细胞因子表达论文-梁春芳

细胞因子表达论文-梁春芳

导读:本文包含了细胞因子表达论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:结肠癌,细胞因子,IFN-γ,IL-12P40

细胞因子表达论文文献综述

梁春芳[1](2019)在《结肠癌患者细胞因子IFN-γ、IL-12P40、IL-12P70、IL-6、IL-8和TNF-α的表达分析》一文中研究指出目的:探究结肠癌患者细胞因子IFN-γ、IL-12P40、IL-12P70、IL-6、IL-8和TNF-α的表达。方法:选取2017年1月~2017年6月某院治疗的100例结肠癌患者作为实验组,同期选取100例健康体检者作为对照组。采用人细胞因子96孔免疫磁珠法对患者的细胞因子IFN-γ、IL-12P40、IL-12P70、IL-6、IL-8和TNF-α的水平进行分析,分析两组的细胞因子IFN-γ、IL-12P40、IL-12P70、IL-6、IL-8和TNF-α水平和实验组患者TNM分期,分化程度及病理类型间的细胞因子表达水平。结果:对比对照组,实验组患者的细胞因子IFN-γ、IL-12P40、IL-12P70、IL-6、IL-8和TNF-α水平明显升高;TNM III/IV期患者的IL-8水平高于对照组TNM I/II期水平,P<0.05,其余细胞因子无差异,P>0.05;高分化/中分化结肠癌患者血浆中的IL-12P70及IL-8水平低于低分化组,P<0.05,其余细胞因子无差异,P>0.05;粘液腺癌患者血浆中的IL-1β、IL-8及IL-10水平高于腺癌,P<0.05;其余细胞因子无差异,P>0.05。结论:细胞因子表达图谱表明结肠癌患者和健康人具有明显的差异;相关的特定细胞因子可在一定程度上表明结肠癌的某种生物学特征,细胞因子可直接评估结肠癌患者的免疫功能,值得临床深究。(本文来源于《数理医药学杂志》期刊2019年12期)

朱明霞,万文丽,洪韫,朱晓雯,胡凯[2](2019)在《趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤(MCL)中的表达情况及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测在北京大学第叁医院血液科诊疗的25例初治MCL患者淋巴结和结外组织中趋化因子受体CXCR3表达情况,分析CXCR3的表达水平与患者重要临床特征以及预后因素的关系。结果:25例患者送检肿瘤标本均不同程度表达CXCR3,淋巴结和骨髓中肿瘤细胞CXCR3表达水平高于外周血,且骨髓中表达强度与受累细胞数量呈正相关。CXCR3high组患者外周血淋巴细胞绝对值和血红蛋白水平均显着低于CXCR3low组(P <0. 05),肿瘤细胞CXCR3表达水平与血乳酸脱氢酶(LDH)水平、β2-微球蛋白(β2-MG)水平、Ki-67指数、MIPI评分以及骨髓累及程度呈显着相关(P <0. 05),而与临床分期及组织形态学无相关性(P> 0. 05)。疗效评价发现,CXCR3low组患者总反应率显着高于CXCR3high组(P=0. 001),治疗有效组MCL细胞上CXCR3表达水平显着低于治疗前的表达水平(P=0. 038),无效组CXCR3表达水平显着高于治疗前的表达水平(P=0. 002),随访结果显示,CXCR3high组患者3年总生存时间(OS)和无进展生存时间(PFS)均显着短于CXCR3low组(均P <0. 05)。结论:CXCR3在MCL中的表达水平与早期转移及预后密切相关,可作为临床疗效判断和预后评价的指标之一。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期)

