导读:本文包含了血型糖蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Real-time,PCR,糖蛋白C基因,儿童急性淋巴细胞白血病
血型糖蛋白论文文献综述
谢淑佩,梁昌达,范小菊[1]（2011）在《Real-time PCR定量血型糖蛋白C基因在儿童急性淋巴细胞白血病不同阶段外周血表达水平》一文中研究指出目的探讨儿童急性淋巴细胞白血病不同阶段蛋白C(GYPC)基因的表达水平。方法选取我院2007年9月至2010年5月小儿血液病房患儿。应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测初治患儿、缓解患儿、复发患儿及正常对照儿童GYPC基因的表达。结果初治患儿GYPC表达水平明显高于正常对照组(P<0.01)和完全缓解组(P<0.01);完全缓解后GYPC表达水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05),复发患儿GYPC表达水平不仅高于正常对照组(P<0.01)和完全缓解组(P<0.01),也高于初治组(P<0.01)。结论糖蛋白C的表达水平随儿童急性淋巴细胞白血病的病情发展而变化,GYPC可以作为监测病情、判断疗效、预测复发、评估预后的一个新指标;糖蛋白C高表达可能是患儿的不利因素,有此表达者疗效差,易复发。(本文来源于《中外医疗》期刊2011年31期）
陈俐丽[2]（2011）在《儿童传染性单核细胞增多症血型糖蛋白A基因突变的研究》一文中研究指出目的：研究传染性单核细胞增多症(IM)患儿外周血异型淋巴细胞动态变化的特点及临床相关关系；研究IM患儿血型糖蛋白A(GPA)基因位点突变情况,GPA基因位点突变与EB病毒(EBV)易感性的关系以及GPA基因突变与EBV感染后发生器官功能损害和实验室检查异常的关系。研究血液病患儿GPA基因位点突变情况,GPA基因位点突变与血液病的易感性关系。方法：从2008年5月至2011年3月在深圳市人民医院儿内科门诊及住院部患儿中筛选符合条件的研究对象,IM患儿共90例,其中男52例,女38例,年龄10月至11岁2月,对所有符合标准纳入的患儿病史、体格检查、血细胞形态学、病毒血清学及其它实验室检查等方面进行全面收集,以末梢血涂片检查外周血异型淋巴细胞比例,每隔3-5天复查1次,直至外周血异型淋巴细胞比例低于3%；经血清分型检测为MN杂合子患儿共120例,其中IM病例组40例,血液病病例组20例,对照组60例,分离、固定IM组、血液病组、对照组患儿外周血红细胞,与荧光素标记的单克隆抗体结合后,采用流式细胞术进行GPA变异分析,计算GPA变异频率,分析不同组别GPA突变频率的差异,分析GPA突变频率与异型淋巴细胞比例、肝功能损害的关系。结果：IM患儿异型淋巴细胞最早在病程第3天出现,病程第1周逐渐增多,8-12天达到高峰,可持续出现至病程51天,异型淋巴细胞比例最低为11%,最高为63%。IM患儿典型的临床表现为发热、咽峡炎、淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大、皮疹、鼻塞、眼睑浮肿8项,以出现以上临床表现的项数和病程中外周血异型淋巴细胞比例最高值进行相关性分析,异型淋巴细胞比例和临床表现呈正相关(Spearman等级相关系数为0.459,P<0.05)；异型淋巴细胞比例和肝脏大小以及肝功能损害程度呈正相关(r=0.411,P<0.05；r=0.444,P<0.05)。外周血异型淋巴细胞比例与发热持续时间、淋巴结大小、脾脏大小、发病年龄无明显相关性(P>0.05)。IM组患儿GPA基因突变频率与异型淋巴细胞比例、肝功能损害呈正相关。IM组患儿GPA基因变异频率均高于对照组患儿(P<0.05),且EBV易感性与GPA基因突变之间有显着的线性趋势关系。血液病组患儿GPA基因变异频率均高于对照组患儿(P<0.05),且血液病易感性与GPA基因突变之间有显着的线性趋势关系。结论：IM患儿异型淋巴细胞比例越高,临床表现越典型,肝功能损害越严重。异型淋巴细胞比例可作为临床预测IM患儿肝脏损害的指标。EBV感染的IM患儿GPA基因突变频率较对照组患儿高。GPA基因突变频率与EBV感染后发生肝功能功能损害和异型淋巴细胞比例呈正相关,GPA基因突变频率越高,EBV感染后IM患儿发生肝功能损害程度越重,外周血异型淋巴细胞比例越高。GPA基因突变频率可作为EBV易感性的预测指标。血液病患儿GPA基因突变频率较对照组患儿高,GPA基因突变频率可作为血液病易感性的预测指标。(本文来源于《暨南大学》期刊2011-04-20）
