导读:本文包含了血管形成因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,因子,牙髓,内皮,视网膜,酪氨酸,新生。
血管形成因子论文文献综述
李晓锋,薛纯纯,施杞,莫文,王拥军[1]（2019）在《OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子表达增加及新生血管形成》一文中研究指出目的:探索OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子及新生血管形成的改变。方法:分别获得8w、12w、24w OPG基因敲除(OPG KO)小鼠及其同窝野生型(WT)小鼠,藏红-固绿进行形态学染色,微计算机断层扫描(micro-CT)分析软骨终板的结构变化,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评估软骨终板破骨细胞形成。免疫组织化学染色(IHC)观察椎间盘软骨终板血管内皮生长因子A(VEGF-A)、CD31、VE-钙粘蛋白(VE-cad)、CD34、白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达,实时荧光定量PCR(RTPCR)分析软骨终板组织中IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子及血管新生相关的VEGF-a、Cd31、Ve-cad、Cd34的基因表达情况。结果:藏红固绿染色显示与WT小鼠比较,12w OPG KO小鼠腰椎间盘软骨终板出现新骨,而且随着月龄的增加(24w),钙化的骨组织更明显。micro-CT叁维重建同样显示12w OPG KO小鼠椎间盘软骨终板外侧缘出现骨髓腔,至24w时Opg KO小鼠骨髓腔进一步扩大,几乎覆盖了整个椎体上缘平面,进一步免疫组化发现在椎间盘终板和生长板中IL-1β,IL-6和TNF-α的蛋白表达均增加,并且VEGF-A,CD31,VE-cad和CD34的蛋白表达也增加。RT-PCR显示IL-1β和TNF-αmRNA及VEGF-a,Cd31,Ve-cad和Cd34 mRNA表达高于WT小鼠。结论:OPG基因缺失导致椎间盘软骨终板新生血管形成和炎性细胞因子表达增加,这可能是引起椎间盘退变的重要原因。(本文来源于《第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集》期刊2019-10-18）
杨璐[2]（2019）在《川芎嗪局部清除小鼠髓内衰老骨髓间充质细胞可促进髓腔内抗炎因子及促血管微环境的形成》一文中研究指出衰老使得骨髓中包括干/祖细胞在内的衰老细胞(SnCs)的蓄积,导致衰老相关的骨退行性病变的发生。局部清除衰老细胞(SnCs)已被证实是相关退行性疾病的潜在治疗方法。由于骨髓中的LepR+间充质干/祖细胞(MSPCs)是形成骨/软骨和维持HSC壁龛(niche)的主要细胞群落,然而局部清除衰老的LepR+MSPCs是否可延迟衰老相关病变的进程并改善局部微环境尚不得而知。研究通过在(本文来源于《2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集》期刊2019-09-10）
秦静,周海燕,张坚,段大鹏[3]（2019）在《Survivin基因沉默下调血管形成相关因子表达抑制视网膜母细胞瘤侵袭性及其分子机制研究》一文中研究指出目的:研究基因沉默Survivin对视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞凋亡、侵袭以及血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)活性的影响。方法:培养视网膜母细胞瘤HXO-RB_(44)细胞,构建Survivin-shRNA载体。按照处理不同分为Survivin-shRNA组、GFP组和CON组。分别检测叁组HXO-RB_(44)细胞凋亡指数、细胞侵袭能力以及VEGF、MMP-2、MMP-9、CAS-3蛋白的表达水平。结果:流式细胞术结果表明,与CON组和GFP组相比,Survivin-shRNA组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.05);Transwell侵袭小室实验显示Survivin-shRNA能明显降低HXO-RB_(44)细胞的侵袭能力;Western blot结果发现,Survivin-shRNA可降低VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平,并提高CAS-3的表达水平。结论:Survivin-shRNA可诱导HXO-RB_(44)细胞凋亡,抑制细胞侵袭能力,下调血管形成相关因子VEGF、MMP-2、MMP-9的表达,进而抑制肿瘤新生血管的形成。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年18期）
