肾小管间质论文_车春红,朱国贞,赵宁

导读:本文包含了肾小管间质论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:肾小管,间质,肾病,肾炎,紫癜,损伤,肾功能。

肾小管间质论文文献综述

车春红,朱国贞,赵宁[1](2019)在《原发性肾病综合征尿NGAL与肾小管间质病理损伤的相关性》一文中研究指出目的通过检测原发性肾病综合征(PNS)患者尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL),探讨其与肾小管间质病理损伤的关系。方法以2017年3月至2018年7月确诊为PNS并行肾穿刺活检的患者81例(观察组)和健康志愿者60例(对照组)为对象进行回顾性研究,收集两组的一般及临床资料,对所有研究对象行尿NGAL检测。观察组依据肾小球疾病分类标准包括微小病变(MCD)、膜性肾病(MGN)、局灶性节段性肾小球硬化症(FSGS)、系膜增生性肾小球肾炎(MSPGN)、膜增生性肾小球肾炎(MPGN)5种病理类型;根据肾小管间质损伤程度分为轻、中、重度组;比较不同组别患者尿NGAL水平,探讨PNS患者尿NGAL与肾小管间质病理损伤程度的关系,并分析尿NGAL与各临床指标[尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿α1微球蛋白(α1-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白定量]的相关性。结果观察组尿NGAL水平为(39.37±29.33)ng/ml,明显高于对照组的(9.77±8.15)ng/ml(t=8.646,P<0.01)。观察组中,MCD、MGN、FSGS、MSPGN、MPGN患者的肾小管间质评分组间比较[(1.60±0.74)、(1.55±0.74)、(2.33±0.66)、(2.22±0.83)、(2.29±0.76)分,F=5.070,P<0.01]、尿NGAL组间比较[(24.63±21.36)、(24.57±22.73)、(51.59±28.69)、(61.03±28.85)、(67.66±19.49)ng/ml,F=9.271,P<0.01],差异有统计学意义。轻、中、重度肾小管间质损伤患者的尿NGAL比较[(18.92±12.14)、(43.13±22.23)、(70.94±22.67)ng/ml],差异有统计学意义(F=46.475,P<0.01)。绘制对PNS肾小管间质病理损害诊断效能的ROC曲线,发现尿NGAL曲线下面积(AUC=0.845)明显大于尿NAG、尿RBP和尿α1-MG(AUC=0.81,0.746,0.723)。Pearson直线相关分析显示,尿NGAL与尿RBP、尿α1-MG、NAG、血Scr、血BUN和24 h尿蛋白定量分别呈正相关(r=0.399,0.360,0.493,0.461,0.422,0.348,P均<0.05),而与肾小球滤过率呈负相关(r=-0.364,P<0.05)。结论尿NGAL与PNS患者肾小管间质病理损伤密切相关,在临床预测肾小管间质病理损伤程度上有一定价值。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年10期)

张晶,沈清[2](2019)在《成人紫癜性肾炎肾小管间质损害的临床病理相关分析》一文中研究指出目的探讨成人紫癜性肾炎(HSPN)合并肾小管间质损害的临床病理特点及其相关性。方法将2011年1月至2018年6月该科收治的76例经肾活检确诊为成人HSPN患者分为无肾小管间质损害组(n=12)和肾小管间质损害组(n=64),对比2组临床、病理特点,分析肾小管间质损害程度与临床及病理参数间的相关性。结果 2组的血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、尿酸(UA)、血清胱抑素C(CysC)、24h尿蛋白定量(24-UP)、叁酰甘油、内生肌酐清除率、肾小球病理分级、肾小球硬化、新月体形成、基膜病变及肾内动脉硬化积分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。肾小管间质病理分级与年龄、病程、BUN、Scr、UA、CysC、24-UP、肾小球病理分级、肾小球硬化、基膜病变、系膜细胞增生呈正相关(P<0.05),与内生肌酐清除率呈负相关(P<0.05)。结论合并肾小管间质损害的成人HSPN临床指标及肾脏病理损害更重,提示肾小管间质损害可能为预测成人HSPN进展及预后的因素之一。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年19期)

