导读:本文包含了肾小管间质病变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病肾脏疾病,吡格列酮,腺苷酸活化蛋白激酶,mTOR信号通路
肾小管间质病变论文文献综述
刘慧铭,刘玲伶,周星丞,彭伟,张小欢[1]（2019）在《吡格列酮改善糖尿病肾脏疾病肾小管间质纤维化病变的动物实验研究》一文中研究指出目的探讨吡格列酮通过影响AMPK/PI3K/mTOR通路抑制糖尿病肾脏纤维化发生发展的分子机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)及吡格列酮治疗组(BG),每组各8只。DM组和BG组STZ腹腔注射复制T1DM模型,成模后第9周BG组予吡格列酮10mg/(kg·d)连续灌胃8周。16周末处死大鼠,取血清和处死前24 h尿液检测生化指标,观察肾脏组织病理改变,免疫组织化学法和Western blot检测目的蛋白的表达。结果与NC组比较,DM组FBG、UACR、TG、TC均升高(P<0. 05),与DM组比较,BG组UACR、TG和TC降低(P<0. 05)。与NC组比较,BG组肾小管间质纤维化增加,胶原阳性染色加重,胶原容积分数(CVF)[(17. 48±0. 59)%vs(36. 16±2. 09)%,P<0. 05],肾间质Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)[(0. 08±0. 02)vs(0. 26±0. 02),P<0. 05]沉积增加而上皮钙黏附蛋白(E-cadherin)减少[(0. 44±0. 01)vs(0. 19±0. 01),P<0. 05],肾组织活化的AMPKα减少[(3. 42±0. 57)vs(0. 93±0. 05),P<0. 05],活化的Akt[(0. 27±0. 04)vs(0. 49±0. 06),P<0. 05]、m TOR[(0. 63±0. 15)vs(5. 28±0. 89),P<0. 05]及P70S6K[(0. 63±0. 09)vs(0. 97±0. 13),P<0. 05]增加,E-cadherin减少[(0. 45±0. 09)vs(0. 27±0. 06),P<0. 05],α-SMA表达增加[(0. 21±0. 04)vs(0. 51±0. 12),P<0. 05];与BG组比较,DM组肾脏纤维化病理改变减轻,胶原阳性染色减轻,CVF[(36. 16±2. 09)%vs(25. 24±2. 34)%,P<0. 05],肾间质Col-Ⅲ沉积减少[(0. 26±0. 02)vs(0. 18±0. 03),P=0. 005],E-cadherin增加[(0. 19±0. 01)vs(0. 31±0. 02),P<0. 05],肾组织活化的AMPKα增加[(0. 93±0. 05)vs(2. 64±0. 76),P<0. 05],活化的Akt[(0. 49±0. 06)vs(0. 29±0. 08),P<0. 05]、m TOR[(5. 28±0. 89)vs(1. 63±0. 71),P<0. 05]和P70S6K[(0. 97±0. 13)vs(0. 71±0. 09),P<0. 05]减少,肾组织E-cadherin蛋白表达增加[(0. 27±0. 06)vs(0. 42±0. 03),P<0. 05],α-SMA表达减少[(0. 51±0. 12)vs(0. 24±0. 05),P<0. 05]。结论吡格列酮可能通过增加AMPKα的活化,抑制PI3K/mTOR信号通路,缓解糖尿病大鼠肾脏纤维化病变。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年01期）
杨琛,蔡广研,陈香美[2]（2018）在《微小病变肾病合并肾小管间质改变的临床病理特点及长期预后》一文中研究指出研究背景:微小病变肾病(MCD)是成人及老年肾病综合征的常见原因,其临床及病理表现具有区别于儿童的一些特点,老年MCD患者合并高血压及肾功能损害较多。MCD总的预后相对较好,但近些年的研究显示成人MCD的预后并非预期中的那么好,仍有部分患者进展为终末期肾脏病或死亡。对于成年患者,尤其是老年人,在未发现肾小球硬化,但有局灶性肾间质纤维化(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
