导读:本文包含了小分子量多肽论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多肽,分子量,多态性,傅立叶,鼻炎,土鳖虫,免疫。
小分子量多肽论文文献综述
李亚男,胡祥昊,董丹华,马青琳,王笑[1]（2019）在《雄性土鳖虫中不同分子量多肽活性研究》一文中研究指出目的:对雄性土鳖虫不同分子量物质进行活性测定,得到最强活性片段。方法:采用不同截留孔径的超滤、纳滤;DA201-c树脂、葡聚糖G25对样品进行分子量分离,得到不同分子量组分,并采用体外抗凝实验、溶栓实验、平板实验等测定其活性。结果:采用超滤、纳滤得到小于1000 Da、1000～3000 Da、大于3000 Da组分,并通过实验测定得到1000～3000 Da的物质活性最强,再通过DA201-C树脂对活性组分进行极性分离,得到叁个洗脱组分:25%乙醇洗脱组分、50%乙醇洗脱组分、75%乙醇洗脱组分。并通过抗凝、溶栓试验得到50%乙醇洗脱组分活性最强。再将50%乙醇洗脱组分经过G25进行分离,得到叁个峰位,分别记为FIV1、FIV2、FIV3。经抗凝、溶栓实验测得FIV2活性强。在经过高效液相得出FIV2组分的分子量集中于1000～1500 Da。结论:通过超滤、树脂、尺寸排阻色谱分离得到的活性组分,可以进一步进行分离,为以后的肽段测序奠定基础。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年09期）
姚义凡,郑新越,林怡婷,张玉莹,亓睿英[2]（2018）在《脾低分子量多肽对表柔比星引起的小鼠肠漏症模型治疗作用及其相关免疫学机制的研究》一文中研究指出研究背景:恶性肿瘤是严重威胁人类健康的疾病,化疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一,但是,常用的化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时,也可以导致机体的肠道黏膜免疫屏障和免疫细胞的损伤,引发肠漏症,影响患者的治疗效果和生活治疗。研究目的 :为了探索应用脾低分子量多肽对常用肿瘤化疗药物—表柔比星引发肠漏症的治疗效果及其相关的免疫学机制。方法 :本研究采用6-8周龄的ICR小鼠,经腹腔注射表柔比星(10mg/kg体重,每5天注射1次,共3次),建立化疗药物引发的肠漏症动物模型。利用该动物模型,观察不同剂量的脾低分子量多肽(商品名为脾氨肽,以新鲜健康牛脾脏为原料,经喷雾工艺及分子筛等工序制备,获得的分子量在10kD以下的多肽混合物)灌胃,对肠漏症的治疗效果,并通过大体形态学观察、病理切片HE染色、免疫组织化学染色和流式细胞术分析等方法,对小鼠的外观、行为状态、肠道外观的大体形态、肠道黏膜结构及黏膜相关淋巴组织中T细胞亚群等指标,进行观察与检测。结果 :结果表明,注射表柔比星后,小鼠出现皮肤毛发失去光泽,活动活跃度减低,精神萎靡,大便减少,甚至血便,体重先增加或下降等与人类肠漏症类似的临床表现;解剖可见,肠道明显充血水肿,肠管变粗;病理切片可见肠道黏膜结构破坏,黏膜上皮细胞损伤,黏膜水肿,细胞间缝隙变大,连接结构破坏,黏膜下淋巴组织结构紊乱,可见炎症细胞浸润;免疫组织化学染色和流式细胞术分析,可见外周血白细胞数量减少,肠道淋巴组织中T细胞亚群及固有样淋巴细胞亚群的比例改变。经高剂量脾低分子量多肽治疗后,小鼠的肠漏症症状消失,肠道大体形态正常,无充血水肿,粗细与正常对照组一致,病理切片显示肠道黏膜结构正常,上皮细胞连接紧密,黏膜下淋巴组织结构完整,与正常对照组一致;外周血及肠道黏膜免疫细胞数量及亚群比例正常。结论 :肿瘤化疗药物—表柔比星,可通过引起小鼠肠道炎症及黏膜免疫系统损伤,导致小鼠发生肠漏症;脾低分子量多肽可通过调节全身及肠道黏膜局部的免疫细胞亚群及相关免疫功能的作用,发挥治疗肠漏症的效果。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