孙小鸿,黄凯鹏,黄河清[3](2019)在《Connexin43通过SIRT1-HIF1-α通路改善糖尿病肾小管间质纤维化的研究》一文中研究指出目的研究Connexin 43(Cx43)影响糖尿病状态下肾小管上皮细胞间充质转分化(EMT)以及肾小管间质纤维化的病理进程及其作用机制。方法采用db/db自发性糖尿病小鼠模型,通过尾静脉注射Cx43腺病毒过表达载体,观察糖尿病动物肾病理改变及肾功能指标的变化并检测Cx43、E-cadherin等EMT标志分子、FN等细胞外基质(ECM)成分等以及SIRT1,HIF1-α的表达变化;采用高糖培养的NRK-52E细胞,应用Cx43过表达或shRNA或分别转染野生型Cx43质粒、羧基末端缺失型Cx43ΔCT质粒和只表达Cx43羧基末端Cx43CT质粒等方法处理,检测Cx43、EMT标志分子、ECM成分、SIRT1与HIF1-α的表达变化,以及对HIF1-α活性的影响。结果在db/db糖尿病模型小鼠的肾脏以及高糖培养的NRK-52E中,Cx43表达下调;对db/db小鼠进行尾静脉注射Cx43过表达腺病毒,能改善其肾损伤,减少EMT标记物以及ECM成分的产生,并能上调SIRT1、降低HIF1-α的表达。在高糖培养的NRK-52E中过表达Cx43抑制高糖刺激诱导的EMT过程,减少ECM成分表达;干扰Cx43促进EMT过程,增加ECM成分表达;Cx43对EMT的影响主要通过其羧基端上调SIRT1表达,增强SIRT1对HIF1-α的去乙酰化作用,降低HIF1-α的活性,从而抑制糖尿病状态下肾脏EMT及肾小管间质纤维化。结论 Cx43通过其羧基端上调SIRT1表达,增强SIRT1对HIF1-α的去乙酰化作用,降低HIF1-α的活性,从而改善糖尿病状态下肾脏EMT及肾小管间质纤维化。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年09期)

梁秀萍,刘永梅,张灵敏,严洪涛,李敏[4](2019)在《骨化叁醇对IgA肾病患者血清无机盐离子、肾小管间质损伤尿液生物学标志物及肾小球功能的影响》一文中研究指出目的:探讨骨化叁醇对Ig A肾病患者血清无机盐离子、肾小管间质损伤尿液生物学标志物及肾小球功能的影响。方法:选取我院收治的70例Ig A肾病患者,根据数字随机分组的方式分为对照组(35例)和观察组(35例)。对照组给予厄贝沙坦片,观察组给予厄贝沙坦片和骨化叁醇胶丸。比较两组治疗前后血钾(K)、血钙(Ca)、血磷(P)、α1微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿β2微球蛋白(β2-MG)及尿微量白蛋白(U-m Alb)水平的变化。结果:治疗后,两组血K、Ca、P含量与治疗前相比差异均无统计学意义(P>0.05),且组间比较差异亦不显着(P>0.05);观察组肾小管间质损伤尿液生物学标志物(血清α1-MG、NAG)水平均较治疗前显着降低(P<0.05),且均明显低于对照组(P<0.05);两组肾小球功能相关因子(血清β2-MG、U-m Alb)水平较治疗前均显着降低(P<0.05),且观察组以上指标均明显低于对照组(P<0.05)。结论:厄贝沙坦联合骨化叁醇治疗Ig A肾病能有效减少肾小管损伤,并改善肾小球功能。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年17期)

