导读:本文包含了视神经横断论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:视神经,横断,细胞,视网膜,大鼠,酪氨酸,损伤。
视神经横断论文文献综述
何家全,杨忠,蔡文琴[1]（2015）在《不同发育阶段视神经移植物对横断成年大鼠视神经再生修复的影响》一文中研究指出目的观察不同发育阶段大鼠视神经移植物对成年大鼠中枢神经损伤再生的影响。方法将不同发育阶段的视神经移植到成年大鼠视神经的断端,并与其自身的坐骨神经移植物作对照,运用HE染色、镀银染色及神经示踪等方法观察不同发育阶段大鼠的视神经移植物对成年大鼠横断视神经修复的影响。结果胚胎18天大鼠视神经移植物与坐骨神经移植物一样,在移植到成年大鼠视神经后20天,有大量的轴突穿过了移植区,经HRP伤侧眼球内注射顺行示踪显示,在视神经到达的靶区上丘出现了阳性标记的神经元,但这种现象在出生后大鼠视神经移植物的移植后从未见到,但如果移植物愈早,那么成年大鼠视神经近侧断端长出的纤维就愈多愈长。结论在大鼠中枢神经系统成熟少突胶质细胞的膜上可能存在着抑制神经元突起生长的物质,这些物质可抑制损伤中枢神经系统神经纤维的再生延长及功能重建。(本文来源于《西部医学》期刊2015年06期）
刘政海,徐菁,李彩,吕运成,罗学港[2]（2015）在《暗饲养对视神经横断后SD大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶表达的影响》一文中研究指出目的探讨视神经横断后Müller细胞在改善视网膜节细胞轴突再生微环境及其对光信号传递突触的保护作用。方法实验建立视神经横断模型,随机分成正常昼夜循环组及黑暗饲养组,用免疫组织化学及Western blot法检测视神经横断后,SD大鼠在正常昼夜循环条件及黑暗条件下饲养时视网膜谷氨酰胺合成酶随饲养时间延长的表达变化;Nissl染色法观察相应视网膜节细胞的形态结构改变。结果正常昼夜循环饲养的大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶的表达于视神经横断后持续减少,5 d时达最低值;暗饲养的大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶的表达于视神经横断后3 d时最低,5~7 d时持续增加。Nissl染色显示暗饲养组大鼠视网膜节细胞14d时存活较多。结论正常昼夜循环条件视神经横断后Müller细胞谷氨酰胺合成酶的表达呈应激性反应,暗饲养能在突触溃变关键期维持视网膜内谷氨酰胺合成酶的表达强度。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2015年09期）
万炜[3]（2013）在《暗饲养对视神经横断SD大鼠视网膜内层局部环路的影响》一文中研究指出第一章SD大鼠单纯视神经横断模型的解剖学基础目的探究视网膜中央动脉与视神经的关系,为建立稳定可靠的SD大鼠视神经横断损伤动物模型提供解剖学依据。方法采用红色乳胶灌注技术显示正常SD大鼠视神经周边血管,体视显微镜下解剖分离眼动脉、视网膜中央动脉等,观测视网膜中央动脉的来源、分支、走行及其与视神经的关系；根据测量结果在距眼球后极2.0mm (n=6)、5.0mm (n=6)及6.0mm(n=6)处分别于鞘内和鞘外横断视神经,采用明胶墨汁灌注技术显示不同部位视神经横断SD大鼠视网膜的血供,以评估不同部位横断视神经对视网膜血供的影响。结果正常SD大鼠视神经周边血管均被红色乳胶充分灌注而清晰显示,眼动脉位于视神经的外侧,由颈内动脉发出后朝前上内绕过视神经,并在视神经干上方发出分支,包括视网膜中央动脉及内、外睫状动脉等。视网膜中央动脉是眼动脉最主要分支,其起点至眼球后极的距离为(5.784±0.054)mm。视网膜中央动脉绕到视神经内侧后,通过疏松结缔组织与视神经鞘紧贴在一起,在视神经鞘内伴视神经干向前内下走行。于眼球后极位置分出四条分支滋养眼球壁,主干穿眼球壁进入视网膜,发出终支营养视网膜。明胶墨汁灌注结果显示,距眼球后极6.0mm处鞘内横断视神经组SD大鼠视网膜上单位面积主干血管数目高于其他部位视神经横断组。