术后胃瘫综合征肠内营养途径建立体会

术后胃瘫综合征肠内营养途径建立体会

欧阳龙鸿(江西省永丰县人民医院外一科331500)

【关键词】胃瘫综合征;肠内营养

术后胃瘫综合征(PGS)是指以胃排空障碍为主要征象的胃动力紊乱综合征,是腹部大手术后常见的近期并发症之一。PGS患者胃排空功能的恢复需要较长的时间,常导致病期延长。近年的临床研究发现,PGS治疗的关键在于营养支持,以肠内营养为主。肠内营养途径的建立是实施肠内营养的先决条件。

1资料与方法

1.1一般资料

我院2004年1月~2009年1月诊治24例PGS患者,其中男14例,女10例。年龄30~81岁,平均年龄55.4岁。其中胃癌根治术有13例,毕Ⅰ式吻合术4例,毕Ⅱ式吻合术9例;胃底间质瘤胃部分切除术1例,门脉高压症脾切除加贲门周围血管离断术4例,壶腹周围癌胰十二指肠切除术3例,肝门部胆管癌切除胆肠Roux-en-Y吻合2例,胆总管切开取石T管引流加胆囊造瘘术1例。所有患者在术后4~10d内开始进食或由流质改为半流质后出现突发性的上腹部胀满、膨隆伴有恶心呕吐等症状,但上腹痛不明显;呕吐物为所进食物,有时混有胆汁,吐后症状消失。

1.2诊断标准

所有病例的诊断符合下列标准:①术后肠蠕动功能恢复后进食出现上腹饱胀、呕吐等胃潴留症状,或术后1周仍未恢复肠蠕动功能;②泛影葡胺或碘油造影示胃蠕动明显减弱或不蠕动。③胃引流量800mLd,持续超过7d;④胃镜检查见吻合口大小正常,纤维胃镜能顺利进入吻合口直达小肠,同时输出袢肠段未见明显潴留液;⑤无引起胃瘫的基础疾病,如结缔组织病、甲状腺功能减退等;⑥未应用影响平滑肌收缩的药物,如阿托品、山莨菪碱、吗啡等[1]。

1.3治疗

1.3.1一般治疗

PGS确诊后,耐心向患者及其家属解释,消除其紧张心理,取得患者的配合,禁饮食,持续有效的胃肠减压,使残胃得以休息,用3%的温盐水或生理盐水洗胃并抽空胃内容物,每日1~2次。纠正水、电解质和酸碱失衡,纠正贫血和低蛋白血症,纠正低氧血症,抑制胃酸分泌,控制感染及术后高血糖,补充微量元素及液体。此外,应用小剂量激素可减轻吻合口水肿。

1.3.2促胃动力药物治疗

主要包括:①多巴胺受体拮抗剂如胃复安和多潘立酮等,具有促进胃肠动力和结肠转运的双重作用;②大环内酯类抗生素,能够直接与胃动素受体结合,发挥胃动素样作用,既可促进胃排空,又能提高食管下段括约肌张力,防止反流性食管炎。

1.3.3营养支持

肠内营养途径建立方法:①胃镜辅助鼻肠营养管置入法。先将鼻肠营养管沿一侧鼻腔置入胃内,然后在胃镜下用活检钳夹住营养管头部之黑色结扎线,使之随胃镜一起通过胃肠吻合口,进入十二指肠远端或空肠输出袢,将营养管置入吻合口下20~30cm的空肠内,造影确认置管成功后即开始肠内营养。本组5例实行该方法,其中2例撤出胃镜时将营养导管带出,行二次置管;1例第2天营养管返入胃内,再次置管。②胃镜加导丝辅助鼻肠营养管置入法:首先胃镜通过胃肠吻合口,然后经活检钳孔将导丝插入十二指肠远端或空肠输出袢,撤出胃镜,将一小儿导尿管自一侧鼻孔插入,从口腔引出,将导丝近端经导尿管孔自口腔引至鼻腔,然后将营养管沿导丝置入吻合口下20~30cm的空肠内,造影确认置管成功后即开始肠内营养。实行该方法6例,其中2例第2天营养导管返入胃内,再次置管。③介入辅助三腔管置入法:三腔管其中一管腔通胃腔引流胃液,一管腔用于肠内营养,另一管腔与营养管末端球囊相通,可防止营养液返流和营养管返回胃内。

肠内营养途径建立后开始肠内营养,用营养泵持续24h滴入。第1天40mLh,2~3d后增加至60~120mLh,营养液温度控制在25~30℃。肠内营养期间每天用温开水冲洗管道1次,以防止输注管堵塞。引流胃液经营养管注入,1~2h1次。在维持水、电解质及酸碱平衡的基础上,减少静脉补液量。

1.3.4监测指标

肠内营养期间,每天记录患者体质量、尿量、胃液引流量以及消化道症状;每3~4d测血糖、电解质、肝肾功能及血气分析。肠内营养前和恢复经口饮食前检测患者血红蛋白、血清总蛋白、血清白蛋白,收集24h尿测定尿素氮以计算氮平衡。

1.4统计学处理

应用SPSS10.0统计软件包进行分析,数据均以x±s表示,采用t检验。P≤0.05为差异具有统计学意义。

2结果

所有患者经保守治疗均治愈,最早于术后第12d恢复胃动力,最迟第35d,平均16.8(16.8±6.12)d,胃液引出量800~2500mLd。胃动力恢复常很突然,患者有饥饿感和胃液引出量明显减少,恢复经口饮食。在肠内营养期间,所有患者血糖、肝肾功能、电解质及血气分析均无明显异常。肠内营养前后体质量、血红蛋白、血清总蛋白、血清白蛋白及氮平衡均有显著提高,无继发感染等相关并发症。

3讨论

PGS是腹部外科术后的一个早期并发症,多见于上腹部手术,特别是胃、胰腺和门静脉高压症断流手术,发生率0.3~10%[2]。至今确切病因和发生机制仍不清楚,可能是多因素共同作用的功能性病变。术前幽门梗阻、毕Ⅱ式远端胃大部切除、术后腹腔感染、术后高血糖水平和围手术期低白蛋白血症均为PGS发生的危险因素[3]。一旦并发PGS,加上原发病和手术创伤因素,以及长期禁食、胃减压治疗,大量消化液丢失,患者处于营养饥饿状态,机体对能量、蛋白质、水分及无机盐等需求明显增加。若营养支持不当,可迅速出现水、电解质失衡及重要脏器功能障碍[4]。

参考文献

[1]秦新裕,刘凤林.术后胃瘫综合征的发病机制和治疗[J].诊断学理论与实践,2006,5(1):13-15.

[2]刘金达,蔡志民,余佩武,等.腹部术后胃瘫的诊断和治疗[J].中国普通外科杂志,2001,10(6):524-527.

[3]廖有祥,汤恢焕,刘庆武,等.胃癌手术后胃瘫综合征的多因素分析[J].中国普通外科杂志,2008,17(4):318-321.

[4]郎德海,王梦炎,贺夫林.肠内营养在胃瘫治疗中的作用[J].肠外与肠内营养,2000,7(3):133-134.

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