陈海博,李敏超[3](2019)在《薄荷醇通过mTOR活化促进人支气管上皮细胞气道炎症相关因子的表达》一文中研究指出目的探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化对薄荷醇诱导的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)气道炎症相关因子表达的影响及其机制。方法将细胞分为4组:正常对照组、薄荷醇组、雷帕霉素组、薄荷醇+雷帕霉素组。用CCK-8法检测细胞存活率,实时荧光定量PCR检测瞬时受体电位蛋白-8(TRPM8)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1βmRNA的表达,Western blot检测BEAS-2B中磷酸化的mTOR(p-mTOR)、TRPM8、TNF-α和IL-1β的蛋白表达。用流式细胞术检测胞内Ca~(2+)荧光强度。结果与正常对照组相比,薄荷醇组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达升高,p-mTOR蛋白表达升高,胞内Ca~(2+)浓度升高(P<0.05)。与正常对照组相比,雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达均无差异(P>0.05),p-mTOR蛋白表达降低(P<0.05),胞内Ca~(2+)浓度无差异(P>0.05)。与薄荷醇组相比,薄荷醇+雷帕霉素组中细胞TNF-α和IL-1βmRNA及蛋白表达降低,p-mTOR蛋白表达降低,胞内Ca~(2+)浓度降低(P<0.05)。结论薄荷醇可能通过活化mTOR诱导胞内Ca~(2+)浓度升高,进而促进气道炎症相关因子IL-1β和TNF-α的表达。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期)

谭静,林亚平,赵欢,彭卓隽,欧阳里知[4](2019)在《艾灸对胃荷瘤大鼠瘤体内Th1、Th2类细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的观察艾灸对胃荷瘤大鼠瘤体内Th1、Th2类细胞因子表达的影响。方法 40只体质量200~240 g SPF级SD大鼠适应性喂养1周后,采用手术胃部移植Walker-256瘤组织建立胃荷瘤模型。7 d后随机选取10只验证造模成功,剩余30只随机分入模型组、艾灸组及红外组,每组10只。自入组当日起,艾灸组第1日悬灸中脘、关元、双侧足叁里,第2日悬灸双侧脾俞及胃俞;红外组第1日红外线照射胃脘部,第2日照射背部T12-T13棘突间区域;模型组第1日仰卧位固定,第2日俯卧位固定。各组每次干预20 min,每日1次,连续21 d。干预期间密切观察动物摄食量、体质量,对生存状态进行积分。干预结束后,处死动物,测量胃部瘤体体积,测算生长抑制率。利用细胞因子微阵列芯片对瘤体中Th1、Th2类细胞因子进行筛查,ELISA法测定其含量。结果干预结束后,与模型组比较,艾灸组动物生存状态改善,摄食量及体质量增加(均P<0.01),胃部瘤体增长受限(P<0.01),抑制率达41.89%,瘤体内Th1类细胞因子TNF-α、INF-γ含量增加(P<0.01,P<0.05),Th2类细胞因子IL-6、IL-22含量减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,红外组动物生存状态、体质量稍改善(均P<0.05),胃部瘤体增长稍受限,抑制率为28.09%,瘤体内TNF-α含量增加(P<0.05),IL-6含量减少(P<0.01);与红外组比较,艾灸组动物摄食量、生存状态积分改善更明显(P<0.01,P<0.05),胃部瘤体体积更小(P<0.05),瘤体内INF-γ含量更高(P<0.05)。结论艾灸及红外治疗能不同程度地改善荷瘤动物的生存状态,抑制瘤体生长,其作用可能与增加瘤体内Th1类细胞因子TNF-α、INF-γ,减少Th2类细胞因子IL-6、IL-22有关。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期)