结论SD大鼠视网膜中央动脉始终与视神经伴行于视神经鞘内。制备SD大鼠视神经横断损伤动物模型时,距眼球后极6.0mm处鞘内横断视神经最佳。第二章暗饲养对视神经横断大鼠视网膜内层结构的保护作用目的探讨暗饲养对视神经横断大鼠视网膜双极细胞、节细胞、多巴胺能无长突细胞及其突触联系等的作用和影响。方法实验动物分为正常组、假手术组及视神经横断组,各组动物依随机分为两半,一半常规饲养,一半暗饲养。通过Nissl染色方法观测不同饲养条件下实验各组SD大鼠视网膜的层次结构及节细胞形态结构与数目的改变；用免疫组化方法检测不同饲养条件下各组动物视网膜双极细胞恢复蛋白(Recoverin)、Alpha蛋白激酶(PKC-a)、无长突细胞络氨酸羟化酶(TH)的表达与变化；并运用Western Blot方法检测各组动物视网膜TH蛋白质水平的表达。结果1. Nissl染色结果：常规饲养组SD大鼠视网膜内核层、外核层及节细胞层的结构排列在3d组开始出现紊乱,至14d组时,除了结构排列紊乱,视网膜层次明显变薄,单位面积视网膜节细胞数目在7d组、14d组明显减少；暗饲养组大鼠视网膜各层结构排列紊乱发生始于5d组,与常规饲养组相比时间有所延迟,单位面积视网膜节细胞数目减少始于14d组。2. PKC-a免疫荧光染色结果：PKC-a表达于双极细胞胞体及突起上。视神经横断后常规饲养大鼠视网膜中双极细胞胞体PKC-a的表达在3d组增强且高于正常组,在5d组、7d组回调到正常水平,14d组表达下降,未见PKC-a在胞体表达,但在内网层的突触上有表达；暗饲养各组视网膜中双极细胞胞体PKC-a的表达与正常组相似,但14d组表达下调,未见PKC-a在胞体表达,在内网层的突触有表达。3. Recoverin免疫组化染色结果：视神经横断后常规饲养的各组大鼠视网膜中,1d组的Recoverin表达上调,且高于正常水平,3d组表达下调到正常水平以下,5d组回调至正常水平,14d组Recoverin表达再下调。暗饲养1d组大鼠视网膜中双极细胞Recoverin表达上调,且高于正常水平；3d组表达回调到正常水平,5d组、7d组大鼠视网膜中双极细胞Recoverin表达与正常组一致,14d组Recoverin表达明显下调且低于正常水平。Recoverin免疫阳性面积在视神经横断后3d暗饲养组明显高于常规饲养组。4.TH免疫组化和Western Blot结果：常规饲养条件下,视网膜上TH表达1d组、3d组、5d组逐渐下调,5d组达最低值,而7d组TH表达回调到正常水平；暗饲养条件下视网膜TH表达1d组下调,3d组开始回调,5d组回调至正常水平。Western Blot结果与免疫组化结果基本一致。5.TH和PKC-a荧光双标检测结果：视神经横断后无长突细胞与双极细胞的突触联系逐渐减少,5d组最低、14d组稍有恢复,但远未恢复到正常水平。暗饲养条件下的5d组、14d组视网膜TH和PKC-a共表达的突触数均高于同一时间点的常规饲养条件下各组。结论：暗饲养对视神经横断后SD大鼠视网膜双极细胞、节细胞和DA能无长突细胞以及其突触联系等有保护作用。第叁章暗饲养保护ONT大鼠视网膜内层局部环路结构的可能机制目的通过比较不同饲养条件下ONT大鼠视网膜GAD67、BDNF及其受体trkB的表达,分析其与视网膜视觉通路神经元结构功能改变的关系,探讨暗饲养对视神经横断后SD大鼠视网膜双极细胞、节细胞和DA能无长突细胞以及其突触联系等保护作用的可能机制。方法与第二章一样,实验动物分为正常组、假手术组及视神经横断组,各组动物按饲养条件随机分为两半,一半常规饲养,一半暗饲养。根据第一章实验结果制备SD大鼠视神经横断动物模型,用免疫组化染色方法分析不同饲养条件下视神经横断大鼠视网膜上谷氨酸脱羧酶(GAD)、BDNF及其受体trkB等的表达和变化。结果1.GAD67免疫组化结果：常规饲养条件下,视神经横断后GAD67的表达于1d组开始上调,3d组上调达峰值,5d组表达下调。与常规饲养条件下相同时间点比较,暗饲养条件下1d组、3d组GAD67的表达水平均高于常规饲养条件下同一时间点实验组。