导读:本文包含了信号序列论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:转录因子,MoMsn2,结构域,生长发育
信号序列论文文献综述
李新瑞,张曦,张正光,郑小波,张海峰[1]（2018）在《转录因子MoMsn2的核定位和核输出信号序列参与调控稻瘟病菌的生长发育和致病力》一文中研究指出稻瘟病菌(Magnaporthe oryzae)引起的稻瘟病是水稻上最重要的真菌病害之一,每年给水稻生产造成10%～30%的产量损失。从分子水平解析该病菌的致病机理,对稻瘟病防控新途径的挖掘具有重要的理论和实践指导意义。前期研究发现,转录因子MoMsn2定位于细胞质和细胞核,通过调控一系列下游基因的表达,控制稻瘟病菌的生长发育和致病性等多个生物学过程。对MoMsn2进行结构域分析,发现其含有2个核定位信号序列NLS1和NLS2、1个核输出信号序列NES和2个锌指蛋白结构域C2H2,但这些结构域的生物学功能尚不清楚。本研究通过构建结构域缺失载体和获得互补菌株的方法对5个结构域在稻瘟病菌的功能进行了分析。结果发现,同时缺失2个C2H2对MoMsn2的功能没有影响,ΔC2H2菌株的表型与野生型和全长互补菌株一致。缺失NLS1能完全恢复ΔMomsn2突变体的营养生长、菌落色素和胁迫应答;部分恢复其产孢量和致病力缺陷。缺失NES仅能部分恢复突变体的生长缺陷;而缺失NLS2完全不能恢复突变体的缺陷,其表型与突变体一致。荧光观察发现,缺失NES和NLS2改变了MoMsn2的核定位模式,而缺失C2H2和NLS1不影响MoMsn2的亚细胞定位。上述结果表明,NLS1、NLS2和NES是MoMsn2中3个重要的结构域,对MoMsn2在稻瘟病菌中行使正常的生物学功能具有重要的调控作用。(本文来源于《植物病理学报》期刊2018年06期）
张梓轩,贺也平[2]（2018）在《基于信号序列的在线签名认证方法及应用》一文中研究指出为提高在线签名认证系统准确率,提出一种基于信号序列的在线签名认证方法。使用动态时间规整方法计算待测签名在各个信号上与参考签名的平均距离、最小距离、中值距离和模板距离,利用参考签名集求得的基准值进行归一化组成特征向量,使用随机森林模型作为分类器进行训练和认证。在SUSIG数据集上取得了2.26%的等误率,验证了算法的有效性。在安卓系统上实现了基于该算法的屏幕解锁应用,获得了3.7%的误拒率和5.5%的误纳率,验证了该算法在移动设备上的可用性。(本文来源于《计算机工程与设计》期刊2018年03期）
许琪,吴琳[3]（2018）在《一种基于脉冲样本图的周期信号序列自提取方法》一文中研究指出现代电子战中信号环境日益复杂,复杂的体制雷达不断涌现,传统的辐射源分选识别方法无法在密集的信号环境中快速有效地对复杂体制雷达进行分选识别,造成系统漏警。提出了一种基于脉冲样本图的周期信号序列自提取方法。这种方法利用同种信号之间的相关性,将脉冲平移后相关,可以依次提取所有样本图以及各模板样本图对应的脉冲序列,通过不断调用匹配模块可将所有样本图及其对应的脉冲序列逐一提取,从而实现信号分选。仿真结果表明,该算法可以有效提取模板样本图和其对应的脉冲序列。(本文来源于《舰船电子对抗》期刊2018年01期）
