导读:本文包含了基因注射论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,病毒,氧化碳,组氨酸,缺陷,脆性,静脉注射。
基因注射论文文献综述
孙雪奇,秦力,陈婕,费国琴,袁军[1]（2019）在《注射剂微生物污染的RiboPrinter~?微生物基因指纹系统鉴定及同源性分析》一文中研究指出目的对注射剂的无菌检查阳性结果进行核糖体分型鉴定,并根据鉴定结果进行微生物污染的来源分析。方法采用RiboPrinter~?微生物基因指纹系统对阳性菌A1和污染调查中采集菌株中的的16株葡萄球菌进行鉴定和同源性分析。结果 RiboPrinter~?微生物基因指纹系统的鉴定结果与菌株的生化鉴定结果完全相同; A1的鉴定结果为科氏葡萄球菌,溯源自无菌检查实验的环境污染。结论基于核糖体分型原理的RiboPrinter~?微生物基因指纹系统鉴定结果准确可靠,可用于鉴定及同源性分析污染的微生物。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2019年05期）
李晓云,孙静,张军玲[2]（2019）在《抑郁诱导过程中腹腔注射CORM-2大鼠的抑郁症状、海马神经元活性、脑组织炎性因子基因表达观察》一文中研究指出目的目的观察抑郁诱导过程中,腹腔注射一氧化碳释放分子2(CORM-2)对诱导大鼠的抑郁症状、海马神经元活性及脑组织炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化的影响,并探讨其可能作用机制。方法 SPF级健康雄性SD大鼠48只,随机分为CO干预组、生理盐水组、诱导组、正常组,每组12只。CO干预组、生理盐水组、诱导组大鼠每天选择禁食、45°笼倾斜、冰水游泳、束缚活动等慢性刺激中的1～2种,连续进行抑郁诱导21 d诱导。CO干预组、生理盐水组分别在诱导前1天腹腔注射CORM-2及生理盐水10 mg/kg,后每7天腹腔注射1次,至诱导第21天共注射3次。正常组大鼠饲养于正常标准条件下不作任何处理。分别于诱导前、诱导第21天观察各组大鼠一般情况(体质量、食量、饮水量),诱导第21天采用糖水偏好实验评估各组大鼠快感缺失程度,旷场实验观察大鼠行为能力。诱导第21天各组随机选取5只大鼠,处死后取脑组织海马组织,尼氏染色后观察海马组织CA1区神经元活性。诱导第21天时取各组剩余大鼠,处死后取脑组织(包含海马组织),实时荧光定量PCR法检测脑组织IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA。结果与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组大鼠体质量、食量和饮水量均降低(P均<0.05);与诱导组和生理盐水组比较,CO干预组大鼠体质量、食量和饮水量均增加P均<0.05)。与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组大鼠糖水偏好率、水平活动格数和垂直活动次数均降低(P均<0.05);与诱导组和生理盐水组比较,CO干预组大鼠糖水偏好率、水平活动格数和垂直活动次数均升高(P均<0.05);CO干预组、生理盐水组、诱导组及正常组大鼠海马组织CA1区神经元存活率分别为61.7%±9.0%、50.8%±9.3%、50.4%±8.2%、72.1%±12.1%,与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组海马组织CA1区神经元存活率降低(P均<0.05),与诱导组、生理盐水组比较,CO干预组海马组织CA1区神经元存活率升高(P均<0.05)。与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA相对表达量均升高(P均<0.05);与诱导组和生理盐水组比较,CO干预组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA相对表达量均降低(P均<0.05)。结果抑郁诱导过程中腹腔注射CORM-2诱导大鼠的抑郁症状改善,海马组织CA1区神经元活力更高,脑组织炎性因子表达降低。CORM-2可通过减少大鼠海马组织神经元损伤,降低脑组织IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达等途径改善抑郁诱导大鼠的抑郁症状。(本文来源于《山东医药》期刊2019年27期）
