导读:本文包含了染色体连锁的凋亡抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:抑制剂,染色体,凋亡,天冬,宫颈癌,基因,抑制。
染色体连锁的凋亡抑制剂论文文献综述
王慧珠,栗河舟,班振英,董艳会,楚丽[1]（2015）在《X染色体连锁凋亡抑制基因小分子抑制剂Embelin对宫颈癌细胞株HeLa细胞凋亡的影响及分子机制》一文中研究指出目的:研究X染色体连锁凋亡抑制基因(XIAP)小分子抑制剂Embelin在体外对宫颈癌细胞株He La生长的影响,并探讨其作用机制。方法:应用CCK-8检测不同浓度Embelin对宫颈癌细胞株He La增殖的影响;利用流式细胞仪检测Embelin对He La细胞凋亡的影响;Western blot方法检测Embelin作用后细胞XIAP、Caspase-3、Caspase-9表达的变化。结果:Embelin对宫颈癌细胞株He La增殖具有显着抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05);经不同浓度Embelin处理后,He La凋亡率明显增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);经Embelin作用24 h后,He La细胞Caspase-9,Caspase-3,PARP被激活,表达增加。结论:Embelin在体外可显着抑制He La细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是通过拮抗XIAP的作用,激活Caspase依赖性的细胞凋亡途径。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2015年13期）
王新华[2]（2003）在《X-染色体连锁的凋亡抑制剂（XIAP）对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用》一文中研究指出新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ischemia brain damage,HIBD)是造成小儿中枢神经系统损害的重要原因，其发病机制尚不完全清楚且无特效治疗措施。因此积极地阐明HIBD发病机制及寻找积极有效的治疗措施成为国内外共同关注的课题。新近研究发现，神经元凋亡在HIBD的发病机制中占有重要地位，其中，一组半胱氨酸蛋白酶即Caspase在凋亡的发生中发挥关键作用。IAPs(inhibitor of apoptosis)家族是哺乳动物体内唯一的内源性凋亡抑制剂家族，其中X—连锁的凋亡抑制剂(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)不但能抑制调控Caspase(Caspase-9)的活化，还能抑制效应Caspase(Caspase-3、-7)的活化，因而具有全面抗凋亡作用。国内外尚未见有关XIAP对新生鼠HIBD的保护作用的研究。本研究采用XIAP转基因新生小鼠在缺氧缺血后以脑损伤神经病理学评分、脑组织丢失体积、脑梗塞体积、脑萎缩体积、脑损伤程度肉眼积分、脑内Caspases活性等作为观测指标，探讨XIAP过度表达对HIBD的保护作用及其机制。 对象： (1) XIAP过度表达组(XIAP组)：新生9日龄XIAP过度表达转基因C_(57)BL／6型小鼠79只，不拘性别，随机又分为缺氧缺血(Hypoxia Ischemia,HI)后3h组12只；24h组12只；72h组11只；5d组26只。生后9d及12d正常对照组各9只。 (2) 野生型组(Wt组)：同期新生9日龄野生型C_(57)BL／6小鼠82只，不拘性别，随机又分为HI后3h组11只；24h组10只；72h组9只；5d组31只；2003年硕士研究生毕业论文X一染色体连锁的凋亡抑制剂(x IAP)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用生后gd及12d正常对照组分别为11只和10只。各组动物在体重、性别、年龄等方面均无显着差异。方法: (1)新生鼠HIBD模型制做:9日龄新生小鼠经3一4%氟烷吸入麻醉后，解剖显微镜下结扎左侧颈总动脉，于手术记时Zh后吸入9.9%氧气60min，对照组动物既不手术也不缺氧。 (2)微管相关蛋白一2(MAPZ)免疫组化染色:Hl后5d，副醛经心脏灌注处死动物，取出脑组织固定后，常规脱水包埋，切片、片厚5林m。每50张取一张，ABC法进行MAP:免疫组化染色。 (3)C哪ases活性测定:9日龄新生小鼠Hl后3h、24h、72h及gd、1 Zd正常对照断头取脑分离出左右大脑皮层，手工匀浆，4℃92009离心1 smin，上清液为胞浆成份用于casPases的活性测定。 (4)XIAP和XIAP相关因子一l(Xl砂一assoeiated factor一l，XAF一l)免疫荧光染色:观察XIAP与XAF一1在神经细胞中的的分布及相互关系。 (5)研陌stemblot:测定脑组织XIAP蛋白表达变化。 (6)脑梗塞体积的测量:将M妙2免疫组化切片(每50张取l张，片厚扣m)利用Micro Image软件测量每张切片MAPZ阴性区域面积及阳性区域面积，利用公式计算梗塞体积。 (7)脑损伤神经病理学评分:结合MAP:免疫组化染色和常规HE染色，依据神经病理学评分标准对脑组织损伤程度进行评分。 (8)统计学处理:所有结果均以X士SD表示，均数的比较采用非配对t检验。P<0.05为差异显着，统计数据利用statView软件运行。结果: (1) WestemBfot结果显示，XIAP表现为57kDa的单一条带，半定量分析发现XIAP表达在转基因组明显高于野生型组。 (2)HI后sd，XIAP过度表达小鼠脑损伤神经病理学评分在皮层、海马、纹状体、丘脑各部位均较野生型小鼠明显降低，其下降程度分别为皮层29.9%(P<0.0001)，海马19，2%(P<0.001)，纹状体13.5%(P=0.003)，丘脑10.3%(P=0.035)。2003年硕士研究生毕业论文X一染色体连锁的凋亡抑制剂(xIAP)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用 (3)Hl后sd，XIAP组脑损伤程度肉眼积分、脑组织丢失体积、萎缩体积及脑梗塞体积均明显小于野生组(P<0.0001，P<0.0001，P<0.0001，P<0.05)。 (4)Hl后野生组Caspase一3活性在3h即明显升高(p<0.0004)，24h达到峰值(p<0.0001)，在72h仍明显高于正常对照组。XIAp组Ca印ase一3活吐在Hl后24h较正常对照组明显增加(P<0.0001)，但在Hl后3h及72h与正常对照组相比无差异。Hl后各时间点CasPase一3活性升高程度在两组中存在明显差别，野生组升高更为显着。 (5)Hl后24h，XIAp组Caspase一9活胜明显低于野生组(p=0.0008)。 (6) XIAP与XAF一1免疫荧光双染色显示，X认P分布在胞浆，XAF一1分布在细胞核，XIAP与XAF一1共同阳性的细胞表现为核浓缩。结论: (l)转基因后XIAP过度表达的小鼠在Hl后脑组织神经病理学积分、脑组织丢失体积、梗塞体积、萎缩体积、损伤程度肉眼积分均低于野生组，说明XIAP对HIBD有保护作用。 (2) XIAP过度表达导致Hl后Caspases活性受到抑制，说明XIAP通过抑制Caspases活性而起到脑保护作用。 (3)HI后部分XIAP与XAF一1双标记的细胞表现为核浓缩，呈现凋亡的核形态改变，表明XIAP的抗凋亡作用还存在着某些负调节机制。(本文来源于《郑州大学》期刊2003-05-06）
染色体连锁的凋亡抑制剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ischemia brain damage,HIBD)是造成小儿中枢神经系统损害的重要原因，其发病机制尚不完全清楚且无特效治疗措施。因此积极地阐明HIBD发病机制及寻找积极有效的治疗措施成为国内外共同关注的课题。新近研究发现，神经元凋亡在HIBD的发病机制中占有重要地位，其中，一组半胱氨酸蛋白酶即Caspase在凋亡的发生中发挥关键作用。IAPs(inhibitor of apoptosis)家族是哺乳动物体内唯一的内源性凋亡抑制剂家族，其中X—连锁的凋亡抑制剂(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)不但能抑制调控Caspase(Caspase-9)的活化，还能抑制效应Caspase(Caspase-3、-7)的活化，因而具有全面抗凋亡作用。国内外尚未见有关XIAP对新生鼠HIBD的保护作用的研究。本研究采用XIAP转基因新生小鼠在缺氧缺血后以脑损伤神经病理学评分、脑组织丢失体积、脑梗塞体积、脑萎缩体积、脑损伤程度肉眼积分、脑内Caspases活性等作为观测指标，探讨XIAP过度表达对HIBD的保护作用及其机制。 对象： (1) XIAP过度表达组(XIAP组)：新生9日龄XIAP过度表达转基因C_(57)BL／6型小鼠79只，不拘性别，随机又分为缺氧缺血(Hypoxia Ischemia,HI)后3h组12只；24h组12只；72h组11只；5d组26只。