王磊,时军利,王春青,李炳庆[5](2019)在《大肠埃希菌对结直肠癌小鼠免疫相关细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的研究大肠埃希菌对结直肠癌小鼠免疫相关细胞因子表达的影响并探讨其作用机制。方法运用AOM-DSS建立结直肠癌小鼠模型,标记为AOM-DSS组,大肠埃希菌与AOM-DSS共喂养小鼠,标记为AOM-DSS+Escherichia coli组,未做任何处理组标记为Control组;ELISA实验检测血清中炎性因子IFN-γ、IL-6、COX-2、iNOS的含量;Western blot实验检测组织中Vasohibin-1、p65蛋白表达。结果与Control组相比,AOM-DSS组、AOM-DSS+Escherichia coli组IFN-γ、IL-6、COX-2、iNOS含量均显着升高,Vasohibin-1蛋白表达量均显着升高,p65蛋白表达量均显着升高,小鼠体质量均显着降低(P<0.05);与AOM-DSS组相比,AOM-DSS+Escherichia coli组IFN-γ、IL-6、COX-2、iNOS含量均显着降低,Vasohibin-1蛋白表达量显着降低,p65蛋白表达量显着降低,小鼠瘤质量显着升高(P<0.05)。结论大肠埃希菌可抑制Vasohibin-1的表达,而后可抑制结直肠癌小鼠免疫相关细胞因子的表达,发挥抑癌作用,其机制与部分失活NF-κB有关,将可为结直肠癌的治疗提供实验依据。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期)

李鹏,仲娣,龚培尧,陈静[6](2019)在《卵巢上皮性肿瘤黑色素瘤细胞黏附因子表达与微血管密度及临床病理特征的相关性》一文中研究指出目的探讨卵巢上皮性肿瘤黑色素瘤细胞黏附因子(M-CAM)表达与微血管密度(MVD)及临床病理特征的相关性。方法选取2016年3月-2018年12月我院病理科收集的卵巢恶性上皮性肿瘤组织39例,作为研究组;选取同期我院病理科收集的卵巢良性组织30例,作为对照组。对所有组织标本经处理后使用免疫组化法进行检测。比较两组的M-CAM阳性率及M-CAM蛋白表达水平、MVD水平;分析M-CAM蛋白阳性率及表达水平在不同临床病理特征中的情况。结果研究组M-CAM阳性率及M-CAM蛋白表达水平显着高于对照组(P<0.05)。研究组MVD水平显着高于对照组(P<0.05)。MVD与M-CAM蛋白表达水平呈正相关。在患者年龄、组织学类型、CA125水平及腹水程度方面,M-CAM蛋白阳性率及表达无显着差异(P>0.05);在临床分期及是否存在淋巴结转移方面,M-CAM蛋白阳性率及表达存在显着差异(P<0.05)。结论在卵巢上皮性肿瘤中M-CAM呈高表达,其既与肿瘤良恶性有关,同时也与MVD存在相关性,与血管形成有关。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年11期)

张薇,孙浩淼,王洁[7](2019)在《肺炎患儿外周血miR-146a、miR-155表达水平及其与T淋巴细胞亚群和炎症因子的关系》一文中研究指出目的探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿外周血中miR-146a、miR-155的表达情况及对T淋巴细胞亚群、炎症因子的影响。方法选取2016年3月-2018年4月徐州市儿童医院就诊的43例MPP患儿为研究对象,同时选取同期43例体检健康儿童为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测患儿外周血中miR-146a、miR-155表达水平;流式细胞术检测MPP患儿外周血中T淋巴细胞、炎症因子水平。结果 MPP组外周血中miR-146a、miR-155表达水平高于对照组,外周血中T淋巴细胞亚群CD_3~+(%)、CD_4~+(%)、CD_8~+(%)、CD_4~+/CD_8~+低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。MPP组炎症因子肿瘤坏死因子-α、白介素-6、白介素-8水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。MPP组外周血中miR-146a、miR-155与T淋巴细胞CD_3~+(%)、CD_4~+(%)、CD_8~+(%)、CD_4~+/CD_8~+呈负相关(P<0.05)。MPP组外周血中miR-146a、miR-155与炎症因子肿瘤坏死因子-α、白介素-6、白介素-8呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MPP组外周血中miR-146a、miR-155与T淋巴细胞、炎症因子关系密切。推测miR-146a、miR-155可能影响T淋巴细胞亚群的表达进而影响免疫功能,影响炎症因子的表达进而影响炎症反应,为后期临床提供参考。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年11期)