陈秀清,林健清,李敏捷,李琪琪[3]（2019）在《鞘内注射人IL-10基因修饰的间质干细胞对慢性骨癌性疼痛大鼠的镇痛作用》一文中研究指出目的人IL-10基因修饰的间质干细胞(hIL10-rMSCs)经皮鞘内注射入慢性骨癌性疼痛大鼠蛛网膜下腔,观察其在蛛网膜下腔存活情况及其对骨癌性疼痛大鼠的镇痛作用及机制。方法通过将Walker256大鼠腹水癌细胞PBS悬浮液10μL注入大鼠胫骨髓腔内建立骨癌性疼痛大鼠模型,并随机分为hIL10-rMSCs组、空载体-rMSCs组及control组,每组12只,分别经皮鞘内注射hIL10-rMSCs细胞悬液(1×10~6cells·mL~(-1))以及空载体-rMSCs细胞悬液(1×10~6cells·mL~(-1))、生理盐水各30μL;各组大鼠分别于鞘内注射后3、7、14天测定机械性痛觉过敏(PWT)和热痛觉过敏(PWL),同时应用荧光激发、免疫组化及WB技术检测hIL10-rMSCs在蛛网膜下腔存活情况及腰段脊髓小胶质细胞OX-42、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况。结果与control组和空载体-rMSCs组相比,hIL10-rMSCs组PWT及PWL均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),而空载体-rMSCs组与control组比较差异无统计学意义(P>0.05);hIL10-rMSCs组和空载体-rMSCs组鞘内注射细胞7、14天后在荧光激发下可见绿色荧光细胞,而control组则未见绿色荧光细胞;与control组及空载体-rMSCs组相比,hIL10-rMSCs组脊髓腰段胶质细胞OX-42、IL-1β、IL-6和TNF-α表达明显降低(P<0.05),而这些指标在空载体-rMSCs组与对照组比较则无明显差异(P>0.05)。结论鞘内注射hIL10-rMSCs能通过抑制脊髓小胶质细胞活化,减少促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放在一定程度上减轻大鼠骨癌性疼痛。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年08期）
谷涓华,刘华乙,张潇潇,陈亮,周新富[4]（2019）在《腹腔内注射重组p75ECD可减轻APP/PS1转基因小鼠的认知缺陷和阿尔茨海默病样病变》一文中研究指出目的阿尔茨海默病(AD)是最常见的进行性神经退行性疾病,表现为进行性记忆丧失和认知障碍。由于AD发病机制复杂,目前尚无有效的治疗方法。神经营养素受体p75(p75NTR)是脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、神经营养素-3(NT-3)和NT-4的受体,通过激活其共同受体介导神经元的存活或凋亡。p75NTR可以由金属蛋白酶和肿瘤坏死因子-α转换酶(TACE)裂解产生细胞外域(ECD);γ-分泌酶裂解产生胞内域(ICD)。已有研究表明,p75NTR在AD发病过程中起着2种作用。一方面,p75ECD可以抑制Aβ的积累和沉淀,老年斑的主要形式,在蛋白水解作用和清除Aβ中扮演重要角色,另一方面,p75ECD保护神经元免受Aβ的神经毒性和变弱tau蛋白的过度磷酸化。研究表明,p75NTR外域是一种针对AD脑淀粉样蛋白毒性的生理神经保护分子。在最近的一项研究中,Wang等报道了p75NTR在AD转基因小鼠死后大脑中的表达上调,但其胞外结构域(p75ECD)显着下调。事实上,之前的研究已经表明,在APP/PS1转基因模型中,通过颅内注射AAV-p75ECD恢复p75ECD水平可以缓解AD的病理,改善AD的早期和后期学习记忆。目的采用9月龄的APP/PS1小鼠研究重组75ECD腹腔注射对中晚期AD病理的疗效和机制。方法本研究共使用23只转基因雌性小鼠,随机分为p75ECD10 mg·kg~(-1)组(n=8)、p75ECD3 mg·kg~(-1)组(n=8)和转基因小鼠对照组(n=7)。重组p75ECD 10 mg·kg~(-1)组和p75ECD3 mg·kg~(-1)组,每月注射1次,持续2个月给药。所有小鼠在12个月大时接受行为测试,并处死进行病理及生化实验。结果 (1)比对照小鼠探测实验显示,重组p75ECD 10 mg·kg~(-1)治疗APP/PS1小鼠,显着缩短延迟平台和目标区域的距离;平台探测实验发现,重组p75ECD 10 mg·kg~(-1)治疗显着增加交叉时间(P<0.05);穿梭实验各组游泳速度差异无统计学意义。