导读:本文包含了睾丸抗原论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抗原,睾丸,肿瘤,细胞,肺癌,乳腺癌,免疫。
睾丸抗原论文文献综述
胡晴钰,韦楚琴,秦贵虹,王婷婷,李立志[1]（2019）在《癌-睾丸抗原GAGE与乳腺癌关系研究进展》一文中研究指出乳腺癌是女性高发恶性肿瘤之一,严重影响女性身心健康甚至危及生命。随生物技术的不断发展和肿瘤发病机制研究的不断深入,免疫治疗已成为乳腺癌治疗的新手段之一。GAGE基因属癌-睾丸抗原(Cancer-Testis Antigen,CT抗原)之一。不少研究表明,CT抗原家族成员在广泛肿瘤组织中有不同频率的表达,但在正常组织中,只见睾丸组织中有表达,这为GAGE运用于肿瘤的免疫治疗提供一个切入点。本文就GAGE与乳腺癌关系的研究进展作一综述。(本文来源于《现代养生》期刊2019年16期）
焦宗林,刘琳,都兴隆,孙美琪,房昕[2]（2019）在《癌/睾丸抗原在肺癌中的研究进展》一文中研究指出肺癌传统的诊治手段难以达到满意的效果。寻找新的早期诊断和治疗方法迫在眉睫。很多研究表明癌/睾丸抗原(CTA)与肺癌的分期、病理类型、转移、复发等密切相关,在肺癌的免疫治疗中,CTA备受瞩目,其表达特性对肺癌诊疗方法的发展有着重要意义。现就CTA与肺癌关系的研究进展做如下综述。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年13期）
毕乙超,刘买英,闵志群,任重鲁,陈静琦[3]（2018）在《癌/睾丸抗原TEX14与侵袭转移性乳腺癌患者的预后》一文中研究指出目的探讨癌/睾丸抗原TEX14与乳腺癌转移及患者预后的关系。方法利用Oncomine网站对目前已知的所有癌/睾丸抗原(CTAs)、促进乳腺癌转移基因AKT2、CD44、EIF4E、ERBB2及抑制乳腺癌转移基因BRMS1、CD82、KISS1、TIMP1在侵袭性和非侵袭性乳腺导管癌中m RNA表达情况进行筛查和分析。利用免疫组化方法检测乳腺癌组织标本的癌细胞TEX14蛋白表达情况。利用TCGA数据库1 102例乳腺癌样本mRNA高通量测序数据,分别对TEX14与多个乳腺癌转移相关基因mRNA表达量进行相关性分析。采用Kaplan-Meier生存曲线和Logrank检验法分析TEX14的表达与乳腺癌患者预后的关系。结果与非侵袭性乳腺导管癌相比,在侵袭性乳腺导管癌中,86个CTAs mRNA表达量升高,其中TEX14升高倍数最大为3.344倍(P<0.05);促进乳腺癌转移基因AKT2、CD44、EIF4E、ERBB2 mRNA表达量升高,且与TEX14的表达呈正相关(P<0.05);抑制乳腺癌转移基因BRMS1、CD82、KISS1、TIMP1 mRNA表达量降低,且与TEX14的表达呈负相关(P<0.05)。进一步利用免疫组化实验证明,与无转移组相比,有转移组乳腺癌细胞TEX14阳性细胞率升高1.5倍(P<0.05)。TEX14高表达组乳腺癌患者总生存期较低表达组明显缩短(P<0.05)。结论癌/睾丸抗原TEX14在侵袭转移性乳腺癌中高表达,与患者的不良预后相关,为进一步研究TEX14可促进乳腺癌转移提供了实验依据。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2018年11期）
