经节30～60s可记录到颈上神经节细胞膜除极反应。②比较1×(10-7～10-4)mol/L氯化钐灌流对颈上神经节细胞快兴奋性突触后电位、膜电位、膜电阻和乙酰胆碱、氨甲酰胆碱膜除极发应的影响;在灌流高钙(10mmol/L)克氏液易化快兴奋性突触后电位后,继用含氯化钐的高钙克氏液灌流,观察氯化钐对高钙易化快兴奋性突触后电位作用的影响。实验中所用药物均用克氏液或改良克氏液配成相应浓度直接灌流神经节。③采用配对t检验比较灌流药物前后生物电差异。主要观察指标:①氯化钐对大鼠颈上神经节的快兴奋性突触后电位的影响。②对颈上神经节细胞膜电位和膜电阻的影响。③对乙酰胆碱和氨甲酰胆碱膜除极化反应的影响。④氯化钐对高钙(10mmol/L)易化快兴奋性突触后电位作用的影响。结果:①1×(10-7～10-4)mol/L的氯化钐能可逆性地抑制大鼠颈上神经节的快兴奋性突触后电位[1×10-4,1×10-5,1×10-6,1×107mol/L的氯化钐对大鼠颈上神经节细胞快兴奋性突触后电位幅度抑制百分率分别为(49.78±13.85)%(n=20),(39.05±4.05)%(n=10),(29.83±9.73)%(n=10),(16.30±2.16)%(n=10),P<0.05～0.01]。1×10-4mol/L的氯化钐可使顺行动作电位变成快兴奋性突触后电位(n=5)。②1×10-4mol/L的氯化钐灌流对乙酰胆碱(n=5)和氨甲酰胆碱(n=7)膜除极化反应无明显影响(P>0.05)。③1×(10-7～10-4)mol/L对颈上神经节细胞膜电位、膜电阻无明显影响(n=67,P>0.05)。④1×10-4mol/L氯化钐能拮抗高钙(10mmol/L)对快兴奋性突触后电位的易化作用(n=5,P<0.01)。结论:氯化钐通过突触前机制抑制大鼠交感神经节颈上神经节烟碱传递,可能与抑制突触前钙离子内流有关。(本文来源于《中国临床康复》期刊2006年18期）

蒋文高,莫宁^[3]（2005）在《银杏叶提取物对离体大鼠颈上神经节突触烟碱传递的影响》一文中研究指出目的 :研究银杏叶提取物 (EGb76 1 )对离体大鼠颈上神经节烟碱传递的影响。方法 :应用细胞内生物电记录技术观察了EGb76 1给药前后 ,离体大鼠颈上神经节f EPSP的幅值、膜电位、膜电阻、Ach和Carb引起的膜除极化反应及高钙易化f EPSP的幅值等指标的变化。结果 :在 1 0 6～ 1 0 3 g/L浓度下 ,EGb76 1能可逆性地部分或完全地抑制快兴奋性突触后电位 (f EPSP) ,抑制作用在高钙溶液中仍然存在 ,但不影响外源性乙酰胆碱 (Ach)和氨甲酰胆碱 (Carb)引起的膜除极化反应 ;EGb76 1单独灌流对细胞膜电位、膜电阻无明显影响。结论 :1 0 6～ 1 0 3 g/L的EGb76 1对离体大鼠颈上神经节突触烟碱传递的抑制作用与突触前机制有关 ,可能抑制了突触前膜的钙离子内流。(本文来源于《温州医学院学报》期刊2005年01期）