孙宝华,李方达,聂浩,刘端,郑月宏[3]（2018）在《免疫蛋白酶体亚单位低分子量多肽7(β5i)的研究进展》一文中研究指出泛素-蛋白酶体系统(UPS)是真核细胞内非溶酶体通路的蛋白质降解主要途径,UPS水解活性与β1、β2、β5亚基密切相关,在特定的条件下,β1、β2、β5亚基可被相应的免疫亚基β1i、β2i和低分子量多肽7(LMP7或β5i)替代,其中β5i活性最强,新形成的结构被称为免疫蛋白酶体(immunoproteasome)。β5i在自身免疫性疾病、心脑血管疾病、肥胖与代谢疾病、肿瘤等方面发挥着重要作用。本文综述了β5i在上述疾病中的研究进展,以便为药物治疗提供理论依据,从而改善疾病预后。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2018年08期）
褚夫江,金小宝,吴玉萍,刘文彬,朱家勇[4]（2014）在《中药罗仙子不同分子量多肽对血管内皮细胞生物学功能的影响》一文中研究指出目的探讨罗仙子不同分子量多肽对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)生物功能的影响。方法葡聚糖凝胶过滤色谱分离获得罗仙子高、中、低分子量多肽;以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导HUVEC为研究对象,采用流式细胞术、细胞划痕实验、ELISA法检测细胞增殖、迁移和血管内皮生长因子(VEGF)分泌情况。结果高、中、低分子量罗仙子多肽处理的HUVEC的增殖、迁移及VEGF分泌均得到一定的抑制,其中低分子量罗仙子多肽对HUVEC的生物学功能影响最为显着,而高分子量罗仙子多肽对降低VEGF分泌的影响差异无统计学意义。结论相对高、中分子量多肽,罗仙子低分子量多肽能更有效的抑制TNF-α诱导的HUVEC增殖、迁移及VEGF分泌。(本文来源于《广东医学》期刊2014年08期）
陈君,殷俊,高帅,许莉,肖宏展[5]（2012）在《基质与样品的相互作用对于傅立叶变换离子回旋共振质谱测定低分子量多肽的影响》一文中研究指出通过比较两种极性差异较大的基质2,5-二羟基苯甲酸(DHB)和2',6'-二羟基苯乙酮(DHAP)按不同比例混合时,AngiotensinⅡ的基质辅助激光解析电离-傅立叶变换离子回旋共振质谱(MALDI-FT/ICRMS)谱图的不同,并结合基质-AngiotensinⅡ在不同结晶方式下的共结晶和基质晶体的扫描电镜照片,发现基质为10μmol/L DHB和15μmol/L DHAP以体积比4:1组成的混合物时,基质结晶为致密的层状结构,而以薄层法与AngiotensinⅡ生成的共结晶,AngiotensinⅡ在基质晶体上面形成分散的柱状小晶体,此时得到的MALDI-FT/ICRMS质谱图优于干滴法。(本文来源于《分析化学》期刊2012年03期）
郝彩,韩丽萍,蒋琳兰,江伟健[6]（2011）在《广东眼镜蛇毒低分子量多肽的分离纯化与性质鉴定》一文中研究指出目的从广东眼镜蛇粗毒中分离纯化出色谱纯的低分子量多肽并对其部分性质进行鉴定。方法采用化学沉淀法对蛇粗毒进行预处理,经Sephadex G-50凝胶过滤和UND Sphere S阳离子交换层析得到高纯度低分子量多肽,用SDS-PAGE及HPLC对产物纯度进行鉴定,并用SDS-PAGE和质谱法测定分子量,采用蛙心灌流法考察产物是否具有心脏毒性。结果结果表明,经分离纯化后得到两种低分子量多肽GI2和GI3,均为单一组分,可达到色谱纯,SDS-PAGE法测得GI2分子量为14 300 Da,质谱法测得GI3分子量为6 725.8 Da,仅GI2具有心脏毒性,收率分别为9.5%和10.1%。结论通过化学沉淀预处理,并经2次柱色谱可从广东眼镜蛇毒中分离得到两种色谱纯的低分子量多肽,且收率较高。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2011年05期）