生后9d及12d正常对照组各9只。 (2) 野生型组(Wt组)：同期新生9日龄野生型C_(57)BL／6小鼠82只，不拘性别，随机又分为HI后3h组11只；24h组10只；72h组9只；5d组31只；2003年硕士研究生毕业论文X一染色体连锁的凋亡抑制剂(x IAP)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用生后gd及12d正常对照组分别为11只和10只。各组动物在体重、性别、年龄等方面均无显着差异。方法: (1)新生鼠HIBD模型制做:9日龄新生小鼠经3一4%氟烷吸入麻醉后，解剖显微镜下结扎左侧颈总动脉，于手术记时Zh后吸入9.9%氧气60min，对照组动物既不手术也不缺氧。 (2)微管相关蛋白一2(MAPZ)免疫组化染色:Hl后5d，副醛经心脏灌注处死动物，取出脑组织固定后，常规脱水包埋，切片、片厚5林m。每50张取一张，ABC法进行MAP:免疫组化染色。 (3)C哪ases活性测定:9日龄新生小鼠Hl后3h、24h、72h及gd、1 Zd正常对照断头取脑分离出左右大脑皮层，手工匀浆，4℃92009离心1 smin，上清液为胞浆成份用于casPases的活性测定。 (4)XIAP和XIAP相关因子一l(Xl砂一assoeiated factor一l，XAF一l)免疫荧光染色:观察XIAP与XAF一1在神经细胞中的的分布及相互关系。 (5)研陌stemblot:测定脑组织XIAP蛋白表达变化。 (6)脑梗塞体积的测量:将M妙2免疫组化切片(每50张取l张，片厚扣m)利用Micro Image软件测量每张切片MAPZ阴性区域面积及阳性区域面积，利用公式计算梗塞体积。 (7)脑损伤神经病理学评分:结合MAP:免疫组化染色和常规HE染色，依据神经病理学评分标准对脑组织损伤程度进行评分。 (8)统计学处理:所有结果均以X士SD表示，均数的比较采用非配对t检验。P<0.05为差异显着，统计数据利用statView软件运行。结果: (1) WestemBfot结果显示，XIAP表现为57kDa的单一条带，半定量分析发现XIAP表达在转基因组明显高于野生型组。 (2)HI后sd，XIAP过度表达小鼠脑损伤神经病理学评分在皮层、海马、纹状体、丘脑各部位均较野生型小鼠明显降低，其下降程度分别为皮层29.9%(P<0.0001)，海马19，2%(P<0.001)，纹状体13.5%(P=0.003)，丘脑10.3%(P=0.035)。2003年硕士研究生毕业论文X一染色体连锁的凋亡抑制剂(xIAP)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用 (3)Hl后sd，XIAP组脑损伤程度肉眼积分、脑组织丢失体积、萎缩体积及脑梗塞体积均明显小于野生组(P<0.0001，P<0.0001，P<0.0001，P<0.05)。 (4)Hl后野生组Caspase一3活性在3h即明显升高(p<0.0004)，24h达到峰值(p<0.0001)，在72h仍明显高于正常对照组。XIAp组Ca印ase一3活吐在Hl后24h较正常对照组明显增加(P<0.0001)，但在Hl后3h及72h与正常对照组相比无差异。Hl后各时间点CasPase一3活性升高程度在两组中存在明显差别，野生组升高更为显着。 (5)Hl后24h，XIAp组Caspase一9活胜明显低于野生组(p=0.0008)。 (6) XIAP与XAF一1免疫荧光双染色显示，X认P分布在胞浆，XAF一1分布在细胞核，XIAP与XAF一1共同阳性的细胞表现为核浓缩。结论: (l)转基因后XIAP过度表达的小鼠在Hl后脑组织神经病理学积分、脑组织丢失体积、梗塞体积、萎缩体积、损伤程度肉眼积分均低于野生组，说明XIAP对HIBD有保护作用。 (2) XIAP过度表达导致Hl后Caspases活性受到抑制，说明XIAP通过抑制Caspases活性而起到脑保护作用。 (3)HI后部分XIAP与XAF一1双标记的细胞表现为核浓缩，呈现凋亡的核形态改变，表明XIAP的抗凋亡作用还存在着某些负调节机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
染色体连锁的凋亡抑制剂论文参考文献
[1].王慧珠,栗河舟,班振英,董艳会,楚丽.X染色体连锁凋亡抑制基因小分子抑制剂Embelin对宫颈癌细胞株HeLa细胞凋亡的影响及分子机制[J].中国妇幼保健.2015
[2].王新华.X-染色体连锁的凋亡抑制剂（XIAP）对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用[D].郑州大学.2003