(2)统计结果显示,APP/PS1小鼠接受p75ECD重组治疗后,与对照组相比,大脑中Aβ沉淀显著下降63%。(3) p75ECD重组10 mg·kg~(-1)治疗组中促炎因子TNF-α,IL-6和IL-12表达水平明显下降,重组p75ECD 3 mg·kg~(-1)治疗小鼠与对照组相比没有明显差异。(4) p75ECD重组10 mg·kg~(-1)治疗组与其他2组相比,大脑中RAGE,GSK3β,APP和IDE蛋白水平显着下降(P<0.01)。结论腹腔内注射重组p75ECD10 mg·kg~(-1)可减轻中晚期APP/PS1转基因小鼠的认知缺陷及AD的病理,其分子机制与重组p75ECD调控APP代谢过程的蛋白相关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
胡豪[5]（2019）在《CRISPR/Cas9腺病毒直接注射法制备肌肉抑制素（MSTN）基因敲除鸡的研究初探》一文中研究指出肌肉生长抑制素(Myostatin,MSTN),又称生长分化因子8(Growth differentiation factor 8,GDF-8),是TGF-β超家族成员之一。MSTN是肌细胞生长发育的负调控因子,MSTN基因变异可引起动物的“双肌”性状,从而提高动物的产肉性能。CRISPR/Cas9技术是近年发展起来的基因定点修饰技术,它有制作简单、成本低、作用效果高等特点。鸡胚体内直接注射法,即将基因编辑工具与投递载体(如脂质体、病毒等)注入到鸡胚体内,直接转染体内的PGC从而生产性腺嵌合体鸡胚,实现基因编辑鸡的制备。本研究探讨了采用不同开口位置,封口条件,注射部位对鸡胚存活率和孵化率的影响,并将腺病毒直接注射法和CRISPR/Cas9技术结合,选择鸡MSTN基因作为靶位点,设计gRNA对鸡胚中MSTN基因进行定点敲除,为腺病毒直接注射法制备肌肉抑制素基因敲除鸡奠定基础。采用不同的开口方式,封口条件,注射位置研究其对鸡胚存活率和孵化率的影响。采用赤道面开口,LSD-高弹性密封胶封口,外周静脉注射GFP腺病毒探究其在鸡胚不同位置的转染效率。结果显示采用赤道面开口、密封胶封口、外周静脉注射种蛋对其孵化率影响较低;GFP病毒在种蛋中的转染效率符合后续实验要求。将设计的gRNA腺病毒和CRSIPR/Cas9腺病毒共同转染到鸡胚成纤维细胞中,采用T7EI酶切法检测其切割效率。随后使用上文中优化的赤道面开口、LSD-高弹性密封胶封口、外周静脉注射将CRSIPR/Cas9腺病毒和gRNA腺病毒注射到鸡胚中,孵化12天后提取性腺DNA,通过PCR检测MSTN基因的敲除效率。结果显示使用腺病毒作为投递载体能获得高效的CRISPR基因编辑效,使用CRISPR腺病毒直接注射法能获得MSTN大片段基因敲除的性腺嵌合体鸡胚。(本文来源于《广西大学》期刊2019-06-01）
车林茸,何正波,韩宝珠,陈晓洁,闫振天[6]（2019）在《中华按蚊电转化显微注射技术平台的构建及其在基因瞬时过表达中的应用》一文中研究指出【目的】构建在中华按蚊Anopheles sinensis中的电转化显微注射技术平台,并利用该技术平台实现活体基因瞬时过表达对其进行验证,为开展系统的基因功能研究奠定基础。【方法】以CUY21EDITⅡ电转仪为主体构建中华按蚊中的电转化显微注射技术平台;使用同源重组法构建EGFP和Bm-iAANAT基因的瞬时过表达质粒,在中华按蚊化蛹3 h时注射该质粒进入蛹体,随即使用电转仪对注射后的蛹进行电击,待注射个体发育至化蛹39 h时,利用体视荧光显微镜观察蛹体表皮着色和发光情况,并通过荧光定量PCR检测EGFP和Bm-iAANAT的表达。【结果】构建了用于显微注射的PIZ-modi-Aepub-EGFP-SV40和PIZ-modi-Aepub-AANAT-T2A-EGFP-SV40过表达载体。PIZ-modi-Aepub-EGFP-SV40注射组中华按蚊在化蛹39 h时约87.5%的个体成活并正常黑化,这其中约92.7%的个体的表皮检测到明显的绿色荧光,注射无启动子载体PIZ-modi-EGFP-SV40并进行电击的阴性对照组和注射过表达载体PIZ-modi-Aepub-EGFP-SV40但未进行电击的阳性对照组个体则没有明显的绿色荧光;并且荧光定量PCR结果显示,注射组中发光个体的EGFP基因明显高表达。