2.BDNF免疫组化结果：常规饲养条件下,视神经横断后各组SD大鼠视网膜BDNF阳性表达自3d组起逐渐减弱,BDNF阳性节细胞数目逐渐减少。暗饲养条件下,视神经横断后各组SD大鼠视网膜BDNF阳性表达自7d组开始逐渐减弱。3.trkB免疫组化结果：常规饲养条件下,视神经横断后实验各组SD大鼠视网膜trkB免疫阳性表达1d组上调超过正常水平,3d组下表达调,且远低于正常水平,以后各实验组逐渐回调,但仍低于正常水平；暗饲养条件下,实验各组SD大鼠视网膜trkB免疫阳性表达在1d组上调,3D组回调至正常水平。从3d组起暗饲养条件下各组大鼠视网膜trkB免疫阳性面积大于同一时间点常规饲养条件下各组。结论暗饲养条件下,视神经横断后SD大鼠视网膜上GAD67、BDNF、trkB等表达上调,通过增加GABA的合成和分泌,减少BDNF耗竭,增强trkB的活性,从而发挥对视神经横断后SD大鼠视网膜局部环路的保护作用。图17幅,表8个,参考文献139篇(本文来源于《中南大学》期刊2013-11-01）
马炜[4]（2013）在《电刺激对大鼠横断视神经视网膜节细胞的影响》一文中研究指出成年哺乳类动物中枢神经系统(central nervous system, CNS)的损伤和修复一直是学术界研究的热点和难点。中枢神经系统损伤后由于神经元缺乏分裂增殖能力，常常导致其功能的永久性缺陷。视网膜和视神经是脑的衍生物，属于中枢神经系统的一部分。视网膜来源于神经外胚层，视网膜神经节细胞(retinal ganglioncells, RGCs)是视网膜内唯一一类向脑内投射的神经元，位于视网膜最内层的神经节细胞层。视神经由视网膜神经节细胞的一段轴突组成，属于中枢神经系统白质。由于RGCs的胞体以及有髓轴突可以分开处理，使用视网膜平铺技术可以计数整个视网膜中视网膜神经节细胞的数量，因此视神经被认为是研究中枢神经系统损伤最重要的模型之一。中枢神经系统在遭受外伤等因素损伤后往往导致神经元的死亡及轴突的退化。学者们尝试应用多种不同的方法如神经营养因子、激素、药物等来促进神经元的存活及轴突的再生。电刺激作为一种物理疗法，被广泛应用于神经系统损伤后的恢复。在周围神经系统和中枢神经系统中，电刺激的保护作用都能被观察到，体内和体外实验都已证明了即刻短暂时间的电刺激能够提高视神经损伤后RGCs的存活率以及细胞轴突的向外生长。然而在中枢神经系统中以短程单次电刺激时神经元的存活并不明显而且数量非常有限，本实验采用大鼠视神经横断模型，探讨慢性电刺激对视网膜节细胞存活的影响及机制。本实验的第一部分，研究慢性电刺激对视神经横断视网膜节细胞存活的影响。在SD大鼠中，分离暴露右眼视神经并于球后1.5mm处进行横断，在断端处放置蘸有5%荧光金的明胶海绵，用以逆行标记RGCs。电刺激治疗组为分离横断视神经后给予电刺激，对照组为横断视神经后给予假性电刺激。结果显示，在7天、14天电刺激治疗组存活的RGCs数目明显高于对照组并且电刺激组中在一定范围内距离电极点越近，存活的RGCs的数目越多。本实验第二部分，研究电刺激对视神经横断视网膜节细胞的保护作用机制。我们对电刺激组和对照组进行了免疫组化，发现在7天和14天电刺激组的小胶质细胞表达量明显减少，激活被抑制。Western blot的结果进一步证实，电刺激对小胶质细胞具有抑制作用。我们的结果显示慢性电刺激对视神经横断视网膜神经节细胞具有保护作用其机制可能是抑制了小胶质细胞的活性。(本文来源于《第四军医大学》期刊2013-05-01）
马炜,刘竞辉,王刚,李江,高国栋[5]（2012）在《电刺激对大鼠横断视神经视网膜节细胞的影响》一文中研究指出目的在建立SD大鼠视神经横断和慢性电刺激模型的基础上,探讨电刺激对视网膜节细胞(RGCs)的保护作用。方法将大鼠随机分成电刺激治疗组和正常对照组,分离暴露右眼视神经并于球后1.5 mm处进行横断。电刺激治疗组为分离横断视神经后给予电刺激,正常对照组为横断视神经后给予假性电刺激,在处死前2 d断端处放入蘸有5%的荧光金(FG)的明胶海绵,以逆行标记RGCs。在3 d、7 d、14 d不同的时间点处死动物并取材,进行HE染色并用荧光显微镜观察计数视网膜内存活的节细胞。结果在7 d、14 d电刺激治疗组存活的视网膜神经节细胞数目明显高于正常对照组,差异有显着意义(P<0.05)。结论电刺激对视神经损伤有一定的保护作用。(本文来源于《中华神经外科疾病研究杂志》期刊2012年06期）