郭涛,杨艳,石亚伟[4]（2017）在《L-periaxin与Ezrin的N端FERM结构域结合依赖其第3段核定位信号序列》一文中研究指出L-periaxin是外周神经系统特异表达的骨架蛋白之一,占外周神经系统髓鞘总蛋白质的16%,参与髓鞘形成和维护。埃兹蛋白(Ezrin)属于Ezrin-Radxin-Moesin(ERM)蛋白质家族,与细胞黏附、迁移、生存以及肿瘤的发生、发展相关。作者前期研究证实,L-periaxin与Ezrin通过"头对头,尾对尾"的模式相互结合。本文通过双分子荧光互补、免疫共沉淀、GST pull down、荧光共定位、海肾荧光素酶互补、荧光光谱以及分子对接等方法,揭示L-periaxin的核定位信号区(nuclear location signal,NLS)与蛋白质Ezrin的FERM(Ezrin Radixin Moesin)结构域的"头对头"相互结合,依赖Lperiaxin第3段核定位信号序列NLS3与Ezrin的FERM结构域的F3亚结构域。本结果为进一步理解Ezrin在髓鞘化过程中的作用,以及阐明调节L-periaxin蛋白功能的信号通路奠定基础。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2017年12期）
余营[5]（2017）在《家蚕微孢子虫(Nosema bombycis)功能基因组研究—家蚕微孢子虫信号序列受体(Signal sequence receptor)的鉴定》一文中研究指出微孢子虫(Microsporidia)是专性细胞内寄生的单细胞真核微生物,在自然界中广泛存在,几乎能寄生包括人在内的所有脊椎动物和无脊椎动物。在漫长的进化过程中,微孢子虫形成了很强的寄生适应性,它能很好依靠宿主细胞的营养物质完成自身的新陈代谢和各项生命活动。家蚕微孢子虫(Nosema bombycis)是首个被分离鉴定的微孢子虫,能够寄生家蚕从而引起家蚕微粒子病(Pébrine),是世界各国养蚕业的重大威胁,曾给欧洲养蚕业造成沉重的打击,至今为止仍是世界养蚕国家的唯一法定检疫对象。虽然微孢子虫属于真核生物,但是其基因组高度缩减,具有很多原核生物基因组的特征。我们通过对几种微孢子虫的基因组进行了比对分析,在核苷酸水平和蛋白水平鉴定了微孢子虫信号序列受体基因(Signal sequence receptor,ssr),并通过3’RACE PCR的方法分析了Nbssr的多聚腺苷酸化位点(Polyadenylation sites,PAS),进一步确定了Nbssr在家蚕微孢子虫细胞内的表达情况,主要研究结果如下:1、家蚕微孢子虫ssr基因的序列特征分析通过对多种微孢子虫基因组进行共线性分析,我们发现N.bombycis第32号Scaffold上存在一个独有的基因NBO_32g0035,并且该片段和其基因座位相邻的基因Nbssr共用了一个碱基—腺苷酸(A)。通过在NCBI中进行序列比对,发现NBO_32g0035和Nbssr分别与数据库中柑橘凤蝶同一个基因(序列号:LOC106127269)的上下游序列几乎完全一样。将二者的序列在家蚕微孢子虫全基因组测序Reads数据库中进行比对,发现只有两个Reads经过该区域,一种情况显示二者共用一个碱基(A),即这两段基因编码两个蛋白;另一个Reads表明这两个基因片段之间共用的腺苷酸并不存在,Nbssr不存在终止密码子,导致这―两个基因‖实则是一个通读的开放阅读框。为了确定在基因组上二者之间的关系,我们截取了一段经过二者基因间区的片段进行了重测序分析,结果显示,这两个基因片段之间不存在终止密码子,和第二种Reads的情况完全一样。初步说明了Nbssr和NBO_32g0035同属于一个开放阅读框,大小为2229bp(742Aa),其编码的蛋白仅在N端存在一个hpc2(Histone promoter control 2)的结构域。因此,从序列上看,原来基因组中注释的蛋白Nb SSR仅为Nb SSR的N端一部分,命名为Nb SSR-N;NBO_32g0035为Nb SSR的C端部分,命名为Nb SSR-C。