高原,杨林,杨万霞,王建荣,张春霞[3]（2018）在《胰岛素抵抗对IgA肾病肾小管间质病变的影响及作用机制》一文中研究指出目的探讨胰岛素抵抗在IgA肾病肾小管间质损害中的意义。方法 49例IgA肾病患者肾脏损伤程度按Katafuchi IgA肾病积分标准计算,肾小管间质损伤程度按照IgA肾病牛津分型进行分组,采用免疫组化法检测各组足细胞表面特异性标记物WT1及肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的表达变化,采用胰岛素敏感性指数(ISI)评价胰岛素抵抗。结果 IgA肾病患者胰岛素敏感性指数与肾组织TNF-α及IL-6表达、系膜增生积分、血管病变积分、收缩压、舒张压呈正相关(r=0.583、0.812、0.719、0.629、0.704、0.659,均P<0.05);与肾组织WT1表达、尿渗透压呈负相关(r=-0.715、-0.719,均P<0.05),且胰岛素抵抗与肾小管间质损害程度分级呈正相关(r=0.80,P<0.01)。结论胰岛素抵抗可能通过系膜细胞-足细胞轴加重IgA肾病肾小管间质病变。(本文来源于《广东医学》期刊2018年16期）
高原,杨林,王建荣,杨万霞,傅淑霞[4]（2018）在《高脂血症通过系膜细胞-足细胞轴加重IgA肾病肾小管间质病变》一文中研究指出目的探讨高脂血症在IgA肾病肾小管间质损害中的意义。方法 59例IgA肾病患者按照牛津分型肾小管间质损伤程度进行分组,采用免疫组化法检测各组肾组织足细胞表面特异性标记物WT1及肾组织TNF-α、IL-6的表达变化。结果 IgA肾病患者叁酰甘油与肾组织WT1表达呈显着负相关(r=-0.658,P<0.01);与肾小管间质TNF-α、IL-6表达及系膜增生程度、尿β2微球蛋白呈正相关(r=0.672,P<0.01,r=0.713,P<0.01,r=0.519,P<0.05 r=0.543,P<0.05);且与肾小管间质损害程度分级呈正相关(r=0.77,P<0.01)。结论 Ig AN脂代谢紊乱可能通过系膜细胞-足细胞轴加重IgA肾病肾小管间质病变。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年14期）
范丽花,王立新,何志仁,李虎才[5]（2018）在《关于狼疮性肾炎肾小管间质病变的研究》一文中研究指出目的探讨狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)肾小管间质病变(tubulointerstitial lesion,TIL)与患者临床特点及肾穿刺病理的相关性。方法收集2010年1月~2016年12月在笔者医院确诊LN的203例患者的临床及肾活检病理资料,分析TIL分级与患者临床特点、肾脏病理活动指数(AI)、慢性指数(CI)、LN病理分型的关系。结果 TIL分级与SCr、β2-MG呈正相关,与e GFR呈负相关(P均<0.01),TILⅢ级e GFR水平最低,血肌酐及尿β2-Mg最高;TIL分级与肾脏整体的AI评分、CI评分呈正相关(P<0.05);不同LN病理类型之间TIL评分差异有统计学意义(P<0.05),Ⅳ型评分高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ型。结论 LN患者TIL分级与临床特点和病理参数有相关性,联合LN病理分型与TIL分级可较好地判断LN患者的临床病理特点,评估预后。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2018年07期）
江璐[6]（2018）在《Tie2信号激活对肾小管间质病变的改善作用》一文中研究指出背景:慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是指由各种原因导致的肾脏慢性结构和功能障碍,其中肾脏损伤史大于3个月。肾脏纤维化是各种肾脏疾病进展到终末期肾病(end stage of renal disease,ESRD)的主要病理学基础,包括肾小球硬化、肾小管萎缩以及肾间质纤维化等病理过程。在肾脏结构中,由于肾小管间质体积占总体积的90%,因此慢性肾小管间质病变在CKD的发生发展中起着重要的作用。微血管损伤后将引发如缺氧、炎症、内皮细胞转分化以及血管生成因子失衡等一系列的级联反应,最终导致肾纤维化,所以保护微血管可以缓解进行性肾损伤和改善肾小管间质病变。