尹小磊,叶剑,袁容娣,陈春林,郑政[6]（2011）在《视神经横断后生长抑制因子Nogo及其受体NgR mRNA表达的变化及意义》一文中研究指出观察大鼠视神经横断后Nogo-A及其受体NgR mRNA表达的变化。将36只正常成年SD大鼠随机分为叁组,视神经横断7d组、14d组和正常对照组,每组12只。分别提取视神经组织,使用实时荧光定量聚合酶链式反应法定量分析Nogo-A及NgR mRNA表达量的变化。实验结果显示,在大鼠的视神经组织中存在Nogo-A及其受体NgR基因的表达。与对照组相比,视神经横断7d后Nogo-A表达显着减少(P<0.05);视神经横断14d后,其表达较横断7d组显着增加(P<0.05),但仍明显低于对照组(P<0.05)。NgR在视神经横断7d后与对照组相比,表达显着减少(P<0.05),视神经横断14d后,其表达较横断7d组无显着差异(P>0.05)。视神经完全横断伤后Nogo-A mRNA表达先下降再升高,NgR mRNA表达下降并基本保持在同一水平。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2011年05期）
刘政海,王晓晟,罗学港,万炜[7]（2011）在《视觉剥夺对视神经横断后无长突细胞TH表达的影响》一文中研究指出观察视神经横断后大鼠视网膜中多巴胺能无长突细胞酪氨酸羟化酶(TH)的表达,并探讨视觉剥夺对TH表达的影响。将144只SD大鼠随机分为正常组、假手术组及实验组。实验组动物于右侧眼球后极0.5 cm处视神经鞘内切断视神经,术后随机分为正常昼夜循环饲养组及暗饲养组,存活时间随机分为1、3、5、7、14 d,共5组。采用免疫组织化学、免疫荧光染色、Western blot等方法观察视神经横断后TH表达变化和突触颗粒改变,以及视觉剥夺对其的影响。结果发现在正常大鼠视网膜,TH的阳性表达主要在内网层。视神经切断后正常昼夜循环饲养组各时间点的TH阳性表达与正常组相比,1、3、5 d时持续减少,5 d时达最低值,7 d时回调至正常水平,14 d时阳性表达又有降低;视神经切断后暗饲养组各时间点的TH阳性表达与正常组相比,1 d时为最低值,3、5、7 d持续增加,5、7 dTH阳性表达达到正常水平,14 d时,TH阳性表达减少。实验结果表明视神经切断后视网膜内TH表达呈先下调,后回调的趋势;视觉剥夺可能通过维持视网膜内突触溃变关键期的TH表达,对视神经损伤后视功能恢复起保护作用。(本文来源于《中国解剖学会2011年年会论文文摘汇编》期刊2011-08-08）
赵坦泰[8]（2011）在《β-淀粉样蛋白在大鼠视神经横断损伤模型中的表达及BFP对视网膜节细胞保护作用的实验研究》一文中研究指出研究背景中枢神经系统疾病、糖尿病及高血压等全身病变、青光眼等神经退行性病变、外伤、炎症等等均可引起视神经的损害,导致视功能的严重丧失,甚至法定盲。而视神经损害和视功能丧失的中心环节是视网膜节细胞的损害。视网膜节细胞的损伤分为两个步骤：原发性的损伤和继发性的凋亡。现有的视神经的保护治疗更多地针对原发性的损伤,如控制青光眼患者的眼内压、控制糖尿病性视神经视网膜病变患者的血糖水平及糖皮质激素抑制炎症反应。然而,越来越多的迹象表明即使眼内压控制得很理想、血糖也被降至标准范围,视神经的损伤及节细胞的凋亡仍继续加重,最终难以避免视功能的进一步丧失。目前针对视神经损伤机制的研究目前主要集中在建立RGC凋亡模型的基础上研究其凋亡的发生与发展。因此在理想的RGC凋亡模型的基础上,阻断继发性凋亡的研究成为急切需求,寻找分子水平的凋亡启动因子成为重点。目前针对视神经损伤机制研究建立的RGC凋亡模型大多参差不齐,分为定性或定量、部分横断或完全横断视神经、按病因分为机械性、高眼压性、缺血性、毒性或糖尿病性等等。由于视神经疾病种类多种多样,许多发病机制不明,故很难用一个统一的标准去评判各类实验研究结果。