基于序列分析发现,ssr在微孢子虫中其大小和行使的功能都相对保守,除了我们研究的Nbssr基因长度为2229bp(742Aa)外,其余多种微孢子虫ssr基因长度只有990bp(330Aa)左右,而且也含有一个hpc2结构域,在细胞周期的S期起着组蛋白分子伴侣的作用。2、Nbssr的分段表达及其亚细胞定位分析基于本实验室前期制备的NBSSR-C的多克隆抗体通过IFA检测发现,NBSSR-C定位于未成熟孢子的核膜上。为了在蛋白水平验证Nb SSR-N和NBSSR-C之间的关系,我们将Nb SSR-N进行了原核表达,获得了重组蛋白,并制备了其多克隆抗体,通过免疫荧光双标实验证实了Nb SSR-N和Nb SSR-C均定位于核膜上,且二者能进行共定位。说明在未成熟孢子中,Nb SSR-N和Nb SSR-C均能有效地表达,且表达特征一致,初步表明了Nbssr-N和Nbssr-C各属于Nbssr(2229bp)的一部分。但蛋白印记发现,Nb SSR-N的多抗仅识别出~28KDa的蛋白条带,而Nb SSR-C的多抗既能识别~28KDa的蛋白条带,也能识别~60KDa左右的蛋白条带。这又为成熟的Nb SSR蛋白分子量为多少带来了新的疑问。3、Nbssr的多聚腺苷酸化分析信号序列受体(ssr)作为一个保守的基因,相较于其他几种微孢子虫,家蚕微孢子虫Nbssr大小几乎是其它几种微孢子虫的的两倍多。文献分析表明,ssr在细胞内转录后加工存在非经典的剪切(Non-canonical splicing),从而可形成多种蛋白来行使生物学功能。为此,我们根据Nbssr的序列设计了多条不同的5’特异性引物,通过3’RACE PCR确定了ssr存在两个PAS。分别位于Nbssr下游951bp和1166bp位置。估算其编码的蛋白分子量分别37kDa和45kDa。综上,本研究表明,家蚕微孢子虫Nbssr基因长度为2229bp,但其存在非经典的剪切,可产生两条m RNA,大小分别为951bp和1166bp;定位分析表明Nb SSR-N、Nb SSR-C定位于细胞核内,与已报道的SSR蛋白一样,发挥分子伴侣的角色。Nb SSR-N可作为微孢子虫核膜定位的分子标记。(本文来源于《西南大学》期刊2017-05-25）
史素真[6]（2016）在《基于粒子群优化技术的KK-SOVF语音信号序列预测模型研究》一文中研究指出近些年来语音信号方面的处理与研究课题被广泛研究,给人工智能方面的数字通信、语音交互方面的识别和语音存储等方面的研究打下坚实的基础。就在语音信号的非线性特征被证明后,许多相关的非线性模型得以开始创建。尽管与传统的线性模型对语音信号的处理效果相比较非线性模型的在语音处理方面的预测效果比较突出。为了得到更好的预测精准度,我们则通过广泛的使用不同的对比方法或者是探索使用新的方法来获取更好的预期结果。以至于可以将预测做到更好,进而应用在工业等领域。因此非线性建模方法的研究是对语音建模的研究重点,非线性建模的研究也会给语音处理提供更多的方法。本文采用二阶Volterra模型对语音信号混沌时间序列进行预测建模研究,模型采用易于实现并且具有全局搜索能力的均匀搜索粒子群优化算法对Volterra模型参数求解从而建立了具有显示结构的语音信号预测模型。在此基础上,研究在允许误差范围内对所构建UPSO-SOVF模型进行精简,获得UPSO-KK-SOVF简约预测模型。本文主要工作如下：1、判别语音信号是否具有混沌特性。首先采用互信息法求取语音信号的延迟时间,之后再使用改进的Cao方法计算嵌入维数,由得出的延迟时间和嵌入维数能够作为关键参数进行相空间重构,最终使用这两个关键参数求解最大李雅普诺夫指数,通过这个指数可以判别语音信号是否具有混沌特性。2、构建UPSO-SOVF语音信号预测模型。语音信号的混沌特性判别过后,采用基于UPSO的Volterra模型对语音数据进行建模预测,进而使用在对语音信号的预测方面。