阳莲,洪莉,李洋,洪莎莎,王婷婷[8](2019)在《电刺激通过整合素β1/转化生长因子-β1提高L 929细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达》一文中研究指出目的探究电刺激(electrical stimulation,ES)通过整合素β1(integrinβ1)/转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)提高L 929细胞I型胶原(Collagen, COL)蛋白和Ⅲ型COL蛋白的表达,为ES治疗盆底功能障碍性疾病提供一定的参考机制。方法 2018年6~11月武汉大学人民医院中心实验室将小鼠成纤维细胞L 929根据是否进行ES(刺激强度取100 mv,2 h)及Anti-Itgb1(integrinβ1抑制剂)处理,分为control组、Anti-Itgb1组、Anti-KLH(integrinβ1抑制剂的阴性对照)组、ES组、Anti-Itgb1+ES组、Anti-KLH+ES组,共计6组。分别使用ES、Anti-itgb1处理相应组的细胞,并采用Western-blot和qRT-PCR检测处理前后的TGF-β1、COLI、COLⅢ蛋白及mRNA表达量。结果与control组对比,ES可提高TGF-β1、COLI、COLⅢ的蛋白及mRNA表达量(均为P<0.05),而Anti-itgb1+ES组与ES对比,TGF-β1、COLI、COLⅢ的蛋白及mRNA表达量显着降低(均为P<0.05),Anti-itgb1抑制了ES对TGF-β1信号通路的作用。结论 ES通过integrinβ1作用于TGF-β1信号通路进而影响COL的表达。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2019年11期)

王佳,张文静,韩祥祯,周琦琪,何惠宇[9](2019)在《巨噬细胞集落刺激因子过表达对信号通路中破骨相关因子的影响》一文中研究指出目的:探讨巨噬细胞集落刺激因子(monocyte colony-stimulating factor,M-CSF)在SD大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)中过表达对破骨细胞分化形成相关细胞因子在信号通路中表达的影响。方法:构建过表达质粒载体上调M-CSF基因表达,使用增强型绿色荧光蛋白确定最佳转染剂量,并将质粒转染至BMSCs。采用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)检测破骨分化特异标志物M-CSF、核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand,RANKL)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-24(interleukin-24,IL-24)的mRNA表达水平。结果:流式鉴定BMSCs表面标记物CD29、CD44阳性率为91.4%、85.7%;CD45阳性率为2%;每孔5μL LTX?为最佳转染效率;RT-PCR检测结果显示,实验组BMSCs中M-CSF mRNA表达显着升高(P<0.001);BMSCs破骨分化特异标志物RANKL、TNF-α、IL-1、IL-24mRNA表达均显着增高(P<0.001),IL-6mRNA表达降低(P<0.001),实验组与对照组比较差异有统计学意义。结论:M-CSF过表达增强BMSCs向破骨细胞分化的能力,对破骨细胞形成分化的早中晚期均存在影响。此外,M-CSF高表达质粒将外源基因导入BMSCs,是一种强有力的骨再生的基因治疗工具。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年11期)

郑连喜,邓超,何平,屈敏[10](2019)在《上调叉头框转录因子J2对肺癌细胞凋亡及CHOP蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨上调叉头框转录因子J2(Foxj2)对肺癌细胞凋亡和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法:用qRT-PCR和Western blot法检测肺癌A549、H1299、SPCA1细胞和正常肺HBE细胞中Foxj2 mRNA和蛋白的表达情况。SPCA1细胞分别感染pLV-EGFP-Foxj2慢病毒(Foxj2组)和pLV-EGFP对照慢病毒(阴性对照组),以未感染细胞为空白对照。48 h后,采用qRT-PCR和Western blot法检测Foxj2 mRNA和蛋白的表达,采用MTT法检测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot法检测细胞中活化转录因子4(ATF4)、活化的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、CHOP、Bax蛋白表达水平。结果:肺癌A549、H1299、SPCA1细胞中Foxj2 mRNA和蛋白表达水平均低于正常肺HBE细胞(P均<0.05)。与阴性对照组和空白对照组相比,Foxj2组SPCA1细胞中Foxj2 mRNA和蛋白的表达水平升高,细胞存活率降低,凋亡率升高,细胞中ATF4、Cleaved Caspase-3、CHOP、Bax蛋白表达水平升高(P均<0.05)。结论:Foxj2在肺癌细胞中表达水平降低;上调Foxj2的表达可能通过内质网途径诱导肺癌细胞凋亡。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期)