其中,视神经完全横断动物模型是将视神经自视交叉前任一部位切断,造成所有RGC轴突完全断离。这种模型优点是各实验动物致伤量一致,观察再生时不受残留未受损轴突的影响。而以往的横断模型是将视神经暴露后,单纯于球后离断之。这致使眼球及视网膜的供血受到严重影响,无法真实地进行节细胞凋亡的研究。我们的实验采用暴露视神经后,显微剪纵行剥开视神经外膜,在外膜内、球后2mm处离断视神经的方法,使得眼球及视网膜的血供不受影响,相对真实地建立了视神经横断模型。淀粉样蛋白(amyloid)是一种沉积于血管壁和结缔组织中透明均匀性物质。当组织内出现淀粉样蛋白沉着时,特别是浸润某些重要器官产生淀粉样蛋白过度沉积时,不但可以逐渐损伤并破坏正常组织功能,而且是一种进行性和预后不良的疾病。β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein Aβ)是参与神经损伤及致细胞凋亡的非常重要的因子,它是β-淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)的一种降解产物。APP是广泛表达在多种组织和脑组织各部位神经元细胞膜表面的一种跨膜蛋白,多种细胞因子(IL-1、IL-4、NGF、TGF-β、bFGF等)和某些外源性刺激如热休克、创伤等均可影响APP基因的表达。APP是炎症反应、免疫反应、凝集反应及组织损伤,修复等生理过程中的重要物质。APP可被α、β、γ叁种分泌酶降解。β和γ,分泌的降解产物为β-淀粉样蛋白,后者具有细胞毒性,可导致细胞凋亡。Alzheimer病(AD)是一种发病率最高、危害最大的中枢神经系统退变性疾病。Hardy J等的研究较早表明Ap沉积是AD发病的中心环节,减少Ap沉积或清除已形成的淀粉样蛋白斑块可以有效预防和治疗AD。作为重要的致神经退变因子,Ap与眼科的相关研究,特别是与视神经损伤的研究较少。我们假设其在视神经损伤中发挥了如同中枢神经系统一样重要的作用,并用实验证实Ap在视神经损伤模型中的表达及其机制。视网膜节细胞通常在受到损伤或退行性变后轴突不能再生,但最近10余年来的研究表明我们可以通过激活节细胞固有的生长状态、维持它们的生存能力及抵制外环境的抑制信号达到部分再生的状况[30]。主要为以下叁个方面：1.阻止神经节细胞凋亡的继续发生。例如：谷氨酸受体拮抗剂；钙通道阻滞剂；一氧化氮(NO)与其合酶(NOS)抑制剂；基因调控凋亡；自由基清除剂和抗氧化剂；热休克蛋白；锌等。2.促进新的神经节细胞的再生。例如：补充外源性神经营养因子；视神经干细胞移植；雪旺细胞玻璃体腔移植等。3.修复已发生凋亡的神经节细胞。例如：补充外源性神经营养因子；视神经干细胞移植；雪旺细胞玻璃体腔移植以及各种中医药等。这些研究成果使得视神经的功能恢复成为可能,但是目前视神经保护药的种类和效果还相当有限。中医药在视神经保护方面有较大的优势,在积极探索视神经损伤的发病机理的同时,加快中医药在视神经保护方面的临床和基础研究,发挥中医药的优势,必将提高我国防盲治盲水平。乌鸡白凤丸有效成分(Bak Foong Pills, BFP)是一种广泛用于治疗妇科疾病的传统中药,并具有类雌激素样作用活性,如降低血压、增加血管舒张度、减少血清叁酰甘油、抗血小板活性以及刺激脑内DA释放等多种药理作用。另外,谢俊霞等[54,55]研究表明BFP可以抑制海马神经元凋亡,具有神经保护作用。而BFP抗神经元凋亡作用在眼科鲜有报道。我们的实验以SD大鼠为研究对象,观察BFP干预处理对视神经损伤导致的视网膜神经节细胞的凋亡是否具有保护作用,并对其机制进行了初步探讨。目的本研究在建立大鼠视神经横断模型的基础上观察β-淀粉样蛋白在视神经病变时眼部的表达及其发生机制。并探讨了中药乌鸡白凤丸有效成分(BFP)对其表达的影响作用。方法1.改良大鼠视神经横断模型建立：健康SD大鼠54只,随机分为叁组,分别为损伤组(model组)、假损伤对照组(sham组)、正常对照组(control组)。