沈岩松,高聪,杨宁,陈盛强[7]（2005）在《低分子量多肽基因多态性与多发性硬化的相关性》一文中研究指出目的对广东地区汉族多发性硬化症(MS)患者作低分子量多肽(LMP)基因分型,探讨LMP基因与广东人群中MS遗传易感性的可能关系.方法采用聚合酶链式反应———限制性片段长度多态性技术对30例无亲缘关系的MS患者和95例无血缘关系的广东籍健康汉族人作LMP基因分型.结果LMP7和LMP2各等位基因基因型频率在MS组和正常人组间无显着差异(p均>0.05).结论从目前调查的例数,广东人群中MS与LMP基因不关联.(本文来源于《现代临床医学生物工程学杂志》期刊2005年02期）
李敏雄,张建国,陈观贵,陈盛强[8]（2004）在《广东人低分子量多肽基因多态性与变应性鼻炎相关性研究》一文中研究指出目的 :探讨广东人变应性鼻炎 (allergicrhinitis,AR)患者中低分子量多肽 (lowmolecularweightpepitide ,LMP)基因多态性与变应性鼻炎相关性。方法 :利用聚合酶链式反应技术对 6 9例广东籍变应性鼻炎患者及 10 0例正常对照者的低分子量多肽基因LMP2和LMP7进行扩增 ,并以HhaⅠ酶进行限制性酶切图谱分析。结果 :①变应性鼻炎患者LMP7A/A频率占 8.70 % ,低于正常对照组的 2 1.35 % ,差异有显着性 (P <0 0 5 ) ,其余各型与正常对照组差异无显着性 (P >0 .0 5 )。②变应性鼻炎病人中LMP7等位基因A的频率占 36 .2 3% ,B的频率占 6 3.77% ,与正常对照组的A为 4 7.0 9%、B为 5 2 .91%差异有显着性 (P <0 .0 5 )。结论 :提示LMP7等位基因A与AR的发病呈负关联 ,B与AR的发病呈正关联。(本文来源于《广州医学院学报》期刊2004年03期）
李敏雄,张建国,陈观贵,陈盛强[9]（2003）在《低分子量多肽基因多态性与变应性鼻炎相关性探讨》一文中研究指出本研究用聚合酶链式反应 限制性片段长度多态性技术检测了 6 9例变应性鼻炎 (allergicrhinitis,AR)患者及 10 0例健康人低分子量多肽 (lowmolecularweightpeptide ,LMP)基因的频率 ,以探讨LMP基因在A(本文来源于《中华耳鼻咽喉科杂志》期刊2003年06期）
宋乐新,涂超,赵亮,郭子建[10]（2002）在《(1R,3R)-1-氨基-1,3-二羧基环丁烷衍生物桥联环糊精与一组低分子量多肽之间的包合行为》一文中研究指出The interactions between several peptides with low molecular weight (guest, NH2 Arg Arg Trp Trp H 2; NH2 Arg Trp Arg Trp H 3; NH2 Trp Arg Arg Trp H 4; NH2 Arg Arg Trp Trp Trp Trp H 5; NH2 Trp Trp Arg Arg Trp Trp H 6; NH2 Arg Arg Trp Trp Trp Trp Trp Trp H 7; NH2 Arg Arg Trp Trp Trp Trp Trp Trp Trp Trp H 8) and β cyclodextrin dimer (host, 1) bridged with the derivative of (1R, 3R) 1 aminocyclobutane cis 1,3 dicar boxylic acid were investigated by using fluorescence polarization method in buffer aqueous solution (pH 7.4) at 298K. The binding constants of the cyclodextrin dimer 1 to the guests 2 8 were determined. It was shown that there was a cooperative action of the two cavities of a cyclodextrin dimer in the binding of large substrates, and that the structure and properties of amino acid in the peptides played very important roles in the synergic complexation between host and guest.(本文来源于《无机化学学报》期刊2002年05期）