PIZ-modi-Aepub-AANAT-T2A-EGFP-SV40注射组的蛹在化蛹39 h时有80.4%个体存活,这其中92.2%的个体相对于注射无启动子载体PIZ-modi-AANAT-T2A-EGFP-SV40的阴性对照组和注射过表达载体PIZ-modi-Aepub-AANAT-T2A-EGFP-SV40但未进行电击的阳性对照组个体黑化明显受阻,且有明显的绿色荧光;并且荧光定量PCR结果显示,报告基因Bm-iAANAT和EGFP的表达明显提高。【结论】成功构建了在中华按蚊中的电转化显微注射技术平台;通过此技术平台能够便捷、快速和高效地实现报告基因在活蛹中的瞬时过表达,并产生了目的表型。这为中华按蚊功能基因组研究奠定了基础。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年05期）
陈永康[7]（2019）在《Atg5 KO转基因小鼠运动皮层注射AAV9-hTDP-43载体诱导肌萎缩侧索硬化的运动障碍》一文中研究指出背景肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种神经退行性疾病,是由上下运动神经元的共同丧失引起的。病变神经元中的关键病理标志之一是疾病相关蛋白的错误定位以及由于蛋白质质量控制缺陷导致的这些蛋白质及其相互作用物的细胞质聚集体的形成。这种细胞蛋白稳态的明显不平衡可能是导致患者疾病晚期运动神经元死亡的关键因素。ALS患者脑和脊髓中TAR DNA结合蛋白43(TAR DNA binding protein 43,TDP-43)的异常折迭和聚集是其主要的病理表现。TDP-43是一种广泛表达且高度保守的核蛋白,具有多种重要的功能,能够调节RNA代谢,包括翻译、选择性剪接和转运。对ALS患者的尸检研究发现,在病理条件下,TDP-43可以从细胞核迁移到细胞质,并形成过度磷酸化和泛素化的细胞质包涵体。自噬是主要的蛋白质降解途径,其涉及蛋白质聚集体和受损细胞器的清除,能够避免蛋白质的错误折迭和异常聚集,对于维持中枢神经系统(Central nervous system,CNS)的正常功能是必要的。在包括ALS在内的许多神经退行性疾病中都观察到自噬异常,通过调控自噬来影响ALS患者的病理性TDP-43的沉积,可能成为治疗ALS的一种有效手段。目的1.证明小鼠运动皮层注射腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)载体AAV9-NSE-hTDP-43后能够诱导病理性TDP-43的沉积。2.证明在自噬缺陷的背景下,更易形成TDP-43的病理性聚集体。3.证明病理性TDP-43的沉积能够诱导Atg5 KO转基因小鼠ALS的运动障碍。方法1.构建AAV9-NSE-hTDP-43及AAV9-Null载体。2.选取年龄体重相似的雄性C57BL6/J及Atg5 KO转基因小鼠各30只,每种品系的小鼠平均分成2组,每组15只,每种品系的小鼠分别立体定位注射5μl AAV9-NSE-hTDP-43或AAV9-Null载体于小鼠左侧运动皮层。3.使用免疫组织化学的方法检测载体注射1月、2月、3月后小鼠运动皮层病理性TDP-43的沉积。4.定期检测每组小鼠的体重变化,使用转棒、足迹试验、挂线实验等行为学测试方法,定期检测每组小鼠的运动功能。5.检测小鼠的皮层运动诱发电位(cortical motor evoked potential,cMEP),证实模型小鼠的上运动神经元损伤。结果1.运动皮层注射AAV9-NSE-hTDP-43载体的小鼠出现病理性TDP-43的沉积。2.运动皮层注射AAV9-NSE-hTDP-43载体的Atg5 KO小鼠与C57BL6/J的小鼠相比观察到更丰富的病理性TDP-43的聚集。3.当小鼠运动皮层出现病理性TDP-43的沉积后,逐渐出现体重下降及运动功能障碍。结论1.小鼠运动皮层注射AAV9-NSE-hTDP-43载体后能够诱导TDP-43的病理性沉积。2.在自噬缺陷的背景下,更易形成病理性TDP-43聚集体。3.病理性TDP-43的沉积能够诱导Atg5 KO转基因小鼠ALS的运动障碍。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