储辉,陆卫平[5](2019)在《糖尿病肾病肾小管间质生物标志物的研究进展》一文中研究指出糖尿病肾病(DN)是糖尿病引起的慢性微血管并发症之一,患者的死亡率较高。血清肌酐、肾小球滤过率和尿白蛋白被认为是标准的生物标志物,但它们不能直接反映肾组织损伤情况,同时对肾功能的微小变化相对不敏感。因此,敏感、特异、准确且能够检测肾组织损伤和预测临床重要结果的生物标志物,如胱抑素C、肾损伤分子1、中性粒细胞明胶酶相关脂蛋白等将在DN患者中得到广泛应用。肾小管损伤是DN发展过程中的一个重要环节,反映肾小管损伤的生物标志物可能最终被证明能更好地预测DN的进展和预后。(本文来源于《医学综述》期刊2019年17期)

袁杭海,何立群,辛婕琛,唐佳韵,赵龙姝[6](2019)在《温补固肾方对慢性肾病肾小管间质损害标志蛋白的影响》一文中研究指出目的:观察温补固肾方对于慢性肾病肾小管间质损害标志蛋白影响。方法:120例诊断慢性肾病伴肾小管间质损害患者随机分为对照组60例和治疗组60例。对照组给予基础治疗及谷胱甘肽片;治疗组在基础治疗基础上给予温补固肾方免煎颗粒。两组疗程均为12周,比较两组患者中医证候积分、24小时尿蛋白定量、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷(N-acetyl-B-D-glucosaminidase,NAG)、尿视黄醇结合蛋白(retinol conjugated protein,RBP)水平。结果:治疗组有效率为71.67%,对照组有效率为31.67%,两组有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者中医证候积分均低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后证候积分低于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者NAG、RBP、24小时尿蛋白定量水平均低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05);且治疗组治疗后NAG、24小时尿蛋白定量均低于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:温补固肾方可显着改善慢性肾病伴肾小管间质损害患者临床症状,同时可有效降低尿NAG、RBP,延缓肾小管间质损害,减少精微蛋白外泄。(本文来源于《中医学报》期刊2019年09期)