在血管生成素家族中,激活Ang1/Tie2信号系统具有抗血管炎症反应、降低血管通透性以及稳定血管和促进血管生长等作用。在形成慢性肾小管间质病变的基础上,有关激活Tie2信号来减少肾小管间质纤维化发生的研究尚未见相关报道,本实验拟探讨Tie2信号激活对叶酸肾病小鼠小管间质病变的改善作用,旨在为治疗慢性肾小管间质病变提供潜在的治疗靶点。方法:选取4周龄雄性CD1小鼠,向小鼠腹腔注射叶酸(溶解于5%Na HCO3,浓度为24mg/m L,剂量为240mg/kg),建立小鼠叶酸肾损伤模型组(F组),腹腔注射5%Na HCO3建立正常对照组(Con组)。实验第7天,称量12只F组小鼠和6只Con组小鼠体重,取各小鼠右肾,观察肾脏外观并称量肾重。将右肾一分为二,其中一半右肾做Masson染色和免疫组化,另一半右肾做Western blot。Masson染色观察组织病理,免疫组化检测成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1)阳性表达情况,Western blot检测血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达情况。实验第9天,将12只F组小鼠分为6只F+I组和6只F+T组。向Con组及F+I组小鼠腹腔内注射大鼠Ig G抗体(1mg/只),向F+T组小鼠腹腔内注射大鼠抗小鼠激发型Tie2单克隆抗体(1mg/只)。实验第28天,称量叁组小鼠体重,取各小鼠左肾,观察肾脏外观并称量肾重,取一半左肾做Masson染色和免疫组化,另一半左肾做Western blot,进行每只鼠前后各项指标分析。结果:1、肾重/体重比值(%):第7天,F+T组(0.8859±0.1168)和F+I组(0.8679±0.1029)比值均大于Con组(0.6671±0.708,p<0.05),提示肾脏肿大。第28天,F+T组(0.7883±0.1248)比值与Con组(0.9324±0.0937)相比无统计学差异(p>0.05);F+I组(0.6781±0.0602)比值小于Con组(p<0.01)。F+I组第28天比值小于同组第7天(p<0.01),提示F+I组肾脏萎缩;F+T组第28天比值与同组第7天相比无统计学差异(p>0.05)。2、肾小管间质病变面积/总面积比值(%):第7天,F+T组(76.61±6.81)和F+I组(74.11±8.38)比值均大于Con组(p<0.0001),提示广泛肾小管间质病变。到第28天,经Tie2抗体干预的F+T组肾小管间质病变面积比值(7.47±2.22)小于同组第7天肾小管间质病变面积比值(p<0.0001),经Ig G干预的F+I组肾小管间质病变面积比值(17.74±4.40)也小于同组第7天肾小管间质病变面积比值(p<0.0001),但F+T组第28天面积比值与第7天面积比值的差值(69.14±6.45)大于F+I组(56.37±4.36,p<0.01),提示F+T组比F+I组肾小管间质病变改善。第28天,F+T组肾小管间质纤维化面积比值(5.43±2.25)小于F+I组(15.07±4.56,p<0.01),提示Tie2抗体减少肾小管间质纤维化发生。3、免疫组化:第7天,F+T组和F+I组FSP-1阳性细胞数均大于Con组(p<0.0001)。第28天,F+T组FSP-1阳性细胞数小于F+I组(p<0.05)。F+T组和F+I组第28天FSP-1阳性细胞数小于同组第7天(p<0.001)。F+T组第28天FSP-1阳性细胞数与第7天的差值大于F+I组(p<0.01)。4、Weston blot:第7天,F+T组和F+I组VCAM-1表达水平均升高(p<0.01)。第28天,F+T组VCAM-1表达水平与Con组相比无统计学差异(p>0.05),F+T组VCAM-1表达水平低于F+I组(p<0.05)。F+T组第28天VCAM-1表达水平低于同组第7天(p<0.001)。F+I组第28天VCAM-1表达水平与同组第7天相比无统计学差异(p>0.05)。结论:(1)在形成慢性肾小管间质病变的基础上,Tie2信号激活能明显改善小鼠叶酸肾病肾小管间质病变,并且可以减少肾小管间质纤维化的发生;(2)Tie2信号激活可能通过降低FSP-1和VCAM-1表达,起到改善肾小管间质病变和减少肾小管间质纤维化的作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2018-05-01）