Model组24只大鼠,左眼为损伤眼,右眼为未损伤眼,作为对照,按损伤后存活时间不同分为3h组、48h组、7d组、14d组,每组6只,暴露视神经,使用显微剪纵行剥开视神经外膜,在外膜内、球后2 mm处离断视神经；Sham组24只大鼠,左眼为假损伤眼,右眼为未损伤眼,作为对照,按损伤后存活时间不同分为3h组、48h组、7d组、14d组,每组6只,仅暴露视神经但不进行离断损伤；6只为正常对照组。均于处死前7d采用双上丘注射5%荧光金(FG)标记双眼视网膜神经节细胞。取眼球标本并分离视神经至视交叉。视网膜铺片荧光照相,RGCs计数及RGCs标识率计算。并对视网膜切片进行苏木精-伊红染色,观察视神经损伤后视网膜形态学变化。2.β-淀粉样蛋白在视神经横断大鼠视网膜内的表达及机制：将81只健康成年S-D大鼠以第一部分相同的纳入标准入组。其中损伤组(model组)和假损伤对照组(sham组),每组36只。均使用第一章中所述的步骤在model组大鼠建立视神经横断损伤模型,均损伤左眼。按损伤后存活时间不同分为3h组、48h组、7d组、14d组,每组9只,暴露视神经,使用显微剪纵行剥开视神经外膜,在外膜内、球后2 mm处离断视神经；Sham组36只大鼠,左眼为假损伤眼,右眼为未损伤眼,作为对照,按损伤后存活时间不同分为3h组、48h组、7d组、14d组,每组9只,仅暴露视神经但不进行离断损伤；9只作为正常对照组(control组)。分别于造模成功后3h、48h、7d、14d(每个时间段3只大鼠)处死动物。①采用Western-blotting技术检测model组、sham组及control组四个时间点的β-淀粉样蛋白的表达情况；②使用免疫组化技术观察model组、sham组及control组四个时间点的β-淀粉样蛋白的表达情况；③使用RT-PCR技术检测model组、sham组及control组四个时间点的Bcl-2 mRNA、Bax mRNA以及Caspase-3 mRNA的在视网膜内的表达水平；并以control组大鼠为对照。3.BFP保护视网膜节细胞作用研究：将48只健康成年S-D大鼠随机分为四组：A组(损伤+BFP治疗组)、B组(损伤组)、C组(损伤+PBS对照组)和D组(正常大鼠对照组)。每组12只大鼠,左眼为损伤眼,右眼为正常对照组。A组制成视神经横断损伤大鼠模型,并在损伤眼玻璃体腔注射BFP溶液(100ug/m1)10ul；B组制成视神经横断损伤大鼠模型；C组制成视神经横断损伤大鼠模型,损伤眼玻璃体腔注射同等体积PBS；D组不进行视神经损伤及玻璃体腔注射。选择第二部分中p-淀粉样蛋白表达水平最高的时间点,①采用Western-blotting技术检测model组及sham组四个时间点的β-淀粉样蛋白的表达；②采用半定量RT-PCR技术检测Bcl-2 mRNA、Bax mRNA以及Caspase-3 mRNA在视网膜内的表达水平。结果1.成功建立改良大鼠视神经横断模型：①FG逆行标记进行RGC计数及RGCs标识率：model组各时间点损伤眼RGCs计数(3h组152.06±15.21,48h组103.19±10.55,7d组61.89±27.38,14d组52.10±20.56)与control组(3h组195.16±22.12,48h组188.26±16.16,7d组187.76±21.19,14d组199.46±13.67)比较,差异均有显着性（P<0.05)。而sham组与control组比较,差异无显着性(P>0.05)。②组织病理改变：model组HE染色：视神经横断损伤后,视网膜神经节细胞层出现核固缩、视网膜各层变薄、细胞排列紊乱、视网膜神经节细胞减少,致伤后不同时间点上述改变的程度不同,表现为随损伤后时间延长而加重。Sham组及control组未见明显病理改变。2.β-淀粉样蛋白在视神经横断大鼠视网膜内的表达上调,同时Bcl-2下调、Bax及Caspase-3上调：①应用Western-blotting技术检测：model组各时间点β-淀粉样蛋白表达水平与control组比较,均上调,且差异有显着性(P<0.05)。其中,以48h时间点上调的最高。而sham组与control组比较,差异无显着性(P>0.05)。