卢义钦,刘俊凡[3]（2010）在《血型糖蛋白C是恶性疟原虫配体PfEBP-2(baebl)的红细胞膜受体》一文中研究指出恶性疟原虫(Plasmodium falciparum,Pf)红细胞结合蛋白-2(Pferythrocyte binding protein-2,PfEBP-2)是Duffy结合样红细胞结合蛋白(Duffy-binding-like erythrocyte-binding protein,DBL-EBP)家族的一个成员,长期以来Pf入侵人红细胞时该配体所需的受体迄未被确认。2003年Lobo等采用酶处理的红细胞与缺失不同膜表面蛋白的罕见变种红细胞,显示PfEBP-2不与缺失血型糖蛋白C(GPC)的红细胞结合,并且它与缺失外显子2或外显子3的GPC变种进行的结合亦互有差异,因此证明GPC是PfEBP-2(或称baebl,EBA-140)的红细胞膜受体。他们进一步检出GPC分子上的结合域局限在其外显子2的第14￣22位氨基酸残基范围。PfEBP-2与受体的相互作用需要唾液酸,而不涉及血型糖蛋白A(glycophorin A,GPA)或血型糖蛋白B(GPB),它代表了Pf入侵红细胞的一条新途径。Mayer等继续探索了BAEBL(VSTK)变种与GPC结合的特异性,揭示在该Pf配体变种的第II区,围绕Thr-121的两个Arg残基对保证BAEBL(VSTK)同唾液酸结合的特异反应十分关键。并认为,BAEBL的单个点突变将有助Pf识别各种红细胞表面糖蛋白或糖脂分子上的寡糖,从而显着拓宽了其入侵的范围。(本文来源于《生命的化学》期刊2010年06期）
梁延连,苏宇清,喻琼,李大成[4]（2010）在《中国汉族人群MN变量血型糖蛋白分子遗传多态性的研究》一文中研究指出目的通过对主要影响MN血型抗原多态性的相关基因GYPA第2外显子区域的研究,揭示中国汉族人群MN变量血型糖蛋白分子的遗传多态性。方法随机选取中国汉族人群中无血源关系的健康无偿献血者176人份,以血清学方法鉴定标本的MN血型表现型。根据GenBank的NG-007470基因参照序列设计GYPA第2外显子引物序列,对(本文来源于《中国输血协会第五届输血大会论文专集（摘要篇）》期刊2010-11-04）
梁延连,苏宇清,喻琼,李大成[5]（2010）在《中国汉族人群MN变量血型糖蛋白分子遗传多态性的研究》一文中研究指出目的通过对主要影响MN血型抗原多态性的相关基因GYPA第2外显子区域的研究,揭示中国汉族人群MN变量血型糖蛋白分子的遗传多态性。方法随机选取中国汉族人群中无血源关系的健康无偿献血者176人份,以血清学方法鉴定标本的MN血型表现型。根据GenBank的NG(本文来源于《中国输血杂志》期刊2010年S1期）
朱会丽[6]（2010）在《应用Real-time PCR定量血型糖蛋白C基因在儿童急性淋巴细胞白血病不同阶段外周血表达水平》一文中研究指出前言白血病在儿童恶性肿瘤中发病率最高,儿童白血病90%以上为急性白血病,并且以急性淋巴细胞性白血病(acute lymphoblastic leukemia, ALL)为多,占急性白血病得70%左右,严重威胁儿童着生命,目前关于ALL的病因及发病机制尚未完全明了,国内有相关文献提出血型糖蛋白C基因(GYPC)与儿童ALL发生、发展及预后有关,并且在复发的ALL细胞中具有高表达,本研究应用Real-timePCR方法检测GYPC在小儿ALL不同阶段外周血的表达水平,明确GYPC与小儿ALL之间的关系及GYPC与儿童年龄、入院时白细胞数目之间有无相关性。