范丽花[7]（2018）在《狼疮性肾炎肾小管间质病变的中医辨证分型及相关危险因素分析》一文中研究指出目的:狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)是系统性红斑狼疮(systemic lupus eryt hematosus,SLE)最常见也最严重的并发症,肾小管间质病变(tubulointerstitial l esions,TIL)在LN中不仅高发,而且对治疗和预后也影响颇深。探讨LN中TIL与临床指标、病理指标及中医辨证分型的相关性,从中筛选出影响肾小管间质病变的独立危险因素。方法:回顾性分析于我院住院并行肾穿刺活检术的145例LN患者,提取患者的一般资料,临床、实验室检查和病理资料。并对TIL(包括间质炎细胞浸润、肾小管上皮细胞变性、肾小管萎缩及间质纤维化)进行半定量评分。比较不同病理类型TIL的特点,Spearman相关分析TIL与临床及病理指标的相关性及其与LN辨证分型的相关性,用多因素logistic回归分析筛选出影响TIL的独立危险因素。结果:1.纳入LN患者145例,男/女为19:126;肾穿刺活检时的平均年龄30.4±13.16岁(11~70),TIL的发生率为91.1%。2.入组病例LN病理类型分布:I型0例(0.0%),II型5例(3.4%),III型25例(17.2%),IV型58例(40.0%),V型16例(11.1%),VI型0例(0.0%)。III+V型17例(11.7%),IV+V型24例(16.6%)。LN不同病理类型中,IV型、III+V、IV+V的肾小管间质病变程度最重,以上叁种病理类型差异无统计意义(P﹥0.05),IV型较III型的肾小管间质病变重,差异有统计学意义(P﹤0.05),II型与V型的肾小管间质病变程度较轻。3.在本组病例中高血压分级和CKD分期在不同TIL分布中的差异有统计学意义(P﹤0.05),随血压升高TIL程度加重,随着肾功能减退,发生肾小管间质病变的比例增加,其程度也加重。性别、年龄、尿蛋白情况在不同TIL中的差异没有统计学意义(P﹥0.05)。4.分析间质炎细胞浸润、肾小管上皮细胞变性、肾小管萎缩、间质纤维化与临床及病理资料的相关性得出其与血压、β_2微球蛋白、补体C4、细胞性新月体、球性硬化、纤维性新月体、血管内皮增厚、透明样变呈正相关(P﹤0.05),与血红蛋白、eGFR呈负相关(P﹤0.05)。5.病理指标中,球性硬化、纤维新月体、血管内皮增厚是影响LN肾小管间质病变轻重程度的独立危险因素;临床指标中,eGFR下降、贫血、高甘油叁脂血症、低补体C3是影响LN肾小管间质病变轻重程度的独立危险因素。6.本证包括气阴两虚证32例(22.07%),热毒炽盛证16例(11.03%),风湿内扰证18例(12.41%),脾肾气虚证50例(34.48%),脾肾阳虚证18例(12.41%),肝肾阴虚证11例(7.59%);兼证包括血瘀证90例(62.07%),湿热证51例(35.17%)。各中医证型在LN病理分型中的分布差异无统计学意义(P﹥0.05),各本证及兼证之间的TIL评分差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论:狼疮性肾炎中TIL发生率高,高血压及肾功能减退时TIL程度加重。病理类型中IV型、III+V、IV+V的肾小管间质病变重于III型、II型和V型患者。球性硬化、纤维新月体、血管内皮增厚、eGFR下降、贫血、高甘油叁脂血症、低补体C3为影响肾小管间质病变的独立危险因素。中医症候之间TIL程度无明显差异。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2018-05-01）
智胜利[8]（2018）在《DJ-1和PTEN在慢性肾脏病肾小管间质病变中的表达及意义》一文中研究指出目的:探究DJ-1和PTEN在慢性肾脏病肾小管间质病变中的表达及意义。方法:本次研究对象为我院从2010年1月至2017年10月期间收治的3000例原发性慢性肾病患者,予以患者进行肾活检。观察DJ-1和PTEN在慢性肾脏病肾小管间质病变中的表达情况。结果:在四组肾患者组织中DJ-1主要表达于肾小管上皮细胞胞浆在Ⅰ组肾组织PTEN广泛存在,并在肾小管上皮细胞胞浆大量表达。结论:DJ-1和PTEN在慢性肾脏病肾小管间质病变中以负相关的形式进行表达。(本文来源于《健康之路》期刊2018年04期）