莫宁,王鲁,侯华新^[4]（2004）在《羧乙基锗倍半氧化物对神经节烟碱传递的影响(英文)》一文中研究指出背景:羧乙基锗倍半氧化物(carboxyethygermaniumsesquioxide,Ge-132)是近30年研究较多的具有多种生物活性的有机锗化合物,临床试验性用于老年痴呆症和及其他多种疾病的预防和治疗。但有机锗对神经系统作用环节及机制尚未见文献报道较少。目的:探索Ge-132对大鼠颈上神经节细胞及烟碱传递过程的影响。设计:非随机自身对照实验性研究。地点和材料:实验在广西医科大学实验中心神经药理学实验室完成。材料:成年Wistar大鼠30只,雌雄兼用。干预:大鼠急性处死后,迅速将颈上神经节连同节前神经离体,用950mL/LO2和50mL/LCO2混合气饱和的,pH为7.4±0.05的克氏溶液,恒温(35±0.5)℃持续灌流。用内充灌3M-KCl溶液的玻璃微电极穿刺离体颈上神经节神经元进行细胞内记录。所有的药物均用Kreb液中配成相应浓度直接灌流神经节。主要观察指标:快兴奋性突触后电位(FEPSP)。结果:①Ge-132在1×10-4mol/L或更高浓度,可逆地抑制刺激节前神经引起的FEPSP的幅度,并可使动作电位发放频率减少。②对乙酰胆碱(ACh)引起的膜除极反应无显着的影响。③对细胞膜被动膜性质无明显的影响。结论:Ge-132对烟碱传递的抑制作用可能是其使突触前ACh释放减少所至。(本文来源于《中国临床康复》期刊2004年19期）

刘振伟,杨胜,张永祥,刘传缋^[5]（2003）在《突触前α7烟碱受体对海马神经元兴奋性突触传递的调控(英文)》一文中研究指出采用盲法膜片钳技术观察突触前烟碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,nAChRs)对海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性突触传递的调控作用。结果显示,nAChRs激动剂碘化二甲基苯基哌嗪(dimethylphenyl-piperazini-um iodide,DMPP)不能在CA1区锥体神经元上诱发出烟碱电流。DMPP对CA1区锥体神经元自发兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic current,sEPSC)具有明显的增频和增幅作用,并呈现明显的浓度依赖关系。DMPP对微小兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic Current,mEPSC)具有增频作用,但不具有增幅作用。上述DMPP增强突触传递的作用不能被nAChRs拮抗剂美加明、六烃季铵和双氢-B-刺桐丁所阻断,但可被α-银环蛇毒素阻断。上述结果提示,海马脑片CA1区锥体神经元兴奋性突触前nAChRs含有对α-银环蛇毒素敏感的α7亚单位,其激活可增强海马CA1区锥体神经元突触前递质谷氨酸的释放,从而对兴奋性突触传递发挥调控作用。(本文来源于《生理学报》期刊2003年06期）

蒋文高^[6]（2003）在《银杏叶提取物对离体大鼠颈上神经节烟碱传递的影响》一文中研究指出目的：研究银杏叶提取物（EGb761）对离体大鼠颈上神经节烟碱传递过程的影响。方法：应用细胞内生物电记录技术。结果：EGb761在10-6～10-1g/L的浓度灌流神经节1～10分钟，可逆性的部分或完全抑制42个实验细胞的快兴奋性突触后电位（f-EPSP），其中38个细胞不伴有膜电位的改变，4个细胞伴有膜的缓慢除极化，膜电位恢复到原水平时，抑制作用仍然存在；10-6～10-1g/L的EGb761单独灌流24个细胞1～10分钟，21个细胞的膜电位无变化，2个细胞轻度除极化和1个细胞发生先超极化后除极化的双向反应；2.0～3.5×10-1g/L的EGb761灌流（n=10）使细胞膜发生除极化（n=7），无变化（n=2）和超级化（n=1）的反应；膜电阻均无可测性改变；10-1g/L的EGb761不影响乙酰胆碱（Ach）和氨甲酰胆碱（Carb）引起的膜除极化反应。结论：10-6～10-1g/L的EGb761对离体大鼠颈上神经节突触烟碱传递的抑制作用与突触前机制有关，可能抑制了突触前膜的钙离子内流，从而减少了Ach递质的释放，使f-EPSP的幅度减小甚至消失(本文来源于《广西医科大学》期刊2003-05-01）

何萍,莫宁^[7]（2001）在《氯化钐对大鼠离体颈上神经节烟碱传递的影响》一文中研究指出目的 :研究氯化钐 (Sam arium Chloride,Sm Cl3 )对大鼠离体颈上神经节烟碱传递过程的影响。方法 :细胞内生物电记录技术。结果 :Sm Cl3 在 10 - 4 ～ 10 - 1 mm ol/ L的浓度时 ,可逆地抑制快兴奋性突触后电位 (f- EPSP) ,但对乙酰胆碱(ACh)和氨甲酰胆碱 (Carb)膜除极化反应无显着的影响 ;对细胞膜电位、膜电阻亦无明显影响。Sm Cl3 (10 - 1 mm ol/ L )能拮抗高钙 (10 mm ol/ L )对 f- EPSP的易化作用 (P <0 .0 1)。结论 :Sm Cl3 对烟碱传递的抑制作用是通过突触前机制 ,可能与抑制钙的内流有关(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2001年06期）