研究对象与方法一、研究对象病例选择从2008年6月份至2009年12月份于中国医科大学附属盛京医院小儿血液科病房住院治疗的初诊ALL患儿、缓解期ALL患者及正常对照患者。1.初诊ALL患者骨髓穿刺术确诊,符合FAB诊断标准(包括B、T系),于诱导缓解治疗之前。2.缓解期ALL患者骨髓完全缓解(原始+幼稚淋巴细胞小于5%),血象、脑脊液中未见到幼稚细胞,血常规正常,预进行下一次化疗。3.正常对照患者小儿骨外科患者,骨折1年后取内固定之前。二、研究方法应用Real-time PCR定量检测血型糖蛋白C基因在儿童ALL不同阶段及正常对照组儿童外周血表达水平。叁、统计学方法所有数据应用SPSS13.0进行统计学分析,采用Kruskal-Wallis检验进行多组样本比较,MAann-Whitney检验进行两两比较,采用bonferrinoi对alpha进行分割,P<0.05为差异有统计学意义,同时应用Spearman秩相关分析GYPC的表达水平与年龄、入院时白细胞数目之间的相关性有无统计学意义。结果GYPC基因在儿童ALL不同时期及正常对照组患儿的表达水平GYPC基因在初诊ALL患者、缓解期ALL患者及正常对照组患者表达水平的差异有统计学意义(X2值为13.497,P<0.001),初发组表达水平明显高于缓解组(P<0.001)和正常对照组(P<0.001),缓解组表达水平与对照组表达水平差异无统计学意义(P>0.05),同时GYPC基因表达水平与年龄之间的相关性无统计学意义(相关系数为-0.303,P值为0.11),与入院时白细胞数目之间的相关性无统计学意义(相关系数为0.152,P值为0.429)。结论GYPC在儿童ALL不同阶段表达水平不同,初发组表达水平高于缓解组(P<0.001)和正常对照组(P<0.001),缓解组和对照组表达水平差异无统计学意义,同时GYPC的表达水平与年龄、白细胞数目之间的相关性无统计学意义(P>0.05),即GYPC基因在儿童ALL外周血表达水平随病情发展而变化,可以作为监测病情发展、预测复发、完善化疗的一个新指标,具体机制有待更进一步探讨。(本文来源于《中国医科大学》期刊2010-03-01）
张嘉敏,陈和平,王芬,朱自严[7]（2008）在《抗人红细胞血型糖蛋白A非多态性表位单克隆抗体的制备和鉴定》一文中研究指出目的制备抗人红细胞血型糖蛋白A(Glycophorin A,GPA)非多态性表位单克隆抗体并鉴定其特性。方法用小鼠B淋巴细胞杂交瘤技术获得分泌单抗-GPA非多态性表位的杂交瘤细胞株;鉴定抗体特异性和亚型;通过和各种酶处理细胞的反应确定单抗结合抗原位点的特性。结果得到的2株抗-GPA非多态性表位的单克隆细胞株Q6D7和Q7C9,均属IgG1亚类、Kappa型轻链,所针对的抗原位点均抗胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶处理,对无花果酶、木瓜酶、唾液酸酶敏感。结论制备获得2株抗-GPA非多态性表位单克隆抗体。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2008年03期）
宁芳,张剑白,李晓辉[8]（2008）在《儿童急性淋巴细胞白血病血型糖蛋白基因表达及其临床意义》一文中研究指出目的探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)不同阶段、不同类型患儿血型糖蛋白C(GYPC)基因的表达水平及其与治疗反应和免疫分型的关系。方法研究对象为2005年1月至2005年11月哈尔滨市儿童医院血液科、哈尔滨医科大学一院儿科及哈尔滨市血液肿瘤研究所儿科住院的ALL患儿。应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,检测ALL初治患儿、缓解患儿、难治患儿、复发患儿及正常对照儿童GYPC基因的表达;采用流式细胞术检测初治患儿的免疫表型,观察GYPC基因与免疫表型的关系。