宋勇飞,方梦蝶,任娟,张衍梅[4]（2018）在《肿瘤睾丸抗原BORIS研究进展》一文中研究指出在世界卫生组织疾病统计中,肿瘤的发生率和病死率均很高,肿瘤的诊断和治疗已成为当今医学研究的热点和难点。肿瘤细胞中特异和异常表达的因子是肿瘤诊疗的潜在靶标。肿瘤睾丸抗原(cancer-testis antigen,CTA)印记位点调节物兄弟因子(the brother of the regulator of imprinted sites,BORIS)在多种肿瘤组织中特异性高表达,与肿瘤发生、发展以及恶性程度密切相关。BORIS通过调节启动子区域的甲基化水平影响原癌基因c MYC、乳腺癌基因BRCA1等下游靶基因的表达,改变肿瘤细胞生物学活性和分化干性,促进肿瘤细胞的增殖、转移、侵袭。本文综述了BORIS在癌症发生、发展中的作用,阐述了BORIS在癌症诊疗中的研究价值和应用前景。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2018年07期）
胡东昊,刘凤云,谢金枝,李伟宏[5]（2018）在《癌-睾丸抗原MAGEC2 HLA-A3限制性细胞毒性T淋巴细胞表位的鉴定》一文中研究指出目的:预测并初步鉴定HLA-A3超型限制性MAGEC2抗原特异性细胞毒性T细胞(CTL)表位肽,为基于超型表位的MAGEC2治疗提供实验基础及新的候选靶标。方法:通过BIMAS、SYFPEITHI和IEDB软件预测打分来选取MAGEC2的HLA-A3限制性表位;结合力实验用于检测候选表位与T2A3细胞表面HLA-A3分子的结合能力,ELISPOT实验检测候选表位肽诱导的CTL分泌IFN-γ的能力,体外细胞毒实验检测侯选表位肽诱导的CTL杀伤靶细胞的能力。结果 :表位肽P147、P167、P196、P229和P251具有较好的HLA-A3结合力。ELISPOT实验结果显示表位肽P167、P196和P251诱导的CTL具有分泌IFN-γ的能力。细胞毒实验结果显示表位肽P196和P251诱导的CTL对靶细胞有一定的杀伤作用(P<0.05或P<0.01)。结论 :P196和P251有更高的HLA-A3分子亲和力,保留了原有的免疫原性,是优秀的MAGEC2抗原的HLA-A3限制性CTL候选表位,可以成为新的抗肿瘤多肽免疫治疗疫苗的候选表位。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年05期）
韶月[6]（2018）在《肿瘤睾丸抗原AKAP4在非小细胞肺癌早期诊断中的意义》一文中研究指出研究目的:肺癌是一个危害极大的全球健康问题,早期发现、早期诊断对降低肺癌病死率,提高生存率有重要意义,所以对肺癌患者的高危筛查尤为重要。肿瘤睾丸抗原(Cancer testis antigens,CTA)具有在多种癌症中表达而在正常组织中除睾丸和胚胎原始细胞中不表达或仅微量表达的特点。AKAP4(A-kinase anchor protein 4,A激酶锚定蛋白4)是肿瘤睾丸抗原家族中的一员,本文探究肿瘤睾丸抗原AKAP4的表达水平对非小细胞肺癌早期诊断的意义,同时探讨肿瘤睾丸抗原AKAP4表达水平与患者临床资料是否存在相关性。研究方法:选择2017年4月至2017年10月期间在大连医科大学附属第二医院因咳嗽、咯血、胸闷等症状或因体检行多排螺旋CT检查发现肺部病灶,且对肺内病灶行手术切除或取活检后行病理确认的患者。根据病理良恶性,分为肺癌组(n=91,病理类型均为非小细胞肺癌)和对照组(n=104,病理类型为结核、炎症病变等良性病灶)。分别收集两组样本的外周血单核细胞,应用实时定量核酸扩增检测法分别测定两组样本外周血单核细胞中肿瘤睾丸抗原AKAP4的mRNA表达水平,AKAP4 mRNA的表达水平大于它的阈值,即认定该患者肿瘤睾丸抗原AKAP4为阳性。绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)并计算曲线下面积(Area Under Curve,AUC)以评价肿瘤睾丸抗原AKAP4对非小细胞肺癌的诊断效能,采用线性回归分析探讨肿瘤睾丸抗原AKAP4表达水平与非小细胞肺癌患者不同临床资料(如病理类型、TNM分期、性别、年龄、吸烟史)有无相关性。研究结果:1.肿瘤睾丸抗原AKAP4诊断非小细胞肺癌的ROC曲线下面积为0.886(95%置信区间0.839-0.932),特异性为0.933(95%置信区间0.730-0.896),敏感性为0.842(95%置信区间0.866-0.973)。2.肿瘤睾丸抗原AKAP4诊断Ⅰ期非小细胞肺癌的ROC曲线下面积为0.883(95%置信区间0.811-0.955),特异性为0.933(95%置信区间0.865-0.972),敏感性为0.810(95%置信区间0.659-0.913)。3.线性回归分析结果表明:AKAP4表达水平与病理类型、TNM分期、性别、年龄及吸烟史没有相关性(P>0.05)。研究结论:检测肿瘤睾丸抗原AKAP4表达水平可以作为非小细胞肺癌早期诊断的新方法,该方法作为一种简单的血液测试具有较高的敏感性及特异性。AKAP4表达水平与非小细胞肺癌的组织学类型、TNM分期、性别、年龄及吸烟史无相关性。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-02-01）
刘畅,闭水清,张庆梅,谢小薰,肖绍文[7]（2017）在《癌-睾丸抗原OY-TES-1致敏的树突状细胞体外抗胶质瘤的免疫效应》一文中研究指出目的研究负载癌-睾丸抗原(cancer-testis antigen,CTA)OY-TES-1的树突状细胞(dendritic cell,DC)体外抗胶质瘤的细胞免疫效应。方法细胞因子联合诱导HLA-A2+健康人外周血单核细胞为DC,采用OY-TES-1重组蛋白致敏DC,流式细胞术检测成熟DC表型分子;进而使DC诱导同体T淋巴细胞产生细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL),CCK8检测T细胞增殖情况,ELISPOT检测IFN-γ含量,乳酸脱氢酶释放法检测CTL对胶质瘤细胞U251和A172的杀伤作用。结果负载OY-TES-1的DC低表达CD14,而高表达CD1a、CD83和CD80表型分子,能明显促进CD8+T细胞的增殖及其IFN-γ的分泌(P<0.05);而OY-TES-1特异性CTL在效靶比为50∶1时对HLA-A2+和OY-TES-1+U251、HLA-A2-和OY-TES-1+A172均有明显杀伤作用(均P<0.05),但其对U251的杀伤作用更强。结论体外用OY-TES-1重组蛋白致敏的DC可诱导特异性抗胶质瘤免疫应答,提示OY-TES-1可能成为胶质瘤免疫治疗的靶点。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2017年06期）
李希圣[8]（2017）在《胶质瘤中SP1对癌睾丸抗原OY-TES-1转录调控作用的研究》一文中研究指出研究背景脑胶质瘤是颅内最常见的致死率较高的原发性肿瘤,尽管近年来予以手术、放疗和化疗等为主的综合性治疗,但并未能明显的提高胶质瘤患者的生存率。寻找新的针对胶质瘤治疗的方法是目前亟待解决的问题之一。近年来,免疫疗法因具有毒性小特异性强的特点越来越受到人们的关注,成为可以改善胶质瘤患者预后的理想的治疗方法。然而,免疫治疗的关键就是要找到具有肿瘤特性的靶抗原。目前,现研究已发现,癌-睾丸抗原(Cancer-Testis Antigen,CTA)具有肿瘤特异性并可在肿瘤中高表达,特别是某些CTA肿瘤疫苗还可以改善肿瘤患者的预后。因而CTA被视为具有肿瘤免疫治疗应用前景的靶抗原。