蓝茂科[9]（2018）在《IgA肾病肾小管间质病变的中医证候、临床病理及危险因素分析》一文中研究指出目的:分析不同程度肾小管间质病变的IgA肾病的中医证候、临床病理特征,探讨IgA肾病肾小管间质病变的相关危险因素。方法:(1)从广东省中医院肾脏病数据库中筛选出具有完整临床、中医证候资料,且经肾活检明确诊断为IgA肾病患者452例。(2)采用Ka氏半定量积分对纳入的452例IgA患者进行评分,依据肾小管间质病变积分分为无肾小管间质病变组(T0组)、轻度肾小管间质病变组(T1组)、中度肾小管间质病变组(T2组)及重度肾小管间质病变组(T3组)。(3)分析IgA肾病患者临床、病理及中医证候在不同肾小管间质病变组间的差异;采用logistic回归方法筛选出影响肾小管间质病变的独立危险因素。结果:纳入的452例IgA肾病患者中,男214例,女238例(男女比:0.89:1),平均年龄33.52±11.58岁。采用Ka氏半定量积分分为T0组44例,T1组260例,T2组89例,T3组59例。1.一般资料(1)性别在不同程度肾小管间质病变组间差异无统计学意义(P>0.05);(2)发病年龄在不同程度肾小管间质病变组间差异有统计学意义(P<0.05),发病年龄组间两两比较显示T3组>T2组>T1组>T0组(P<0.05)。2.临床资料(1)血肌酐、eGFR、血红蛋白、尿蛋白定量、血尿素氮在不同程度肾小管间质病变组间差异有统计学意义(P<0.05),血肌酐、尿蛋白定量、血尿素氮组间两两比较显示T3组>T2组>T1组>T0组(P<0.05);eGFR、血红蛋白组间两两比较显示T0组>T1组>T2组>T3组(P<0.05)。(2)血尿酸、总胆固醇、血甘油叁脂在T3、T2组水平明显高于T0、T1组,差异有统计学意义(P<0.05);在T3与T2、T1与T0间比较无差异(P>0.05),但有逐渐上升趋势。血清白蛋白在T3组明显低于T0、T1、T2组,差异有统计学意义(P<0.05)。血尿程度、补体C3、补体C4、血清IgA、IgG、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白在不同肾小管间质病变组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)Hass分级中T0组以I、II级为主,相比其他叁组所占比例更高,差异有统计学意义(P<0.05)。T1、T2组以III级为主,相比于其他两组所占比例更高,差异有统计学意义(P<0.05),其中T2组IV-V级所占比例高于T1组(P<0.05);T3组以IV-V级为主,所占比例高于其他叁组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)牛津分型显示节段硬化或粘连(S)和小管萎缩/间质纤维化(T)在不同组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);系膜细胞增生(M)在T0、T1与T2、T3组间有差异(P<0.05);新月体(C)方面,各组中均以C0所占比例最高,T0组>T1组>T2组>T3组(P<0.05);C1在T1、T2、T3组所占比例高于T0组(P<0.05);C2在各组所占比例为:T3组>T2组>T1组>T0组(P<0.05)。肾血管病变方面,T2及T3组肾血管病变发生率明显高于T0及T1组,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)有序多分类Logistic回归分析显示:年龄、血肌酐、eGFR、血清白蛋白血、高血压、肾血管病变、新月体回归分析结果均具有统计学意义(P<0.05)。3.中医证型(1)本虚证方面,T0、T1组气阴两虚证患者比例高于T2及T3组,T2、T3组脾肾阳虚证患者比例高于T0及T1组(P<0.05),而在肺脾气虚证及肝肾阴虚证方面组间无统计学差异(P>0.05)。(2)标实证方面,T2、T3组血瘀证患者比例高于T0、T1组(P<0.05),风热、湿热证及寒湿证方面组间无统计学差异(P>0.05)。(3)中医证型TIL积分方面,各本虚证IgA肾病患者TIL积分无统计学差异(P>0.05);标实证上,瘀血证IgAN患者肾小管间质病变积分更高(P<0.05)。结论:(1)IgA肾病肾小管间质损伤发病率高,临床表现(血肌酐、eGFR、血红蛋白、尿蛋白定量、血尿素氮)越重,Hass分级越高,节段硬化/粘连及新月体占比越高,往往提示肾小管间质损伤程度越重。(2)高龄、血肌酐升高、eGFR下降、血清白蛋白下降、高血压、肾血管病变、新月体是IgA肾病肾小管间质病变加重的独立危险因素。(3)中医辨证分型本虚证以气阴两虚证为主,肾小管间质病变较重患者中脾肾阳虚证表现较为突出。标实证以湿热证为主,血瘀证患者肾小管间质病变最为严重。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2018-04-01）