刘振伟,刘傅缋^[8]（2001）在《叁环呱酯对海马神经元烟碱受体及突触传递的阻断作用》一文中研究指出目的:叁环呱酯(Tricyclopinate,TCPN)是我们研究所自行设计合成的一类中枢抗胆硷药,它除了具有强效抗M受体作用外,还具有强效抗N受体作用。在中枢神经系统,TCPN浓度依赖地对抗槟榔城诱发的小鼠震颤,表现为抗M样作用;同时,它还能与脑内的烟硷受体(nAChR)结合,对抗烟硷诱发的小鼠惊厥,表现为抗N样作用。为进一步研究TCPN在离体标本中的中枢抗nAChR作用,本实验采用海马脑片盲法膜片钳全细胞记录技术,观察了TCPN对海马nAChR的阻断作用。方法:将分离出的Wistar大鼠(本文来源于《海峡两岸叁地药理学学术报告会论文汇编》期刊2001-05-01）

莫宁,王鲁,侯华新^[9]（2001）在《羧乙基锗倍半氧化物对大鼠离体颈上神经节烟碱传递的影响》一文中研究指出目的 :探索羧乙基锗倍半氧化物 (Ge- 132 ,锗 - 132 )对大鼠颈上神经节细胞及烟碱传递过程的影响。方法 :离体交感神经节细胞内生物电记录。结果 :Ge- 132在 1× 10 - 4 mol/ L 或更高浓度 ,可逆地抑制剌激节前神经引起的快兴奋性突触后电位(FEPSP)的幅度 ,并可使动作电位发放频率减少 ,而对乙酰胆碱 (ACh)引起的膜除极反应无显着的影响。 Ge- 132在抑制FEPSP同时对细胞膜被动膜性质无明显的影响。结论 :Ge- 132对烟碱传递的抑制作用可能是其使突触前 ACh释放减少所至。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2001年01期）

何萍^[10]（2000）在《氯化钐对大鼠离体颈上神经节烟碱传递的影响》一文中研究指出本文应用细胞内生物电记录技术，研究氯化钐（SmCl_3）对大鼠颈上神经节烟碱传递过程的影响。发现氯化钐在10~(-4)—10~(-1)mmol/L的浓度时，可使快兴奋性突触后电位（f-EPSP）可逆性减小，但对乙酰胆碱（ACh）、氨甲酰胆碱（Carb）引起的除极化反应无显着的影响；对细胞膜电位、膜电阻无明显影响。氯化钐（10~(-1)mmol/L）能拮抗高钙（10mmol/L）对f-EPSP的易化作用；10~(-1)mmol/L的氯化钐对低钙（0.25mmol/L）抑制的f-EPSP无恢复作用。实验结果表明：氯化钐对烟碱传递的抑制作用是通过突触前机制，可能与抑制钙的内流有关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2000-05-01）