OY-TES-1作为CTA家族的一员,同样具有肿瘤特异性的特点。我们前期研究发现,OY-TES-1在胶质瘤中高表达,并且与胶质瘤的分级相关还可影响胶质瘤的预后。但是目前对OY-TES-1在胶质瘤中的表达机制尚不十分清楚,是否受其他因子的调控鲜有报道。我们前期通过生物信息学分析发现,OY-TES-1基因翻译起始位点上游存在多个Sp1转录因子结合位点,因此推测在胶质瘤中OY-TES-1的表达可能涉及Sp1的参与。目的:分析OY-TES-1在胶质瘤表达是否与SP1相关,了解Sp1对胶质瘤细胞中OY-TES-1的表达影响,探讨在胶质瘤中Sp1对OY-TES-1表达转录活化作用。方法:(1)选取30例不同级别的胶质瘤标本,通过利用PCR及免疫组化技术,分别检测SP1和OY-TES-1的表达;再应用生物信息学软件Oncomine,统计学分析SP1与OY-TES-1表达的相关性。(2)培养胶质瘤细胞株U87、U251、SHG44,检测Sp1的表达,在肿瘤细胞株中进行Sp1过表达和沉默实验,从细胞水平了解Sp1对OY-TES-1表达的影响。(3)构建连贯截短的OY-TES-1启动子基因报告载体,通过双荧光素酶检测,筛选出OY-TES-1启动子相对核心区域,然后结合生物信息学分析确认转录因子Sp1在OY-TES-1核心启动子上的结合位点,构建Sp1位点突变的启动子基因报告载体,通过检测双荧光素酶活性,了解Sp1对启动子的活化作用;并通过ChiP-PCR确认Sp1与OY-TES-1启动子的结合。结果:(1)Sp1和OY-TES-1在脑胶质瘤组织中呈高表达。在30例胶质瘤标本中,Sp1 mRNA和蛋白的阳性表达率分别为87%(26/30)和90%(27/30);而OY-TES-1mRNA和蛋白的阳性表达率分别为83%(25/30)和60%(18/30)。Sp1和OY-TES-1在胶质瘤中表达的相关性分析显示,两者不仅在mRNA的表达呈正相关(P<0.001),而且在蛋白水平的表达也呈正相关(P=0.033)。(2)Sp1最高表达于SHG44,U251次之,U87最低。过表达U87和U251细胞中Sp1,Sp1mRNA和蛋白的表达均有不同程度的升高,并且OY-TES-1mRNA和蛋白的表达也随之不同程度的升高。沉默U251和SHG44细胞中的Sp1,Sp1 mRNA和蛋白的表达均可不同程度的下调,并且OY-TES-1 mRNA和蛋白的表达也随之不同程度的下调。(3)将四段连贯截短的OY-TES-1启动子报告基因载体转染U87细胞,测定双荧光素酶值,确定-184 bp到+67bp区域为OY-TES-1核心启动子的区域。利用生物信息学软件分析OY-TES-1基因核心启动子区域中Sp1的结合位点,并与Sp1的经典位点进行比对,确定出OY-TES-1核心启动子区域包含2个经典的Sp1结合位点。将不同Sp1位点突变位点的OY-TES-1启动子基因报告载体转染U87、U251以及SHG44细胞,结果显示单个和2个Sp1结合位点突变,均降低启动子活性,其中同时突变两个位点可以显着的降低启动子的活性。染色质免疫共沉淀证实Sp1能结合于OY-TES-1启动子区域。上调Sp1能够增强OY-TES-1启动子活性,下调Sp1能够降低OY-TES-1启动子活性,并都有统计学意义。结论:(1)在胶质瘤组织中SP1和OY-TES-1呈高表达,其表达呈正相关;(2)Sp1可影响胶质瘤细胞中OY-TES-1的表达;(3)Sp1能结合于OY-TES-1核心启动子区域,并对OY-TES-1启动子起正调控作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