董晶晶,王立平,高森,杨昆鹏,赵鹃[4]（2019）在《脑源性神经营养因子——酪氨酸激酶受体B蛋白通路参与血管动脉粥样硬化的形成》一文中研究指出脑源性神经营养因子与其高亲和力受体酪氨酸激酶受体B,不仅参与神经元的生成、分化、维持和损伤修复等生理和病理功能,而且也在动脉内皮功能的完整性中起着关键的作用。现整合近年文献,通过对其结构、特点、功能等进行分析,探讨脑源性神经营养因子——酪氨酸激酶受体B通路在动脉内皮中的作用,阐明其在动脉粥样硬化形成中的生理学意义。(本文来源于《心血管病学进展》期刊2019年04期）
王永瑞,孔丽,王文娟,李宸宇,周国宏[5]（2019）在《组织蛋白酶B与血管内皮生长因子影响高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成的实验研究》一文中研究指出目的探讨组织蛋白酶B(cathepsin B)与血管内皮生长因子(VEGF)在小鼠视网膜新生血管形成中的影响。方法选用清洁级C57BL/6J小鼠共44只,7～8日龄,雌雄不限。应用随机数字表法将其分为正常对照组和高氧处理组。其中,正常对照组11只小鼠(22只眼),高氧处理组33只小鼠(66只眼)。正常对照组小鼠在标准环境中生长;高氧处理组小鼠为建立视网膜新生血管动物模型,其环境除氧体积分数为(75±2)%,其他均相同,氧箱内饲养5 d后,将其返回到标准环境中。以视网膜表面出现新生血管簇、无灌注区,判定为造模成功。再应用随机数字表法将成模的小鼠随机分为模型对照组、实验对照组和实验组,每组11只小鼠(22只眼)。正常对照组和模型对照组不予任何药物干预,实验对照组和实验组分别给予玻璃体腔注射二甲基亚砜和溶于二甲基亚砜的CA-074 Me(cathepsin B抑制剂),继而在标准环境中饲养5 d。采用心腔注射荧光素标记葡聚糖,视网膜铺片法观察新生血管生成的情况;分别采用实时聚合酶链反应法和蛋白质印迹法检测小鼠视网膜组织中cathepsin B、VEGF信使核糖核酸(mRNA)相对表达量及蛋白的表达量。所有数据均以均数±标准差■表示。采用单因素方差分析比较各组总体差异,当差异有统计学意义时,再用SNK-q检验进行组间多重比较分析。结果在荧光显微镜下,实验组较模型对照组和实验对照组视网膜血管走行相对清晰,未见明显的缺血无灌注区。各组cathepsin B与VEGF mRNA及蛋白的表达量总体存在差异,差异有统计学意义(F=25.23,22.98,43.86,67.92;P<0.05)。模型对照组和实验对照组中cathepsin B与VEGF mRNA及蛋白的表达量均增高,而实验组中cathepsin B与VEGF的mRNA及蛋白的表达量则降低。实验组与正常对照组比较、实验对照组与模型对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 CA-074 Me可抑制cathepsin B和VEGF的mRNA及蛋白的表达。cathepsin B和VEGF表达减少可抑制小鼠视网膜新生血管的形成,且cathepsin B与VEGF之间可能存在着双向调节的关系。(本文来源于《中华眼科医学杂志(电子版)》期刊2019年02期）
杨雪,倪世磊,王婷婷,韩佳岐,张鲁鲁[6]（2019）在《载重组人血管内皮生长因子165的邻苯二酚壳聚糖促进乳牙牙髓干细胞血管形成的研究》一文中研究指出目的:体外研究载重组人血管内皮生长因子(recombinant human vascular endothelial growth factor,rhVEGF165)的邻苯二酚壳聚糖(catechol-chitosan,Cat-CS)支架材料对乳牙牙髓干细胞(stem cells from pulpof deciduous teeth,SHED)血管形成的影响,为其在年轻恒牙牙髓再生中的应用提供理论基础。方法:结合酶联合消化法和倒置贴壁法分离培养SHED。经细胞形态、碱性磷酸酶和茜素红染色对SHED进行鉴定,通过噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)法检测和对比壳聚糖(chitosan,CS)及Cat-CS的生物相容性,HE染色及扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)检测细胞在CS及Cat-CS上的粘附,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,real-time PCR)检测血管内皮细胞表面标记物CD31、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)的表达。