②应用免疫组化技术观察：光镜下model组视网膜节细胞层、内核层及内丛状层均可见β-淀粉样蛋白明显表达,呈黄色～棕褐色颗粒状分布。且48h时间点的着色最深、数量最多。而sham组与control组大鼠视网膜及视神经内未见明显β-淀粉样蛋白的表达。③应用RT-PCR技术检测：model组Bcl-2 mRNA(抗凋亡因子)表达下调,而Bax mRNA(促凋亡因子)与Caspase-3 mRNA(促凋亡因子)的表达上调。亦即：Bcl-2/Bax的比值下降,而Caspase-3 mRNA表达水平上升,且与control组比较,差异有显着性(P<0.05)。同时,sham组与control组比较,差异无显着性(P>0.05)。3.BFP下调视神经横断大鼠视网膜内p-淀粉样蛋白表达,同时上调Bcl-2、下调Bax及Caspase-3表达：①应用Western-blotting技术检测：A组(损伤+BFP治疗组)与B组(损伤组)相比,p-淀粉样蛋白的表达明显下降,差异有显着性(P<0.05)。但与D组比较,β-淀粉样蛋白的表达水平仍处于升高状态,差异有显着性(P<0.05)。同时,B组(损伤组)与C组(损伤+PBS对照组)比较,差异均无显着性(P>0.05)。表明玻璃体腔注射这一干预方式对,β-淀粉样蛋白表达的影响没有意义。②应用RT-PCR技术检测：A组(损伤+BFP治疗组)与正常对照组大鼠比较,仍有Bcl-2/Bax的比值下降和Caspase-3 mRNA表达水平上升,且差异有显着性(P<0.05)。但是,A组(损伤+BFP治疗组)与B组(损伤组)比较,Bcl-2/Bax的比值下降和Caspase-3 mRNA表达水平上升的情况明显减轻,且差异有显着性(P<0.05)。同时,B组(损伤组)与C组(损伤+PBS对照组)比较,差异均无显着性(P>0.05)。表明玻璃体腔注射这一干预方式对Bcl-2mRNA、Bax mRNA以及Caspase-3 mRNA表达的影响没有意义。结论1.应用显微剪纵行剥开视神经外膜,在外膜内、球后2 mm处离断视神经；能成功建立改良视神经横断损伤动物模型。2.β-淀粉样蛋白在视神经横断大鼠的视网膜中的表达显着上调,推测β-淀粉样蛋白参与视网膜节细胞的凋亡过程。而且β-淀粉样蛋白致视神经损伤的机制是通过Bcl-2/Bax、Caspase-3途径起作用的。3.乌鸡白凤丸有效成分(BFP)玻璃体腔注射通过下调β-淀粉样蛋白的水平、调节Bcl-2/Bax和Caspase-3的表达发挥保护视网膜节细胞作用。(本文来源于《中南大学》期刊2011-05-01）
刘政海[9]（2011）在《暗饲养对大鼠视神经横断后无长突细胞TH表达的影响》一文中研究指出目的:观察视神经横断后大鼠视网膜中多巴胺能无长突细胞上酪氨酸羟化酶的表达变化,并探讨暗饲养对这一表达变化的影响及意义。方法: SD大鼠144只随机分为正常组(12只)、假手术组(12只)及实验组(120只)。实验组动物于右侧眼球后极0.5cm处视神经鞘内切断视神经,并随机分为正常昼夜循环饲养组及暗饲养组,存活时间随机分为1、3、5、7、14d,共五大组(每组24只)。每个时间点又分为两个亚组(每组12只)。采用免疫组织化学、western blot等形态学、生物化学方法观察视神经横断后TH表达变化和突触颗粒改变,以及暗饲养对其的影响。结果:在正常大鼠视网膜,TH的表达主要在内网层,内核层可见少量阳性颗粒。假手术组与正常组中TH表达相近。视神经切断后正常昼夜循环饲养组1、3、5、7、14d的TH表达与正常组相比,1、3、5d时持续减少,5d时达最低值,7d时TH阳性面积恢复至正常水平,14d时阳性面积又有降低;视神经切断后暗饲养组1、3、5、7、14d的TH表达与正常组相比,1d时TH的阳性面积为最低值,3、5、7d持续增加,5、7dTH阳性面积达到正常水平,14d时,TH阳性面积减少。免疫荧光染色法计数视网膜中单位面积下TH阳性突触颗粒数,变化趋势与免疫组织化学结果基本一致,14d时,TH阳性突触颗粒数未见减少。western blot检测结果与免疫组化基本一致。视神经切断后正常昼夜循环饲养组,与正常组相比,1、3、5d时TH蛋白质表达水平持续下调,5d时达最低值,7、14d时蛋白质表达水平明显上调,但并未达到正常水平;视神经切断后暗饲养组,与正常组相比,1d组TH蛋白质表达水平达最低值,3、5、7d蛋白质表达水平持续上调,5、7、14d时TH蛋白质表达水平达到正常水平。结论:视神经切断后无长突细胞TH表达呈应激性反应;暗饲养能在一定程度上维持视网膜内突触溃变关键期的TH表达强度。(本文来源于《南华大学》期刊2011-04-01）