宋肖,郝佳庆,王菁菁,郭成立,王滢[9]（2016）在《肿瘤-睾丸抗原HCA587/MAGE-C2调控STAT3信号通路促进肿瘤细胞转移》一文中研究指出背景及目的:肿瘤-睾丸抗原HCA587(又名MAGE-C2)在正常组织仅局限表达于睾丸,而在多种类型肿瘤组织中高表达。目前HCA587的生物学功能尚不明确,本研究从免疫共沉淀-质谱分析入手,寻找HCA587相互作用分子,探索HCA587在肿瘤发生、发展中的作用。方法及结果:通过在细胞中外源表达FLAG-HCA587融合蛋白,经免疫共沉淀、质谱分析,筛选到STAT3为HCA587的潜在相互作用蛋白,进一步利用免疫共沉淀实验证明二者存在相互作用,且HCA587的MHD结构域是介导HCA587与STAT3结合的关键区域。利用免疫荧光、Duolink实验及免疫共沉淀实验证明了内源性HCA587在细胞核内与磷酸化的STAT3分子结合,在IL-6的刺激下,二者结合增强。HCA587对维持细胞内STAT3(Tyr705)的磷酸化水平至关重要:在细胞中稳定过表达HCA587,可提高STAT3(Tyr705)磷酸化水平;敲低HCA587则使细胞内STAT3(Tyr705)的磷酸化水平明显降低。在敲低HCA587的细胞中加入蛋白酶体抑制剂可部分逆转STAT3(Tyr705)水平的降低,体内泛素化实验也证明敲低HCA587后,STAT3(Tyr705)的泛素化水平明显升高,此结果在利用CRISPR/CAS9系统建立的HCA587敲除细胞中得到进一步验证。我们在细胞培养中观察到HCA587敲低或敲除后,细胞形态发生明显变化,由阿米巴型运动模式转化成间质型运动模式,在敲除HCA587的细胞中稳定过表达持续活化形式的STAT3(STAT3C)可逆转这一现象。进一步研究证明HCA587对阿米巴型运动中关键信号通路Rho A-ROCK-MLC2具有调控作用,敲低HCA587可降低Rho A活化及MLC2的磷酸化水平。小鼠体内成瘤实验证明HCA587可以促进肿瘤细胞转移,稳定过表达STAT3C可部分逆转HCA587敲除的影响。免疫组化染色显示肝癌患者肿瘤组织标本中HCA587与磷酸化STAT3(Tyr705)的表达存在正相关,且与转移相关。结论:HCA587与磷酸化STAT3存在相互作用并抑制其泛素化降解,维持其磷酸化水平,进而影响Rho AROCK-MLC2信号通路的活化,调控肿瘤细胞的运动模式转换,促进肿瘤细胞的转移。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
郭成立,宋肖,王滢,张毓,尹艳慧[10]（2016）在《TRIM28对肿瘤睾丸抗原HCA587/MAGEC2转录后的调控作用》一文中研究指出研究背景:HCA587/MAGEC2是肿瘤睾丸抗原,在正常组织中仅表达于睾丸,然而在多种肿瘤组织中异常表达。目前研究发现,在多种类型肿瘤中,HCA587/MAGEC2的表达与不良预后相关,且已有越来越多的证据表明MAGEC2在肿瘤的发生发展中起着重要的作用。迄今为止,对于MAGEC2表达调控方面的研究甚少,我们发现与HCA587/MAGEC2结合的TRIM28(又称为KAP-1,TIF1)对HCA587/MAGEC2的表达具有调控作用。目的:研究TRIM28对HCA587/MAGEC2表达的调控作用及其机制。方法:用小干扰RNA特异下调内源性表达HCA587/MAGEC2的人黑色素瘤细胞系A375和Hs 695T中TRIM28的表达,利用实时定量PCR和Western blot方法,在mRNA和蛋白水平检测TRIM28下调后,MAGE-C2的mRNA和蛋白水平的表达情况。在A375和Hs695T细胞中敲低TRIM28后,用蛋白酶体抑制剂MG132和溶酶体抑制剂氯喹两种药物分别处理细胞,观察这两种细胞中肿瘤睾丸抗原MAGE-C2的蛋白水平变化;用放线菌酮CHX药物处理细胞,观察MAGEC2的蛋白降解速率与对照组相比,是否发生变化。