导读:本文包含了皮质扩散性抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:蛛网膜下腔出血,皮质扩散性抑制,迟发性脑缺血,血管痉挛
皮质扩散性抑制论文文献综述
赵性泉,李朝霞[1]（2014）在《蛛网膜下腔出血后皮质扩散性抑制机制的探讨》一文中研究指出蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是一种致命性疾病,病死率和致残率高。SAH的主要原因是梭形动脉瘤破裂,早期动脉瘤破裂,患者可出现头痛、恶心、呕吐、意识丧失、颅神经缺损症状,感觉运动障碍及癫。早期出血的严重程度是SAH预后的决定因素[1]。早期出血及早期并发症,如脑积水、呼吸衰竭和再出血后仍存活的患者,面临发展为迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,(本文来源于《武警医学》期刊2014年05期）
杜一星,万琪,宋春杰,王伟[2]（2011）在《局灶性脑缺血大脑皮质扩散性抑制波的动态观察》一文中研究指出目的:观察局灶性脑缺血后非缺血区皮质的扩散性抑制波(SD)。方法:Sprague-Dawley大鼠12只,随机分为光化学诱导组、光化学抑制组、大脑中动脉栓塞(MCAO)诱导组和MCAO抑制组,每组各3只。前2组制备光化学血栓脑缺血模型,后2组制备MCAO脑缺血模型,光化学抑制组和MCAO抑制组分别于造模前给予MK-801抑制SD。采用电生理学方法记录非缺血区(枕叶皮质)细胞外直流电位变化。结果:光化学诱导组和MCAO诱导组记录到幅度约10～30mV,时程约1～2min的SD,光化学抑制组和MCAO抑制组未记录到SD。结论:局灶性脑缺血诱导的SD传播到非缺血区,这一现象可能与局灶性脑缺血模型中远隔损伤的发生有关。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2011年01期）
张峰,周良辅,黄峰平,孙凤艳[3]（2001）在《皮质扩散性抑制对大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:确定皮质扩散性抑制(ＣＳＤ)对大鼠脑缺血的保护作用时间窗及对细胞凋亡的影响。方法:氯化钾诱发ＳＤ大鼠ＣＳＤ,改良Ｌｏｎｇａ法大鼠缺血模型,测定脑梗死体积和细胞凋亡及其相关基因的表达。结果:经ＣＳＤ预处理后１、３、５、７和１０ｄ再缺血时,皮质梗死体积均小于对照组,其中以３ｄ最明显。主要分布在梗死灶边缘区内层的凋亡细胞,ｂｃｌ－２和Ｂａｘ表达有所下降(Ｐ＜０．０５);ｂｃｌ－２/ｂａｘ比率升高(Ｐ＜０．０５)。结论:ＣＳＤ的保护作用时间窗为１－１０ｄ,经ＣＳＤ处理后再缺血时,细胞凋亡受到抑制。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2001年03期）
皮质扩散性抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察局灶性脑缺血后非缺血区皮质的扩散性抑制波(SD)。方法:Sprague-Dawley大鼠12只,随机分为光化学诱导组、光化学抑制组、大脑中动脉栓塞(MCAO)诱导组和MCAO抑制组,每组各3只。前2组制备光化学血栓脑缺血模型,后2组制备MCAO脑缺血模型,光化学抑制组和MCAO抑制组分别于造模前给予MK-801抑制SD。采用电生理学方法记录非缺血区(枕叶皮质)细胞外直流电位变化。结果:光化学诱导组和MCAO诱导组记录到幅度约10～30mV,时程约1～2min的SD,光化学抑制组和MCAO抑制组未记录到SD。结论:局灶性脑缺血诱导的SD传播到非缺血区,这一现象可能与局灶性脑缺血模型中远隔损伤的发生有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
皮质扩散性抑制论文参考文献
[1].赵性泉,李朝霞.蛛网膜下腔出血后皮质扩散性抑制机制的探讨[J].武警医学.2014
[2].杜一星,万琪,宋春杰,王伟.局灶性脑缺血大脑皮质扩散性抑制波的动态观察[J].神经损伤与功能重建.2011
[3].张峰,周良辅,黄峰平,孙凤艳.皮质扩散性抑制对大鼠局灶性脑缺血后细胞凋亡的影响[J].中国临床神经科学.2001