李茹曼[10]（2018）在《TIMP-1、TGF-β1、OPN与IgA肾病肾小管间质病变的关系》一文中研究指出背景IgA肾病(Immunoglobin A nephropathy,IgAN)为临床上常见的原发性肾小球疾病,是目前我国维持性透析患者的首要病因,给家庭以及社会带来沉重的负担。其病理特点有系膜细胞弥漫性增生、胞外基质的累积。以往大多数的临床研究主要是集中在IgAN的肾小球硬化与肾衰进展之间的关系,而有关IgAN小管-间质损害方面的研究较少。目前发现,肾小管-间质损害是各类肾小球疾病的重要特点,与炎症细胞侵润、ECM的积聚等有关,极大程度地影响患者的预后。基质金属蛋白酶抑制剂-1(Tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)是一种基质金属蛋白酶的特异抑制剂。众多研究表明,TIMP-1通过抑制ECM的降解过程导致ECM积聚。与正常对照者相比,肾纤维化疾病患者TIMP-1表达明显增高。既往研究表明,血清TIMP-1水平和肾小球的硬化比表现为明显的正相关。转化生长因子-β1(Transforming growth factorβ1,TGF-β1)为多功能分子大家族中关键成员,可发挥多样生物学活性。可通过多条信号通路转导途径调控细胞分化、凋亡、增殖等生物学过程。TGF-β1通过刺激ECM的合成、ECM积聚,以及刺激系膜细胞的增生,介导肾间质的纤维化以及肾小球的硬化。骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)为多功能蛋白。在细胞聚集、粘附以及炎症反应当中发挥着重要的作用。以往研究表明,无论是原发的肾小球疾病或是继发性的肾小球疾病,都可以出现OPN的表达增加。当前,关于IgAN的发病机理还不是十分清楚。以往多数研究发现可能与IgA的异常糖基化有关。IgAN患者之间的病理表现不同,病理改变具有多样性,预后也不相同,而多数研究表明,小管-间质的受损与IgAN的预后有关。因此,需要更多进一步的研究来发现能提示IgA肾病早期小管-间质受损的标志物,寻找引发IgA肾病进展的因素,以指导临床及早进行干预和治疗。因此,本研究拟通过观察TIMP-1、TGF-β1及OPN与IgAN患者临床及病理的关系,研究IgAN小管-间质受损的可能机制。目的观察血清TIMP-1、肾穿刺活检组织当中TGF-β1、OPN的表达与IgA肾病患者临床资料及肾小管间质病变之间的关系,探讨IgA肾病小管-间质受损的可能机制。为早期发现lgAN患者小管-间质受损,指导临床早期干预,提供理论依据。方法选取2013年~2015年于郑州大学第一附属医院肾内科确诊的IgAN患者作为研究对象。病例的纳入标准:Scr≤115umol/L,BUN≤7.5mmol/L(21mg/dl),eGFR≥60ml·min~(-1)·(1.73 m~2)~(-1),患者的年龄为18-65岁,经过肾穿刺活检确诊。病例的排除标准:(1)继发性的肾脏疾病,如过敏性紫癜性肾炎、LN、乙肝病毒相关性肾炎等;(2)有严重的心功能异常、肝功能异常,合并糖尿病、多发性骨髓瘤等的患者;(3)除肾脏以外的其余脏器有纤维化病变;(4)临床病历资料不齐全的患者。实施上述纳入、排除标准后,共纳入研究243名患者。收集所有研究对象的临床病历资料,包括姓名、性别、年龄、BMI、Scr、24小时尿蛋白定量、血压、BUN、尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)。用ELISA法检测血清TIMP-1浓度,>98.0ng/ml为TIMP-1升高。肾穿刺活检术的标本,在经过常规的处理之后,进行光镜的检查、电镜的检查、免疫荧光的检查。由专人采用盲法阅片。病理诊断参照Haas分型及Katafuchi分级。根据243名患者的血清TIMP-1水平,分成两组。分别是:TIMP-1正常组、TIMP-1升高组。比较两组的临床指标和病理的资料,进一步研究血清TIMP-1与IgAN患者的临床和病理之间的关系。