将HCA587/MAGEC2基因的5’和3’非编码区分别克隆到萤光素酶报告基因载体,转染A375和Hs 695T细胞后观察敲低TRIM28后萤光素酶的活性。利用免疫组织化学染色的方法检测TRIM28和MAGEC2在原发性肝细胞癌组织中的表达。结果:在人黑色素瘤细胞系A375和Hs 695T中,特异下调TRIM28的表达后,可看到HCA587/MAGEC2蛋白水平显着降低,但HCA587/MAGEC2mRNA水平无明显变化;用MG132或氯喹处理后,MAGEC22蛋白水平并没有明显回升。用CHX药物处理后,TRIM28敲低组与对照组相比,MAGE-C2的降解速率没有明显变化。萤光素酶活性分析提示TRIM28对HCA587/MAGEC2蛋白水平的调控主要作用于HCA587/MAGEC2基因的3’非编码区。肝癌组织标本的分析显示TRIM28和HCA587/MAGEC2蛋白的表达呈显着正相关。结论:TRIM28可通过转录后的调控机制对肿瘤睾丸抗原HCA587/MAGEC2在肿瘤细胞内的表达水平起调控作用,但并不依赖于蛋白酶体降解途径。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
睾丸抗原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肺癌传统的诊治手段难以达到满意的效果。寻找新的早期诊断和治疗方法迫在眉睫。很多研究表明癌/睾丸抗原(CTA)与肺癌的分期、病理类型、转移、复发等密切相关,在肺癌的免疫治疗中,CTA备受瞩目,其表达特性对肺癌诊疗方法的发展有着重要意义。现就CTA与肺癌关系的研究进展做如下综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
睾丸抗原论文参考文献
[1].胡晴钰,韦楚琴,秦贵虹,王婷婷,李立志.癌-睾丸抗原GAGE与乳腺癌关系研究进展[J].现代养生.2019
[2].焦宗林,刘琳,都兴隆,孙美琪,房昕.癌/睾丸抗原在肺癌中的研究进展[J].现代肿瘤医学.2019
[3].毕乙超,刘买英,闵志群,任重鲁,陈静琦.癌/睾丸抗原TEX14与侵袭转移性乳腺癌患者的预后[J].热带医学杂志.2018
[4].宋勇飞,方梦蝶,任娟,张衍梅.肿瘤睾丸抗原BORIS研究进展[J].医学研究杂志.2018
[5].胡东昊,刘凤云,谢金枝,李伟宏.癌-睾丸抗原MAGEC2HLA-A3限制性细胞毒性T淋巴细胞表位的鉴定[J].中国病理生理杂志.2018
[6].韶月.肿瘤睾丸抗原AKAP4在非小细胞肺癌早期诊断中的意义[D].大连医科大学.2018
[7].刘畅,闭水清,张庆梅,谢小薰,肖绍文.癌-睾丸抗原OY-TES-1致敏的树突状细胞体外抗胶质瘤的免疫效应[J].华中科技大学学报(医学版).2017
[8].李希圣.胶质瘤中SP1对癌睾丸抗原OY-TES-1转录调控作用的研究[D].广西医科大学.2017
[9].宋肖,郝佳庆,王菁菁,郭成立,王滢.肿瘤-睾丸抗原HCA587/MAGE-C2调控STAT3信号通路促进肿瘤细胞转移[C].第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编.2016
[10].郭成立,宋肖,王滢,张毓,尹艳慧.TRIM28对肿瘤睾丸抗原HCA587/MAGEC2转录后的调控作用[C].第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编.2016
论文知识图