牛雪阳[7](2019)在《Epac1与Rap1在IgA肾病肾小管间质损伤中的变化及意义》一文中研究指出背景IgA肾病(IgAN)是一种常见的原发性肾小球病,占肾活检患者中原发性肾小球病的36.8-54.2%。本病临床病程多变,常累及肾小管间质。研究表明高达40%的IgAN患者在20至25年内可逐渐出现肾小球及间质纤维化,最终发展为终末期肾病(ESDR)。Epac1是一种被肾上腺素能刺激激活的非PKA依赖性信号分子。是新发现的环磷酸腺苷cAMP的下游效应分子。Epac1参与GDP/GTP交换和RAS家族小分子G蛋白Rap1和Rap2的激活,将Rap结合的GDP置换为GTP,从而激活Rap,使其发挥重要信号分子作用。Epac1/Rap1是cAMP信号通路中一个新发现的途径,参与了许多细胞功能,如细胞粘附、细胞分化、细胞连接相互作用和分泌。转化生长因子β1(TGF-β1)是一类具有多种生物学效应的促纤维化生长因子,在不同疾病或同一疾病不同时期及不同组织有不同的表达,其中以肾脏表达最为丰富,可通过自分泌或旁分泌发挥生物学效应,在激活系膜细胞、小管上皮细胞转分化、诱导细胞外基质合成与沉积中起关键作用。TGF-β1主要是通过TGF-β/Smad经典信号通路参与肾小球及间质纤维化的发生发展。研究表明,组织纤维化能抑制Epac1的表达,激活的Epac1是通过抑制I型胶原和III型胶原的表达而发挥抗纤维化作用的,此外,Epac1还与TGFβ-R1相互作用,从而抑制Smad2的磷酸化和转录激活。但Epac1/Rap1与在IgAN肾小管间质损伤中的表达情况尚无相关研究。本实验通过研究肾组织中Epac1、TGF-β1、Rap1的表达情况以及血清中TGF-β1、Rap1的水平,探讨IgAN肾小管间质损伤的可能机制,以期找到IgAN肾小管间质损伤的新指标。目的研究Epac1、Rap1、TGF-β1在IgA肾病肾小管间质中表达的情况,以及Rap1、TGF-β1在IgA肾病血清中的含量,探讨肾小管间质损伤的可能机制,以期找到IgAN肾小管间质损伤的新指标。方法实验组:选取2016.10-2018.12至郑州大学第一附属医院儿内科住院治疗患儿39例。将收集到的IgA肾病肾组织39例及血清标本30例依据患儿肾小管间质评分分为A组:0分,B组:1-3分,C组:4-9分。对照组:选取门诊体检的健康儿童血清标本15例,选取我院小儿泌尿外科行肾癌根治术患者的癌旁肾组织10例,归为D组。收集实验组临床资料病历资料:姓名、性别、年龄、尿常规(红细胞计数、病理管型等)、24小时尿蛋白定量(尿总蛋白定量TP、尿总蛋白浓度UTP)、肾功能(血肌酐Scr、尿素氮BUN)、肾小管功能(尿NAG酶、β2微球蛋白)等。应用ELISA方法检测实验组30例及对照组健康体检儿童15例血清中Rap1、TGF-β1水平,免疫组织化学检测法检测实验组、癌旁肾组织组肾脏组织中Epac1、Rap1、TGF-β1的表达情况,并用应用SPSS统计学软件对结果进行分析。结果1.A组、B组、C组及健康儿童对照组血清中Rap1、TGF-β1水平A组、B组、C组、正常对照组血清中TGF-β1、Rap1总体差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较显示血清中TGF-β1水平C组比A组、正常组明显增高(P<0.0083),而B组与C组(P=0.058)、A组与正常组(P=1.000)差异无统计学意义。血清中Rap1水平B组、C组比正常组明显减少(P<0.0083),而IgA肾病组组间比较差异无统计学意义。2.A组、B组、C组、D组肾脏组织中Epac1、Rap1、TGF-β1的表达四组肾小管间质Epac1、TGF-β1、Rap1表达的总体差异有统计学意义(P<0.05)。IgA肾病组Epac1、Rap1比正常组表达低,而TGF-β1表达较其高。组间比较显示各组间Epac1表达情况:A组比B组、C组高(P<0.005),B组比C组、D组高(P<0.005),C组比A组、B组、D组均低(P<0.005);各组间Rap1表达情况:A组比C组表达高(P<0.005),B组比D组表达低(P<0.005),C组比A组、D组均低(P<0.005);各组间TGF-β1表达情况:B组比D组表达高(P<0.005),C组比A组、D组表达均高(P<0.005)。3.Epac1、Rap1、TGF-β1与肾小管间质损伤的关系肾组织中Epac1、Rap1表达及血清Rap1水平与肾小管间质评分(P<0.01)呈负相关。TGF-β1及血清TGF-β1与肾小管间质评分(P<0.01)呈正相关。4.Epac1、Rap1、TGF-β1与临床指标的关系肾组织中Epac1表达情况与24小时尿蛋白浓度(P<0.05)、尿NAG(P<0.05)、尿β2-MG(P<0.05)、血肌酐(P<0.01)、尿素(P<0.05)、收缩压(P<0.01)呈负相关。TGF-β1与24小时尿蛋白浓度(P<0.05)、尿β2-MG(P<0.05)、肌酐(P<0.01)、尿素(P<0.01)、收缩压(P<0.01)呈正相关。肾组织中Rap1表达与临床指标无相关性。血清TGF-β1水平与肌酐(P<0.01)、尿素(P<0.01)、收缩压(P<0.01)呈正相关。血清Rap1水平与24小时尿蛋白浓度(P<0.05)、尿NAG(P<0.05)、肌酐(P<0.01)、尿素(P<0.01)呈负相关。5.Epac1、Rap1、TGF-β1在肾小管间质损伤的关系肾组织中Epac1与Rap1表达呈正相关(r=0.425,P<0.01),与TGF-β1表达呈负相关(r=-0.669,P<0.01),与血清TGF-β1水平呈负相关(r=-0.619,P<0.01),与血清Rap1水平表达呈正相关(r=0.708,P<0.01)。肾组织中TGF-β1表达与血清中TGF-β1呈正相关(r=0.561,P<0.01),肾组织Rap1表达与血清中Rap1水平呈正相关(r=0.485,P<0.01)。结论1、Epac1、Rap1、TGF-β1可能均参与IgA肾小管间质损伤的发生和发展,TGF-β1可能通过抑制Epac1/Rap1从而促进肾小管间质损伤。2、血清TGF-β1高水平、Rap1低水平的患儿肾小管间质病变风险较大,可以作为肾小管间质病变的预测指标。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01)