沈旭峰[8]（2019）在《应用重组腺相关病毒血清型9载体联合改进的经肾实质肾盂注射方式实现肾脏基因递送》一文中研究指出【研究背景】多囊肾病(Polycystic kidney disease,PKD)主要分为常染色体显性遗传性多囊肾病(Autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)和常染色体隐性遗传性多囊肾病(Autosomal recessive polycystic kidney disease,ARPKD)。常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)是最常见的遗传性肾病,该病患病率在1/400-1/1000之间,该疾病患者多发病于成年期。据报道,在全球范围内,约400-600万人患有该疾病,而在我国也有约150万的该病人群。多囊肾病(PKD)因相关致病基因发生突变从而能够发生一些特征性的病理学改变,即双侧肾脏会逐渐形成大量的椭球形或梭形囊肿,并不断地压迫正常的肾实质,最终导致肾脏的正常结构和生理功能被破坏,从而发展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)。ADPKD最主要的发病原因是I型多囊肾病基因(PKD1基因)和Ⅱ型多囊肾病基因(PKD2基因)发生突变,而ARPKD最主要的发病原因是纤囊蛋白基因(PKHD1基因)发生突变,从而引起肾脏上皮细胞的信号通路出现异常。目前除肾脏移植以外,临床上尚无公认的有效手段或技术能够完全治愈多囊肾病(PKD)。基因治疗被认为是该疾病的一种具有潜力的治疗方式或手段,通过基因递送技术,利用病毒载体或新型载体系统将目的基因递送至基因突变的器官,可能在治疗多囊肾病(PKD)中具有潜在的价值和意义。【研究目的】为了寻找有效的肾脏基因递送方法,本课题组建立了经肾实质肾盂注射方式。这种方式是一种将肾实质注射方式与经输尿管肾盂逆行注射方式结合的新方法。【研究方法】通过使用经肾实质肾盂注射方式,本课题组将r AAV9病毒载体注入小鼠肾脏。通过小动物活体成像技术、免疫染色和蛋白质印迹分析,本课题组评估了该方式的基因递送效率,同时还评估了该方式的安全性。【研究结果】本课题组观察到外源基因在注射肾的肾小管上皮细胞中表达,而在对侧肾脏的表达水平要低得多。在该研究中,本课题组还观察到在肝脏中存在外源基因的肾外转导。在注射r AAV9病毒载体的小鼠,其肝肾功能与未注射的小鼠相当。【研究结论】使用新建立的经肾实质肾盂注射方式注射r AAV9病毒载体,能够在安全范围内实现肾脏所需的外源基因表达,从而为肾脏疾病的基因治疗提供了理论依据和替代技术选择。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
魏丽丽,王娟,谈顺,韩朝辉,余丽金[9]（2019）在《丙氨瑞林注射剂对子宫内膜癌前病变患者脆性组氨酸叁联体基因表达的影响》一文中研究指出目的观察丙氨瑞林对子宫内膜癌前病变患者脆性组氨酸叁联体(FHIT)基因表达的影响。方法 40例子宫内膜癌前病变患者,给予丙氨瑞林150μg,皮下注射,每月1次,4个月为1个疗程,连续治疗2个疗程。分别于治疗前及治疗2个疗程后采集患者子宫内膜组织,用反转录酶-聚合酶链锁反应(RTPCR)及免疫组化法检测子宫内膜组织FHIT基因及蛋白表达水平;分别于治疗前及治疗1,2个疗程后,检查患者子宫膜厚度变化。结果治疗前、治疗2个疗程后FHIT基因相对表达量分别为1. 03±0. 25,2. 68±0. 36; FHIT蛋白免疫组化评分分别为(2. 35±0. 54),(6. 54±1. 23)分,差异均有统计学意义(均P <0. 05);治疗前、治疗1,2个疗程后子宫内膜厚度分别为(9. 84±2. 33),(5. 12±1. 62),(3. 98±0. 69) mm,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论丙氨瑞林可有效增加子宫内膜癌前病变患者子宫内膜组织中FHIT基因及蛋白表达水平,进而改善患者临床症状。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年04期）
王亮,覃巍巍[10]（2019）在《南宁市静脉注射吸毒人群HIV-1基因亚型及耐药性分析》一文中研究指出目的了解南宁市静脉注射吸毒人群(IDUs)中HIV-1流行基因亚型及其耐药性,为辖区艾滋病防治策略制定提供科学依据。方法收集2017年南宁市静脉注射吸毒人员HIV感染者血浆样本总共68份,提取病毒核糖核酸(RNA),通过巢式PCR对HIV pol基因片段进行扩增测序,构建系统进化树进行基因分型,并将序列提交至美国斯坦福大学HIV耐药数据库分析,利用pol基因测序结果分析HIV-1亚型和耐药性情况。结果 68份血浆样本中巢式PCR成功扩增基因片段62份,系统进化分析显示检出3种HIV-1重组基因亚型,CRF_01-AE亚型占72.6%(45/62)、CRF_07-BC亚型占12.9%(8/62)、CRF_08-BC亚型占14.5%(9/62),CRF01_AE型为主要流行亚型。