薛黎萍,丁鹏,肖丽波,胡竹林,林荣安[10]（2010）在《胶质纤维酸性蛋白在视神经横断后大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达》一文中研究指出目的探讨胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在视神经横断后大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达情况及可能的意义。方法制作大鼠视神经横断模型,分别于术后1、3、7d取材,制作视网膜矢状位冰冻切片,用谷氨酰胺合成酶(GS)标记视网膜Mller细胞,行GS/GFAP免疫荧光双标。提取视网膜总RNA行GFAP Real-Time PCR半定量分析。结果正常大鼠视网膜中GFAP阳性染色仅位于视网膜内层的星形胶质细胞上。术后1d,在Mller细胞上出现GFAP的诱导表达,术后3d,GFAP在Mller细胞上的表达进一步增强,术后1周,GFAP在Mller细胞上的表达保持在较高水平,Real-Time PCR半定量分析与以上结果吻合。结论视神经横断后GFAP在Mller细胞上的诱导表达是Mller细胞对视网膜损伤产生的—种胶质化反应,GFAP的表达量与病程进展相一致。GFAP在Mller细胞上的诱导表达尤其在足板处的强烈表达可能对视网膜神经节细胞具有保护作用。(本文来源于《眼外伤职业眼病杂志(附眼科手术)》期刊2010年04期）
视神经横断论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨视神经横断后Müller细胞在改善视网膜节细胞轴突再生微环境及其对光信号传递突触的保护作用。方法实验建立视神经横断模型,随机分成正常昼夜循环组及黑暗饲养组,用免疫组织化学及Western blot法检测视神经横断后,SD大鼠在正常昼夜循环条件及黑暗条件下饲养时视网膜谷氨酰胺合成酶随饲养时间延长的表达变化;Nissl染色法观察相应视网膜节细胞的形态结构改变。结果正常昼夜循环饲养的大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶的表达于视神经横断后持续减少,5 d时达最低值;暗饲养的大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶的表达于视神经横断后3 d时最低,5~7 d时持续增加。Nissl染色显示暗饲养组大鼠视网膜节细胞14d时存活较多。结论正常昼夜循环条件视神经横断后Müller细胞谷氨酰胺合成酶的表达呈应激性反应,暗饲养能在突触溃变关键期维持视网膜内谷氨酰胺合成酶的表达强度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视神经横断论文参考文献
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[4].马炜.电刺激对大鼠横断视神经视网膜节细胞的影响[D].第四军医大学.2013
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[9].刘政海.暗饲养对大鼠视神经横断后无长突细胞TH表达的影响[D].南华大学.2011
[10].薛黎萍,丁鹏,肖丽波,胡竹林,林荣安.胶质纤维酸性蛋白在视神经横断后大鼠视网膜神经胶质细胞中的表达[J].眼外伤职业眼病杂志(附眼科手术).2010
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