UPSO具有更快的收敛速度,在摆脱局部极值、提高收敛精度具有明显的优势。仿真结果表明,UPSO-SOVF与LMS-SOVF模型的比较,UPSO-SOVF比LMS-SOVF模型预测更精确,因此证实了本文创建的模型在语音信号预测建模中的应用是有效的。二阶Volterra模型参数作为粒子位置,项作为列,整体二阶Volterra模型作为适应度函数,进而求解最优模型参数,对应有效列。3、构建UPSO-KK-SOVF语音信号预测模型。本文在设置允许误差的前提下对Volterra模型进行精简,针对不同的实验数据以及允许误差对Volterra模型的有效列的选取是不同的,但是有效列的个数远小于原始Volterra模型的项数。实验证明Volterra模型是有冗余项的,通过设置允许误差范围对Volterra模型进行一定的精简。通过实验仿真,以均方根误差做依据和波形比较证明UPSO-KK-SOVF方法的有效性。(本文来源于《陕西师范大学》期刊2016-05-01）
杨晓云,徐强,庄燕滨[7]（2016）在《基于混沌信号序列的数字信封》一文中研究指出讨论了混沌信号序列为序列密钥的特点,综合利用公开密钥技术的灵活性和对称密钥技术加密、解密速度快、实时性好的优点,提出了一种以混沌信号序列为密钥的数字信封技术,并详述了采用ARM来完成一种数字信封的硬件实验方案。(本文来源于《常州工学院学报》期刊2016年02期）
张玉梅,胡小俊,吴晓军,白树林,路纲[8]（2015）在《语音信号序列的Volterra预测模型》一文中研究指出对给定的英语音素、单词和语句进行了采集并完成预处理.分别应用互信息法和Cao氏法确定了实际采集的语音信号序列的延迟时间和嵌入维数,以完成语音序列的相空间重构.通过计算实际采集的语音信号序列的最大Lyapunov指数,完成了语音信号的混沌特性识别,判定其具有混沌特性.引入Volterra级数,提出了一种具有显式结构的语音信号非线性预测模型.为克服最小均方误差算法在Volterra模型系数更新时固有的缺点,在最小二乘法基础上,应用基于后验误差假设的可变收敛因子技术,构建了一种基于Davidon-Fletcher-Powell算法的二阶Volterra模型(DFPSOVF),并将其应用于具有混沌特性的语音信号序列预测.仿真结果表明:DFPSOVF非线性预测模型对于单帧和多帧语音信号均具有更好的预测精度,优于线性预测模型,并且能够很好地反映语音序列变化的趋势和规律,完全可以满足语音预测的要求;可以根据语音信号序列的嵌入维数选取预测模型的记忆长度.所提出模型可以为语音信号重构和压缩编码开辟一条新途径,以改善语音信号处理方法的复杂度和处理效果.(本文来源于《物理学报》期刊2015年20期）
夏立群,张红莲,秦启伟[9]（2012）在《新加坡石斑鱼虹彩病毒ICP46核输出信号序列的定位与功能鉴定》一文中研究指出新加坡石斑鱼虹彩病毒(SGIV)是一种重要的鱼类传染性病毒,可导致石斑鱼死亡率达90%以上,给石斑鱼的养殖造成巨大的经济损失。SGIV ICP46(infected cell polypeptides 46)是一个立即早期基因,可能参与细胞的生长调控,并对病毒复制有重要作用。在SGIV ICP46序列中存在一段富含亮氨酸(Leucine,L)的潜在核输出信号(nuclear export signal,NES)。为了深入研究该段NES序列在SGIV ICP46核转运过程中的作用,实验构建了3个NES缺失的突变体:仅含NES之前片段的突变体(ΔNESa)、仅含NES之后片段的突变体(ΔNESb)和不含NES的全长片段(ΔNESc),并在真核细胞中表达,观察这些突变体在细胞内的定位情况。转染细胞实验结果表明,野生型EGFP-ICP46重组蛋白可以有效地被输出细胞核,荧光信号主要分布在胞质区;相反,NES缺失的EGFP-ICP46-ΔNES重组蛋白不能被有效地输出细胞核,呈现与EGFP对照相同的泛细胞分布特征。突变实验证明,NES对SGIV ICP46输出细胞核具有决定性作用。(本文来源于《水产学报》期刊2012年11期）