结果(1)初治患儿GYPC表达水平明显高于正常对照组(P<0.01)和完全缓解组(P<0.01);完全缓解后GYPC表达水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05),复发患儿GYPC表达水平不仅高于正常对照组(P<0.01)和完全缓解组(P<0.01),也高于初治组(P<0.01);(2)38例初治患儿GYPC阳性24例,GYPC阴性14例,GYPC阳性患儿的完全缓解率与GYPC阴性患儿差异无统计学意义(分别为75.0%、92.9%,P>0.05),但完全缓解患儿治疗前GYPC表达水平低于未缓解患儿(P<0.05);(3)38例初治患儿中25例为B系淋巴细胞白血病(B-ALL),10例为T系淋巴细胞白血病(T-ALL),T-ALL的GYPC阳性率高于B-ALL(分别为90.0%、48.0%,P<0.05),且T-ALL的GYPC表达水平高于B-ALL(P<0.05)。结论GYPC的表达水平随儿童ALL的病情发展而变化,GYPC可以作为监测病情、判断疗效、预测复发、评估预后的一个新指标;GYPC高表达可能是儿童ALL的不利因素,GYPC高表达者疗效差,易复发;GYPC表达水平与免疫分型具有相关性,GYPC在T-ALL具有高表达,可能是T-ALL的缓解率低、预后差的原因之一。(本文来源于《中国实用儿科杂志》期刊2008年02期）
孙晓敏,郝文波,李明,罗仁,贾钰华[9]（2007）在《恶性疟原虫EBA-175与血型糖蛋白A结合位点的鉴定》一文中研究指出目的探索EBA-175与GPA之间的结合信息,为疟疾短肽疫苗及拮抗药物的研制奠定基础。方法以EBA-175重组蛋白为靶,采用亲和筛选法对噬菌体随机十二肽库进行3轮筛选,通过ELISA、竞争抑制试验、Dot-ELISA及Western blotting等方法鉴定获得的噬菌体短肽与EBA-175之间的结合特性。对阳性克隆进行DNA序列测定,推导其十二肽的氨基酸序列并与GPA氨基酸全序列进行了同源性比较。结果经3轮亲和筛选后,结合噬菌体得到良好富集。从第3轮洗脱液铺制的琼脂板中随机挑取30个噬菌体单克隆,ELISA检测有27个为阳性,阳性率达90%。竞争性ELISA显示多数阳性噬菌体能竞争抑制EBA-175与其单抗结合。DNA及氨基酸序列分析表明24个噬菌体展示十二肽中共有序列IRR与GPA的114-116位氨基酸同源。结论阳性噬菌体表达的短肽是EBA-175所识别的模拟表位,IRR几位氨基酸可能对EBA-175与GPA的结合起重要作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2007年11期）
赵永成,由莉,李克秋,刘强,石大伟[10]（2007）在《血型糖蛋白A基因突变与慢性苯中毒关系的研究》一文中研究指出目的检测血型糖蛋白A(GPA)基因突变频率与慢性苯中毒危险性的关系。方法分离、固定122例苯作业工人外周血红细胞,与荧光素标记的单抗结合后,采用流式细胞术进行GPA变异分析,计算GPA突变频率并分析GPA基因突变与慢性苯中毒的危险性关系。结果慢性苯中毒工人的GPA基因突变频率高于对照组的苯作业工人,并且慢性苯中毒危险性与GPA基因突变之间有显着的趋势关系(GPANN:趋2势=5.503,P=0.019;GPANO:趋2势=4.028,P=0.045),随着GPA基因突变频率的增加,慢性苯中毒的相对危险性相应增加。结论GPA基因突变与慢性苯中毒的发生关系密切,GPA基因突变频率的增加使慢性苯中毒的发生危险升高,该指标有预测苯中毒危险以及苯诱发肿瘤风险的潜力。(本文来源于《中国职业医学》期刊2007年04期）
血型糖蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：研究传染性单核细胞增多症(IM)患儿外周血异型淋巴细胞动态变化的特点及临床相关关系；研究IM患儿血型糖蛋白A(GPA)基因位点突变情况,GPA基因位点突变与EB病毒(EBV)易感性的关系以及GPA基因突变与EBV感染后发生器官功能损害和实验室检查异常的关系。研究血液病患儿GPA基因位点突变情况,GPA基因位点突变与血液病的易感性关系。