结果:SHED具有较强的增殖能力,碱性磷酸酶及茜素红染色阳性;MTT结果显示CS及Cat-CS对细胞无明显毒性;HE染色及SEM观察结果显示相比于CS,Cat-CS更有利于细胞在孔径内的延伸以及在其表面的粘附;与空白对照组比较,CS及Cat-CS能促进SHED表达CD31、VEGFR2和VE-cadherin,Cat-CS与rhVEGF165复合后,这些基因的表达进一步增加(P<0.05)。结论:Cat-CS具有良好的生物相容性,可以作为牙髓再生良好的支架材料。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年04期）
马锐,万巧凤,于佳[7]（2018）在《转化生长因子-β1对肿瘤血管形成的影响》一文中研究指出目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对大鼠主动脉血管生长的作用,研究TGF-β1对肿瘤血管形成的影响。方法无菌分离出大鼠的胸主动脉,显微镜下小心地将大鼠的胸主动脉分离,并将剔好的动脉剪成小段,每段长度1～2mm;将主动脉放入盛有青霉素、链霉素的冰磷酸盐缓冲液中,拿出预先用Matrigel胶包被的48孔板,将动脉环小心接种到48孔板的Matrigel胶上;再取出液态Matrigel胶,加在环上,形成夹心状;37℃培养箱中再放置30min,使其凝固。人乳腺癌细胞MDA-MB-231培养基中给予3.125、6.250、12.500ng/mLTGF-β1分别加至Matrigel胶上层;培养箱中常规培养并进行拍照、统计。结果显微镜下观察比较发现,随着TGF-β1水平增加,大鼠主动脉环的血管生成速度、密度、直径及血管分支长度均增加。结论 TGF-β1能刺激乳腺癌细胞血管内皮细胞的血管形成。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2018年24期）
张晶,翟中文[8]（2018）在《颞叶癫痫模型大鼠海马区血管形成素-1、血管内皮生长因子的表达》一文中研究指出目的:探讨颞叶癫痫模型大鼠海马区血管形成素-1(Ang-1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其在颞叶癫痫中的作用。方法:选取雄性Wistar大鼠60只,腹腔注射氯化锂-匹罗卡品及生理盐水分别建立颞叶癫痫模型组及对照组;观察大鼠行为学改变,比较2组大鼠海马区Ang-1、VEGF的动态表达过程。结果:模型组均可见动物出现行为呆滞、活动减少、凝视、前肢搔痒样动作或平衡不能等异常表现,部分伴有外周胆碱能反应,但症状程度较轻,持续数十分钟后可自行缓解。对照组动物无抽搐表现。第1小时,模型组的Ang-1表达较对照组减少(P<0.05),至第3天降至最低水平,后逐渐升高(P<0.05),至18 d接近正常水平(P<0.05);VEGF表达第1天升高(P<0.05),至第3天升至最高水平(P<0.05),后逐渐降低,至18 d接近正常水平(P<0.05)。结论:抽搐频繁时,Ang-1表达持续降低,VEGF表达持续升高;抽搐减少时,Ang-1和VEGF表达逐渐恢复正常。Ang-1与VEGF表达呈直线负相关关系。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2018年09期）
张佳,段嘉峰,齐红,李淑薇,辛颖[9]（2018）在《大鼠间充质干细胞对皮肤瘢痕形成的作用及血管内皮生长因子表达的影响》一文中研究指出【目的】探讨大鼠骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)移植皮肤创伤处对瘢痕形成的作用。【方法】原代培养分离大鼠的BMSCs,SD雄鼠20只,随机分入PBS对照组和BMSCs组,建立皮肤损伤动物模型,实验组创口周围移植BMSCs,对照组注射PBS,模型制备当天记为第一天,分别于1、7、14d观察创口愈合情况,计算创面愈合率。利用PeriCam PSI血流灌注成像系统设定焦距,将激光光点对准创口中间位置,观察创口周围血流灌注情况,(本文来源于《2018口腔病理年会暨第十二次全国口腔病理学术会议论文集》期刊2018-09-13）