周鸣,郭驰,李夏雨,何佳瑾,徐晓杰[10]（2011）在《BRD7核输出信号序列的定位与功能鉴定》一文中研究指出目的:定位和鉴定BRD7核输出信号序列所在区域,探讨其在介导异源蛋白核输出功能中的作用。方法:以绿色荧光蛋白(green fluorescence protein,GFP)做为研究模型,通过步移法对BRD7进行区段分析,探讨BRD7的不同区段对GFP核输出功能的影响,初步确定BRD7核输出信号序列所在的区域;进一步通过氨基酸序列的比对分析,确定该序列中氨基酸的含量特征及核输出信号潜在的位置。结果:BRD7的B7C1(219-450)具有介导异源蛋白GFP胞浆定位的功能,且其核输出功能在核输出信号阻滞剂Leptomycin B(LMB)的诱导下受到阻滞。该区段疏水氨基酸残基含量比较丰富,但没有发现具有典型亮氨酸聚集特征的核输出信号。结论:初步确定了BRD7核输出信号序列所在的区域为aa219-450。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2011年07期）
信号序列论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为提高在线签名认证系统准确率,提出一种基于信号序列的在线签名认证方法。使用动态时间规整方法计算待测签名在各个信号上与参考签名的平均距离、最小距离、中值距离和模板距离,利用参考签名集求得的基准值进行归一化组成特征向量,使用随机森林模型作为分类器进行训练和认证。在SUSIG数据集上取得了2.26%的等误率,验证了算法的有效性。在安卓系统上实现了基于该算法的屏幕解锁应用,获得了3.7%的误拒率和5.5%的误纳率,验证了该算法在移动设备上的可用性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
信号序列论文参考文献
[1].李新瑞,张曦,张正光,郑小波,张海峰.转录因子MoMsn2的核定位和核输出信号序列参与调控稻瘟病菌的生长发育和致病力[J].植物病理学报.2018
[2].张梓轩,贺也平.基于信号序列的在线签名认证方法及应用[J].计算机工程与设计.2018
[3].许琪,吴琳.一种基于脉冲样本图的周期信号序列自提取方法[J].舰船电子对抗.2018
[4].郭涛,杨艳,石亚伟.L-periaxin与Ezrin的N端FERM结构域结合依赖其第3段核定位信号序列[J].中国生物化学与分子生物学报.2017
[5].余营.家蚕微孢子虫(Nosemabombycis)功能基因组研究—家蚕微孢子虫信号序列受体(Signalsequencereceptor)的鉴定[D].西南大学.2017
[6].史素真.基于粒子群优化技术的KK-SOVF语音信号序列预测模型研究[D].陕西师范大学.2016
[7].杨晓云,徐强,庄燕滨.基于混沌信号序列的数字信封[J].常州工学院学报.2016
[8].张玉梅,胡小俊,吴晓军,白树林,路纲.语音信号序列的Volterra预测模型[J].物理学报.2015
[9].夏立群,张红莲,秦启伟.新加坡石斑鱼虹彩病毒ICP46核输出信号序列的定位与功能鉴定[J].水产学报.2012
[10].周鸣,郭驰,李夏雨,何佳瑾,徐晓杰.BRD7核输出信号序列的定位与功能鉴定[J].中南大学学报(医学版).2011