细胞因子表达论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:探讨趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤(MCL)中的表达情况及其临床意义。方法:采用流式细胞术检测在北京大学第叁医院血液科诊疗的25例初治MCL患者淋巴结和结外组织中趋化因子受体CXCR3表达情况,分析CXCR3的表达水平与患者重要临床特征以及预后因素的关系。结果:25例患者送检肿瘤标本均不同程度表达CXCR3,淋巴结和骨髓中肿瘤细胞CXCR3表达水平高于外周血,且骨髓中表达强度与受累细胞数量呈正相关。CXCR3high组患者外周血淋巴细胞绝对值和血红蛋白水平均显着低于CXCR3low组(P <0. 05),肿瘤细胞CXCR3表达水平与血乳酸脱氢酶(LDH)水平、β2-微球蛋白(β2-MG)水平、Ki-67指数、MIPI评分以及骨髓累及程度呈显着相关(P <0. 05),而与临床分期及组织形态学无相关性(P> 0. 05)。疗效评价发现,CXCR3low组患者总反应率显着高于CXCR3high组(P=0. 001),治疗有效组MCL细胞上CXCR3表达水平显着低于治疗前的表达水平(P=0. 038),无效组CXCR3表达水平显着高于治疗前的表达水平(P=0. 002),随访结果显示,CXCR3high组患者3年总生存时间(OS)和无进展生存时间(PFS)均显着短于CXCR3low组(均P <0. 05)。结论:CXCR3在MCL中的表达水平与早期转移及预后密切相关,可作为临床疗效判断和预后评价的指标之一。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

细胞因子表达论文参考文献

[1].梁春芳.结肠癌患者细胞因子IFN-γ、IL-12P40、IL-12P70、IL-6、IL-8和TNF-α的表达分析[J].数理医药学杂志.2019

[2].朱明霞,万文丽,洪韫,朱晓雯,胡凯.趋化因子受体CXCR3在套细胞淋巴瘤中的表达及临床意义[J].中国实验血液学杂志.2019

[3].陈海博,李敏超.薄荷醇通过mTOR活化促进人支气管上皮细胞气道炎症相关因子的表达[J].南方医科大学学报.2019

[4].谭静,林亚平,赵欢,彭卓隽,欧阳里知.艾灸对胃荷瘤大鼠瘤体内Th1、Th2类细胞因子表达的影响[J].免疫学杂志.2019

[5].王磊,时军利,王春青,李炳庆.大肠埃希菌对结直肠癌小鼠免疫相关细胞因子表达的影响[J].免疫学杂志.2019

[6].李鹏,仲娣,龚培尧,陈静.卵巢上皮性肿瘤黑色素瘤细胞黏附因子表达与微血管密度及临床病理特征的相关性[J].解放军预防医学杂志.2019

[7].张薇,孙浩淼,王洁.肺炎患儿外周血miR-146a、miR-155表达水平及其与T淋巴细胞亚群和炎症因子的关系[J].热带医学杂志.2019

[8].阳莲,洪莉,李洋,洪莎莎,王婷婷.电刺激通过整合素β1/转化生长因子-β1提高L929细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达[J].中国计划生育和妇产科.2019

[9].王佳,张文静,韩祥祯,周琦琪,何惠宇.巨噬细胞集落刺激因子过表达对信号通路中破骨相关因子的影响[J].口腔医学研究.2019

[10].郑连喜,邓超,何平,屈敏.上调叉头框转录因子J2对肺癌细胞凋亡及CHOP蛋白表达的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019

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