另外选取2015年~2017年在郑州大学第一附属医院肾脏内科诊断的IgA肾病患者作为研究对象。病例的纳入标准:患者的年龄>18岁,经过肾穿刺活检确诊。病例的排除标准:(1)先天遗传性疾病;(2)继发性的肾脏疾病。实施上述纳入标准以及排除标准后,共纳入研究60名患者。同时选取30名经过肾穿刺活检术诊断为微小病变肾病的患者,作为对照组,病例的排除标准同IgA肾病患者组。此外,肾肿瘤手术切除肿瘤之后,留取周围的正常肾脏组织作为对照,共纳入20例。收集所有研究对象的临床病历资料,包括姓名、性别、年龄、Scr、Ccr、24小时尿蛋白定量。用免疫组织化学技术检测肾脏组织当中TGF-β1、OPN的表达。肾穿刺活检术的标本,在经过常规的处理之后,进行光镜的检查、电镜的检查、免疫荧光的检查。由专人采用盲法阅片。病理诊断参照Haas分型及Katafuchi分级。研究对象分为叁组,分别为:健康对照、MCD对照、IgAN。比较叁组临床资料及病理资料,研究肾脏当中TGF-β1、OPN的表达和IgA肾病患者临床及病理之间的关联。结果1 TIMP-1正常组、TIMP-1升高组,两组患者的血压、ALB、24小时尿蛋白定量、Scr及BUN等临床指标相比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。2参照Haas分型标准,TIMP-1正常组I+II型为81例(42.63%),III型为72例(37.90%),IV+V型为37例(19.47%),以I-III型为主。TIMP-1升高组患者I+II型为6例(11.32%),III型为21例(39.62%),IV+V型为26例(49.06%),以III-V型为主,其中IV+V型所占比例远高于TIMP-1正常组,P<0.05。3参照Katafuchi分级标准,TIMP-1正常组患者0级为113例(59.47%),I级为59例(31.05%),II+III级为18例(9.48%),以0-I级为主。TIMP-1升高组患者0级为7例(13.21%),I级为11例(20.75%),II+III级是35例(66.04%),以I-III级为主,其中II+III级比例远高于TIMP-1正常组,P<0.05。4 IgA肾病组中Haas分型(Ⅰ~Ⅴ型),Scr、24小时尿蛋白定量以及肾脏当中的TGF-β1和OPN均高于另外两组(P<0.05),Ccr低于另外两组(P<0.05)。其中,Haas分型当中Ⅳ型和Ⅴ型的肾组织当中TGF-β1和OPN的表达高于Ι型、Ⅱ型和Ⅲ型(P<0.05)。5 IgA肾病组中Katafuchi分级(0~Ⅲ级),Scr、24小时尿蛋白定量以及肾脏当中的TGF-β1和OPN均高于另外两组(P<0.05),Ccr低于另外两组(P<0.05)。此外,Katafuchi分级递增,IgA肾病患者肾脏当中的TGF-β1及OPN也随之增多(P<0.05)。6 Haas分型及Katafuchi分级和肾脏当中TGF-β1、OPN的表达表现为正相关(P<0.05)。结论1血清TIMP-1升高的IgAN患者,发生肾小管-间质病变风险较高,肾脏病理类型较重。TIMP-1升高可以作为早期发现和干预lgA肾病患者小管-间质受损的监测指标,从而延缓肾功能的恶化和终末期肾衰竭的发生。2 TGF-β1和OPN均介导了IgAN患者小管-间质的损害,在促进IgAN患者疾病进展方面起着重要作用。3 TIMP-1、TGF-β1、OPN可作为IgA肾病的肾小管间质病变的标志物。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-03-01）
肾小管间质病变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:微小病变肾病(MCD)是成人及老年肾病综合征的常见原因,其临床及病理表现具有区别于儿童的一些特点,老年MCD患者合并高血压及肾功能损害较多。MCD总的预后相对较好,但近些年的研究显示成人MCD的预后并非预期中的那么好,仍有部分患者进展为终末期肾脏病或死亡。对于成年患者,尤其是老年人,在未发现肾小球硬化,但有局灶性肾间质纤维化
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾小管间质病变论文参考文献
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