程孝雨[8](2019)在《六味地黄汤加减对IgA肾病患者肾小管间质损伤的保护作用》一文中研究指出目的:观察六味地黄汤加减对IgA肾病患者肾小管间质损伤的保护作用及对尿蛋白、尿渗透压的影响。方法:86例IgA肾病患者按照随机数字平均分为对照组和观察组。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组治疗基础上给予六味地黄汤。治疗后比较两组患者临床疗效、中医证候积分及肾功能。结果:治疗后,观察组有效率为86.05%,对照组为65.12%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者24小时尿蛋白定量、尿沉渣红细胞计数、血肌酐、24小时尿β2微球蛋白水平均显着降低,尿渗透压明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组治疗后比较,观察组以上指标改善更明显(P<0.01)。与治疗前比较,两组患者中医证候积分均明显下降(P<0.01);与对照组治疗后比较,观察组降低更明显,差异有统计学意义(P<0.01)。两组患者不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:六味地黄汤治疗IgA肾病患者疗效显着,可有效降低24小时尿蛋白定量、尿沉渣红细胞计数、血肌酐、24小时尿β2微球蛋白水平及中医证候积分,升高尿渗透压,从而对肾小管间质损伤起到保护作用。(本文来源于《中医学报》期刊2019年05期)

杨静,杨爱祥,沈蕾[9](2019)在《肾小管间质性肾炎-眼色素膜炎综合征》一文中研究指出肾小管间质性肾炎-眼色素膜炎综合征为自身免疫介导的眼肾综合征,由于对本病认识不足,导致发病率被低估。本文从流行病学、发病机制、临床表现、诊断标准、治疗及预后几方面对肾小管间质性肾炎-眼色素膜炎综合征的最新研究进展进行综述,旨在增强对本病的认识,对患者进行早期诊断、规范治疗、加强监测、预防复发,以改善患者的预后。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2019年02期)

张晶[10](2019)在《成人紫癜性肾炎肾小管间质损害的临床病理相关分析》一文中研究指出目的:探讨成人紫癜性肾炎合并肾小管间质损害的临床病理特点及其严重程度与临床病理间的相关性。方法:回顾性分析76例经肾活检确诊为成人紫癜性肾炎患者的临床病理资料,根据是否发生肾小管间质损害,分为无肾小管间质损害组和肾小管间质损害组,对比两组临床、病理特点,分析肾小管间质损害程度与临床及病理参数之间的相关性。结果:76例成人紫癜性肾炎患者中发生肾小管间质损害者为64例(84.2%)。与无肾小管间质损害组相比,肾小管间质损害组的血尿素氮、血清肌酐、尿酸、血清胱抑素C、24 h尿蛋白定量、甘油叁酯水平均增高(p<0.05),内生肌酐清除率则降低(p<0.05)。两组间肾小球病理分级有显着差异(p<0.01)。肾小管间质损害组肾小球硬化、新月体形成、基膜病变的发生率及肾内动脉硬化积分均高于无肾小管间质损害组(p<0.05)。肾小管间质病理分级与年龄、病程、血尿素氮、血清肌酐、尿酸、血清胱抑素C、24 h尿蛋白定量、肾小球病理分级、肾小球硬化、基膜病变、系膜细胞增生呈正相关(p<0.05),与内生肌酐清除率呈负相关(p<0.01)。结论:成人紫癜性肾炎伴肾小管间质病变发生率高,常伴有肾功能下降,临床表现及肾脏病理损害较重,提示肾小管间质损害可能为预测紫癜性肾炎疾病进展及预后的重要因素之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-04-01)