χ~2检验分析显示在性别、年龄、民族、婚姻4个人口学特征中62份样本HIV-1亚型组成差异无统计学意义(P>0.05)。62份样本中3例CRF_08-BC亚型发现T69S耐药突变,1例CRF_01-AE亚型发现L210W突变,1例CRF_07-BC亚型发现A71V突变。结论南宁市IDUs人群HIV-1感染者中至少存在3种HIV-1基因亚型流行,CRF_01-AE重组型为优势流行株,研究中出现的耐药突变位点为低度耐药突变位点,应密切监视其流行趋势。(本文来源于《中国热带医学》期刊2019年02期）
基因注射论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的目的观察抑郁诱导过程中,腹腔注射一氧化碳释放分子2(CORM-2)对诱导大鼠的抑郁症状、海马神经元活性及脑组织炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化的影响,并探讨其可能作用机制。方法 SPF级健康雄性SD大鼠48只,随机分为CO干预组、生理盐水组、诱导组、正常组,每组12只。CO干预组、生理盐水组、诱导组大鼠每天选择禁食、45°笼倾斜、冰水游泳、束缚活动等慢性刺激中的1～2种,连续进行抑郁诱导21 d诱导。CO干预组、生理盐水组分别在诱导前1天腹腔注射CORM-2及生理盐水10 mg/kg,后每7天腹腔注射1次,至诱导第21天共注射3次。正常组大鼠饲养于正常标准条件下不作任何处理。分别于诱导前、诱导第21天观察各组大鼠一般情况(体质量、食量、饮水量),诱导第21天采用糖水偏好实验评估各组大鼠快感缺失程度,旷场实验观察大鼠行为能力。诱导第21天各组随机选取5只大鼠,处死后取脑组织海马组织,尼氏染色后观察海马组织CA1区神经元活性。诱导第21天时取各组剩余大鼠,处死后取脑组织(包含海马组织),实时荧光定量PCR法检测脑组织IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA。结果与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组大鼠体质量、食量和饮水量均降低(P均<0.05);与诱导组和生理盐水组比较,CO干预组大鼠体质量、食量和饮水量均增加P均<0.05)。与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组大鼠糖水偏好率、水平活动格数和垂直活动次数均降低(P均<0.05);与诱导组和生理盐水组比较,CO干预组大鼠糖水偏好率、水平活动格数和垂直活动次数均升高(P均<0.05);CO干预组、生理盐水组、诱导组及正常组大鼠海马组织CA1区神经元存活率分别为61.7%±9.0%、50.8%±9.3%、50.4%±8.2%、72.1%±12.1%,与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组海马组织CA1区神经元存活率降低(P均<0.05),与诱导组、生理盐水组比较,CO干预组海马组织CA1区神经元存活率升高(P均<0.05)。与正常组比较,诱导组、生理盐水组和CO干预组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA相对表达量均升高(P均<0.05);与诱导组和生理盐水组比较,CO干预组大鼠脑组织中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA相对表达量均降低(P均<0.05)。结果抑郁诱导过程中腹腔注射CORM-2诱导大鼠的抑郁症状改善,海马组织CA1区神经元活力更高,脑组织炎性因子表达降低。CORM-2可通过减少大鼠海马组织神经元损伤,降低脑组织IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达等途径改善抑郁诱导大鼠的抑郁症状。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因注射论文参考文献
[1].孙雪奇,秦力,陈婕,费国琴,袁军.注射剂微生物污染的RiboPrinter~?微生物基因指纹系统鉴定及同源性分析[J].华西药学杂志.2019
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