邹秀兰,李丹丹,陈京霞,张春丽,俞永珍[10]（2018）在《组织因子靶向肽对激光诱导小鼠脉络膜新生血管形成的抑制作用》一文中研究指出目的探讨组织因子靶向肽(tissue factor targeting peptide,TF-TP)对激光诱导C57BL/6小鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)形成的影响。方法选取36只清洁级C57BL/6雌性小鼠分为3组:正常对照组、激光组和TF-TP给药组。激光光凝后第1天开始,TF-TP给药组每隔1 d应用5μL微量进样器给予小鼠玻璃体内注射1μL浓度为100 mg·L~(-1)的TF-TP,共3次。通过FFA评价各组小鼠CNV渗漏情况;采用组织病理学方法观察光凝后14 d各组小鼠CNV中央最大厚度;采用免疫组织化学法测定视网膜脉络膜组织中CD34的表达;通过Western blot检测小鼠RPE-脉络膜复合物中TF蛋白的表达。结果激光组小鼠在光凝后14 d,视网膜光斑处可见明显荧光渗漏点,造影晚期呈弥漫性荧光扩散,总渗漏率为69.79%。TF-TP给药组小鼠视网膜光斑处可见轻度荧光渗漏,造影晚期可见渗漏处高荧光点但无扩散,总渗漏率为55.21%。TF-TP给药组的渗漏率低于激光组,差异有统计学意义(P=0.037)。TF-TP给药组CNV中央最大厚度为(60.02±2.48)μm,明显低于激光组(115.89±5.04)μm,差异有统计学意义(P<0.05)。TF-TP给药组视网膜脉络膜组织中CD34表达的A值为0.09±0.03,明显低于激光组(0.16±0.01),差异有统计学意义(P<0.05)。正常对照组、激光组、TF-TP给药组TF蛋白的相对表达量分别为0.14±0.01、0.40±0.02、0.22±0.03。TF-TP给药组TF蛋白的相对表达量明显低于激光组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TF-TP可以减小激光诱导的小鼠CNV厚度,降低视网膜脉络膜组织中CD34以及RPE脉络膜混合物中TF蛋白的表达,抑制小鼠CNV的形成。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年09期）
血管形成因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
衰老使得骨髓中包括干/祖细胞在内的衰老细胞(SnCs)的蓄积,导致衰老相关的骨退行性病变的发生。局部清除衰老细胞(SnCs)已被证实是相关退行性疾病的潜在治疗方法。由于骨髓中的LepR+间充质干/祖细胞(MSPCs)是形成骨/软骨和维持HSC壁龛(niche)的主要细胞群落,然而局部清除衰老的LepR+MSPCs是否可延迟衰老相关病变的进程并改善局部微环境尚不得而知。研究通过在
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管形成因子论文参考文献
[1].李晓锋,薛纯纯,施杞,莫文,王拥军.OPG基因敲除小鼠腰椎间盘软骨终板炎症因子表达增加及新生血管形成[C].第五届“华夏黄河骨科大会”、甘肃省老年医学会脊柱疾患专业委员会第二届学术年会、中国中西医结合学会脊柱医学专业委员会第十二届学术年会暨第四届专业委员会换届会议论文集.2019
[2].杨璐.川芎嗪局部清除小鼠髓内衰老骨髓间充质细胞可促进髓腔内抗炎因子及促血管微环境的形成[C].2019楚天骨科高峰论坛暨第二十六届中国中西医结合骨伤科学术年会论文集.2019
[3].秦静,周海燕,张坚,段大鹏.Survivin基因沉默下调血管形成相关因子表达抑制视网膜母细胞瘤侵袭性及其分子机制研究[J].现代肿瘤医学.2019
[4].董晶晶,王立平,高森,杨昆鹏,赵鹃.脑源性神经营养因子——酪氨酸激酶受体B蛋白通路参与血管动脉粥样硬化的形成[J].心血管病学进展.2019
[5].王永瑞,孔丽,王文娟,李宸宇,周国宏.组织蛋白酶B与血管内皮生长因子影响高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成的实验研究[J].中华眼科医学杂志(电子版).2019
[6].杨雪,倪世磊,王婷婷,韩佳岐,张鲁鲁.载重组人血管内皮生长因子165的邻苯二酚壳聚糖促进乳牙牙髓干细胞血管形成的研究[J].口腔医学研究.2019
[7].马锐,万巧凤,于佳.转化生长因子-β1对肿瘤血管形成的影响[J].检验医学与临床.2018
[8].张晶,翟中文.颞叶癫痫模型大鼠海马区血管形成素-1、血管内皮生长因子的表达[J].神经损伤与功能重建.2018
[9].张佳,段嘉峰,齐红,李淑薇,辛颖.大鼠间充质干细胞对皮肤瘢痕形成的作用及血管内皮生长因子表达的影响[C].2018口腔病理年会暨第十二次全国口腔病理学术会议论文集.2018
[10].邹秀兰,李丹丹,陈京霞,张春丽,俞永珍.组织因子靶向肽对激光诱导小鼠脉络膜新生血管形成的抑制作用[J].眼科新进展.2018
论文知识图