方法：从2008年5月至2011年3月在深圳市人民医院儿内科门诊及住院部患儿中筛选符合条件的研究对象,IM患儿共90例,其中男52例,女38例,年龄10月至11岁2月,对所有符合标准纳入的患儿病史、体格检查、血细胞形态学、病毒血清学及其它实验室检查等方面进行全面收集,以末梢血涂片检查外周血异型淋巴细胞比例,每隔3-5天复查1次,直至外周血异型淋巴细胞比例低于3%；经血清分型检测为MN杂合子患儿共120例,其中IM病例组40例,血液病病例组20例,对照组60例,分离、固定IM组、血液病组、对照组患儿外周血红细胞,与荧光素标记的单克隆抗体结合后,采用流式细胞术进行GPA变异分析,计算GPA变异频率,分析不同组别GPA突变频率的差异,分析GPA突变频率与异型淋巴细胞比例、肝功能损害的关系。结果：IM患儿异型淋巴细胞最早在病程第3天出现,病程第1周逐渐增多,8-12天达到高峰,可持续出现至病程51天,异型淋巴细胞比例最低为11%,最高为63%。IM患儿典型的临床表现为发热、咽峡炎、淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大、皮疹、鼻塞、眼睑浮肿8项,以出现以上临床表现的项数和病程中外周血异型淋巴细胞比例最高值进行相关性分析,异型淋巴细胞比例和临床表现呈正相关(Spearman等级相关系数为0.459,P<0.05)；异型淋巴细胞比例和肝脏大小以及肝功能损害程度呈正相关(r=0.411,P<0.05；r=0.444,P<0.05)。外周血异型淋巴细胞比例与发热持续时间、淋巴结大小、脾脏大小、发病年龄无明显相关性(P>0.05)。IM组患儿GPA基因突变频率与异型淋巴细胞比例、肝功能损害呈正相关。IM组患儿GPA基因变异频率均高于对照组患儿(P<0.05),且EBV易感性与GPA基因突变之间有显着的线性趋势关系。血液病组患儿GPA基因变异频率均高于对照组患儿(P<0.05),且血液病易感性与GPA基因突变之间有显着的线性趋势关系。结论：IM患儿异型淋巴细胞比例越高,临床表现越典型,肝功能损害越严重。异型淋巴细胞比例可作为临床预测IM患儿肝脏损害的指标。EBV感染的IM患儿GPA基因突变频率较对照组患儿高。GPA基因突变频率与EBV感染后发生肝功能功能损害和异型淋巴细胞比例呈正相关,GPA基因突变频率越高,EBV感染后IM患儿发生肝功能损害程度越重,外周血异型淋巴细胞比例越高。GPA基因突变频率可作为EBV易感性的预测指标。血液病患儿GPA基因突变频率较对照组患儿高,GPA基因突变频率可作为血液病易感性的预测指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血型糖蛋白论文参考文献
[1].谢淑佩,梁昌达,范小菊.Real-timePCR定量血型糖蛋白C基因在儿童急性淋巴细胞白血病不同阶段外周血表达水平[J].中外医疗.2011
[2].陈俐丽.儿童传染性单核细胞增多症血型糖蛋白A基因突变的研究[D].暨南大学.2011
[3].卢义钦,刘俊凡.血型糖蛋白C是恶性疟原虫配体PfEBP-2(baebl)的红细胞膜受体[J].生命的化学.2010
[4].梁延连,苏宇清,喻琼,李大成.中国汉族人群MN变量血型糖蛋白分子遗传多态性的研究[C].中国输血协会第五届输血大会论文专集（摘要篇）.2010
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[6].朱会丽.应用Real-timePCR定量血型糖蛋白C基因在儿童急性淋巴细胞白血病不同阶段外周血表达水平[D].中国医科大学.2010
[7].张嘉敏,陈和平,王芬,朱自严.抗人红细胞血型糖蛋白A非多态性表位单克隆抗体的制备和鉴定[J].中国输血杂志.2008
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[9].孙晓敏,郝文波,李明,罗仁,贾钰华.恶性疟原虫EBA-175与血型糖蛋白A结合位点的鉴定[J].南方医科大学学报.2007
[10].赵永成,由莉,李克秋,刘强,石大伟.血型糖蛋白A基因突变与慢性苯中毒关系的研究[J].中国职业医学.2007
标签：Real-time; PCR; 糖蛋白C基因; 儿童急性淋巴细胞白血病;