烟碱传递论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

背景:稀土元素因其独特的理化性质,具有广泛的生物效应,并具有一定的神经毒性。研究已经发现某些稀土元素如镧、钆等对神经肌肉接头和交感神经节突触传递具有一定的影响,但钐对突触传递的影响及机制尚不明确。目的:观察氯化钐对大鼠交感神经节-颈上神经节烟碱型突触传递的影响,分析其可能作用途径。设计:以细胞为观察对象,对照实验。单位:广西医科大学药理教研室。材料:选用成年Wistar大鼠40只,雌雄不拘,体质量250～320g。氯化钐由氧化钐氯化处理后得到。氧化钐由广西医科大学刘达元教授赠送,纯度99.5%,相对分子质量348.7。氯化乙酰胆碱、氨甲酰胆碱均为美国Sigma公司产品。方法:实验于2001-09/2002-12在广西医科大学实验中心神经药理学实验室完成。①将大鼠急性放血处死后,迅速将颈上神经节连同节前神经干离体后固定在浴槽内,节前神经干置于吸引电极内供电刺激。用体积分数0.95的O2和体积分数0.05的CO2混合气饱和,pH为7.4±0.05,恒温(35±0.5)℃的克氏液持续灌流标本。用内充3mol/LKCl、尖端电阻30～60MΩ的玻璃微电极穿刺离体颈上神经节神经元进行细胞内生物电记录。单脉冲(频率0.2～0.5Hz;波宽0.5～1ms;刺激强度2～10V)刺激交感节前神经干,可在颈上神经节细胞内记录到快兴奋性突触后电位。用乙酰胆碱(0.1mmol/L)或氨甲酰胆碱(0.1mmol/L)灌流神经节30～60s可记录到颈上神经节细胞膜除极反应。②比较1×(10-7～10-4)mol/L氯化钐灌流对颈上神经节细胞快兴奋性突触后电位、膜电位、膜电阻和乙酰胆碱、氨甲酰胆碱膜除极发应的影响;在灌流高钙(10mmol/L)克氏液易化快兴奋性突触后电位后,继用含氯化钐的高钙克氏液灌流,观察氯化钐对高钙易化快兴奋性突触后电位作用的影响。实验中所用药物均用克氏液或改良克氏液配成相应浓度直接灌流神经节。③采用配对t检验比较灌流药物前后生物电差异。主要观察指标:①氯化钐对大鼠颈上神经节的快兴奋性突触后电位的影响。②对颈上神经节细胞膜电位和膜电阻的影响。③对乙酰胆碱和氨甲酰胆碱膜除极化反应的影响。④氯化钐对高钙(10mmol/L)易化快兴奋性突触后电位作用的影响。结果:①1×(10-7～10-4)mol/L的氯化钐能可逆性地抑制大鼠颈上神经节的快兴奋性突触后电位[1×10-4,1×10-5,1×10-6,1×107mol/L的氯化钐对大鼠颈上神经节细胞快兴奋性突触后电位幅度抑制百分率分别为(49.78±13.85)%(n=20),(39.05±4.05)%(n=10),(29.83±9.73)%(n=10),(16.30±2.16)%(n=10),P<0.05～0.01]。1×10-4mol/L的氯化钐可使顺行动作电位变成快兴奋性突触后电位(n=5)。②1×10-4mol/L的氯化钐灌流对乙酰胆碱(n=5)和氨甲酰胆碱(n=7)膜除极化反应无明显影响(P>0.05)。③1×(10-7～10-4)mol/L对颈上神经节细胞膜电位、膜电阻无明显影响(n=67,P>0.05)。④1×10-4mol/L氯化钐能拮抗高钙(10mmol/L)对快兴奋性突触后电位的易化作用(n=5,P<0.01)。结论:氯化钐通过突触前机制抑制大鼠交感神经节颈上神经节烟碱传递,可能与抑制突触前钙离子内流有关。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

烟碱传递论文参考文献

[1].胡琦,刘振伟,刘传缋.叁环哌酯对海马脑片神经元烟碱受体及谷氨酸能兴奋性突触传递的阻断作用[J].中国药理学与毒理学杂志.2007

[2].何萍,莫宁.氯化钐对大鼠颈上神经节烟碱传递的影响(英文)[J].中国临床康复.2006

[3].蒋文高,莫宁.银杏叶提取物对离体大鼠颈上神经节突触烟碱传递的影响[J].温州医学院学报.2005

[4].莫宁,王鲁,侯华新.羧乙基锗倍半氧化物对神经节烟碱传递的影响(英文)[J].中国临床康复.2004

[5].刘振伟,杨胜,张永祥,刘传缋.突触前α7烟碱受体对海马神经元兴奋性突触传递的调控(英文)[J].生理学报.2003

[6].蒋文高.银杏叶提取物对离体大鼠颈上神经节烟碱传递的影响[D].广西医科大学.2003

[7].何萍,莫宁.氯化钐对大鼠离体颈上神经节烟碱传递的影响[J].广西医科大学学报.2001

[8].刘振伟,刘傅缋.叁环呱酯对海马神经元烟碱受体及突触传递的阻断作用[C].海峡两岸叁地药理学学术报告会论文汇编.2001

[9].莫宁,王鲁,侯华新.羧乙基锗倍半氧化物对大鼠离体颈上神经节烟碱传递的影响[J].广西医科大学学报.2001

[10].何萍.氯化钐对大鼠离体颈上神经节烟碱传递的影响[D].广西医科大学.2000

论文知识图

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