肾小管间质论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨成人紫癜性肾炎(HSPN)合并肾小管间质损害的临床病理特点及其相关性。方法将2011年1月至2018年6月该科收治的76例经肾活检确诊为成人HSPN患者分为无肾小管间质损害组(n=12)和肾小管间质损害组(n=64),对比2组临床、病理特点,分析肾小管间质损害程度与临床及病理参数间的相关性。结果 2组的血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、尿酸(UA)、血清胱抑素C(CysC)、24h尿蛋白定量(24-UP)、叁酰甘油、内生肌酐清除率、肾小球病理分级、肾小球硬化、新月体形成、基膜病变及肾内动脉硬化积分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。肾小管间质病理分级与年龄、病程、BUN、Scr、UA、CysC、24-UP、肾小球病理分级、肾小球硬化、基膜病变、系膜细胞增生呈正相关(P<0.05),与内生肌酐清除率呈负相关(P<0.05)。结论合并肾小管间质损害的成人HSPN临床指标及肾脏病理损害更重,提示肾小管间质损害可能为预测成人HSPN进展及预后的因素之一。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

肾小管间质论文参考文献

[1].车春红,朱国贞,赵宁.原发性肾病综合征尿NGAL与肾小管间质病理损伤的相关性[J].中国临床研究.2019

[2].张晶,沈清.成人紫癜性肾炎肾小管间质损害的临床病理相关分析[J].现代医药卫生.2019

[3].孙小鸿,黄凯鹏,黄河清.Connexin43通过SIRT1-HIF1-α通路改善糖尿病肾小管间质纤维化的研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2019

[4].梁秀萍,刘永梅,张灵敏,严洪涛,李敏.骨化叁醇对IgA肾病患者血清无机盐离子、肾小管间质损伤尿液生物学标志物及肾小球功能的影响[J].现代生物医学进展.2019

[5].储辉,陆卫平.糖尿病肾病肾小管间质生物标志物的研究进展[J].医学综述.2019

[6].袁杭海,何立群,辛婕琛,唐佳韵,赵龙姝.温补固肾方对慢性肾病肾小管间质损害标志蛋白的影响[J].中医学报.2019

[7].牛雪阳.Epac1与Rap1在IgA肾病肾小管间质损伤中的变化及意义[D].郑州大学.2019

[8].程孝雨.六味地黄汤加减对IgA肾病患者肾小管间质损伤的保护作用[J].中医学报.2019

[9].杨静,杨爱祥,沈蕾.肾小管间质性肾炎-眼色素膜炎综合征[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2019

[10].张晶.成人紫癜性肾炎肾小管间质损害的临床病理相关分析[D].重庆医科大学.2019

论文知识图

肾组织α-SMA免疫组化(×400)各组大鼠肾组织NF-κBp65表达变化肾组织ED-1与iNOS免疫组化双染(×400)...:DN空泡变性与间质病变伴发400×各组大鼠肾组织Vimentin表达免疫组化法...各组大鼠肾脏HE染色结果(200倍)

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肾小管间质论文_车春红,朱国贞,赵宁
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