小分子量多肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:恶性肿瘤是严重威胁人类健康的疾病,化疗是治疗恶性肿瘤的重要手段之一,但是,常用的化疗药物在杀伤肿瘤细胞的同时,也可以导致机体的肠道黏膜免疫屏障和免疫细胞的损伤,引发肠漏症,影响患者的治疗效果和生活治疗。研究目的 :为了探索应用脾低分子量多肽对常用肿瘤化疗药物—表柔比星引发肠漏症的治疗效果及其相关的免疫学机制。方法 :本研究采用6-8周龄的ICR小鼠,经腹腔注射表柔比星(10mg/kg体重,每5天注射1次,共3次),建立化疗药物引发的肠漏症动物模型。利用该动物模型,观察不同剂量的脾低分子量多肽(商品名为脾氨肽,以新鲜健康牛脾脏为原料,经喷雾工艺及分子筛等工序制备,获得的分子量在10kD以下的多肽混合物)灌胃,对肠漏症的治疗效果,并通过大体形态学观察、病理切片HE染色、免疫组织化学染色和流式细胞术分析等方法,对小鼠的外观、行为状态、肠道外观的大体形态、肠道黏膜结构及黏膜相关淋巴组织中T细胞亚群等指标,进行观察与检测。结果 :结果表明,注射表柔比星后,小鼠出现皮肤毛发失去光泽,活动活跃度减低,精神萎靡,大便减少,甚至血便,体重先增加或下降等与人类肠漏症类似的临床表现;解剖可见,肠道明显充血水肿,肠管变粗;病理切片可见肠道黏膜结构破坏,黏膜上皮细胞损伤,黏膜水肿,细胞间缝隙变大,连接结构破坏,黏膜下淋巴组织结构紊乱,可见炎症细胞浸润;免疫组织化学染色和流式细胞术分析,可见外周血白细胞数量减少,肠道淋巴组织中T细胞亚群及固有样淋巴细胞亚群的比例改变。经高剂量脾低分子量多肽治疗后,小鼠的肠漏症症状消失,肠道大体形态正常,无充血水肿,粗细与正常对照组一致,病理切片显示肠道黏膜结构正常,上皮细胞连接紧密,黏膜下淋巴组织结构完整,与正常对照组一致;外周血及肠道黏膜免疫细胞数量及亚群比例正常。结论 :肿瘤化疗药物—表柔比星,可通过引起小鼠肠道炎症及黏膜免疫系统损伤,导致小鼠发生肠漏症;脾低分子量多肽可通过调节全身及肠道黏膜局部的免疫细胞亚群及相关免疫功能的作用,发挥治疗肠漏症的效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小分子量多肽论文参考文献
[1].李亚男,胡祥昊,董丹华,马青琳,王笑.雄性土鳖虫中不同分子量多肽活性研究[J].辽宁中医杂志.2019
[2].姚义凡,郑新越,林怡婷,张玉莹,亓睿英.脾低分子量多肽对表柔比星引起的小鼠肠漏症模型治疗作用及其相关免疫学机制的研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[3].孙宝华,李方达,聂浩,刘端,郑月宏.免疫蛋白酶体亚单位低分子量多肽7(β5i)的研究进展[J].中华老年多器官疾病杂志.2018
[4].褚夫江,金小宝,吴玉萍,刘文彬,朱家勇.中药罗仙子不同分子量多肽对血管内皮细胞生物学功能的影响[J].广东医学.2014
[5].陈君,殷俊,高帅,许莉,肖宏展.基质与样品的相互作用对于傅立叶变换离子回旋共振质谱测定低分子量多肽的影响[J].分析化学.2012
[6].郝彩,韩丽萍,蒋琳兰,江伟健.广东眼镜蛇毒低分子量多肽的分离纯化与性质鉴定[J].中国现代应用药学.2011
[7].沈岩松,高聪,杨宁,陈盛强.低分子量多肽基因多态性与多发性硬化的相关性[J].现代临床医学生物工程学杂志.2005
[8].李敏雄,张建国,陈观贵,陈盛强.广东人低分子量多肽基因多态性与变应性鼻炎相关性研究[J].广州医学院学报.2004
[9].李敏雄,张建国,陈观贵,陈盛强.低分子量多肽基因多态性与变应性鼻炎相关性探讨[J].中华耳鼻咽喉科杂志.2003
[10].宋乐新,涂超,赵亮,郭子建.(1R,3R)-1-氨基-1,3-二羧基环丁烷衍生物桥联环糊精与一组低分子量多肽之间的包合行为[J].无机化学学报.2002
论文知识图
