导读:本文包含了型胶原诱导的关节炎模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:关节炎,诱导,胶原,蜂毒,因子,受体,层析。
型胶原诱导的关节炎模型论文文献综述
张辉,王宜祥,裘颖儿,陈宗良,方远书[1]（2019）在《雷公藤柱层析各段组分对胶原诱导性关节炎模型大鼠细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的比较雷公藤柱层析各段组分对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-inducedarthritis,CIA)模型大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,初步探讨各段组分中有效成分与药效的关系。方法 HPLC测定各段组分中6个有效成分的含量。在SD大鼠背、尾根及左后足跖多点皮内注射牛Ⅱ型胶原蛋白(BCⅡ)乳液,建立CIA大鼠模型。选取80只成模大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组和各段组分组,每组各8只。免疫20d后,连续灌胃给药3周,记录大鼠关节炎指数(arthrits index,AI),通过酶联免疫法检测血清中TNF-α、IL-1β的表达,原位末端转移酶标记技术(TUNEL染色法)检测各段组分对肝细胞凋亡的影响,Western-blot检测大鼠肝组织中caspase-3蛋白表达。结果中段和末段组分中有效成分的含量差异较大。与模型对照组比较,中段组分的高、低剂量组和末段组分的高剂量组给药3周后均能明显降低AI值(P<0.01),能明显抑制大鼠血清中TNF-α、IL-1β表达(P<0.01),也能明显诱导肝细胞凋亡(P<0.01),明显升高caspase-3活性(P<0.01)。结论雷公藤柱层析各段组分治疗CIA可能与降低血清中TNF-α和IL-1β表达有关,灌胃后会诱导大鼠肝细胞发生凋亡,上调caspase-3活性,有效成分与药效存在量效关系。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年19期）
苗正月,张前德,冯小可,蒋金桃,崔国良[2]（2019）在《“痹痛方”对胶原诱导关节炎模型小鼠血清和关节组织中炎症因子表达的影响》一文中研究指出目的:观察痹痛方对胶原诱导关节炎(CollagenInducedArthritis,CIA)模型小鼠血清和关节组织中炎症因子表达的影响,探讨痹痛方治疗类风湿关节炎的抗炎作用机制。方法:将50只DBA/1小鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、模型组和痹痛方小、中、大剂量组。除空白对照组外,其余各组采用牛Ⅱ型胶原诱导关节炎小鼠模型。造模成功后,痹痛方小、中、大剂量组分别予痹痛方0.108、0.432、1.728g/kg灌胃,模型组和空白对照组灌胃等量生理盐水,每日1次,连续灌胃28d。末次灌胃后处死小鼠并取材,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中白介素-6(IL-6)、IL-10、IL-17、肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,实时荧光定量法(RT-PCR)检测小鼠关节组织中炎症因子IL-6、IL-10、IL-23和干扰素γ(IFN-γ)、干扰素γ受体1(IFN-γR1)、IFN-γR2m RNA的表达,免疫印迹分析法(WesternBlot)检测小鼠关节组织中IL-6和IL-10蛋白的表达,苏木精-伊红染色法(HE)观察关节组织形态变化,免疫组织化学法(IHC)检测小鼠关节中IL-6的表达。结果:干预结束后,模型组小鼠血清中IL-6、IL-17、TNF-α表达,关节组织中IL-6、IFN-γR1m RNA和IL-6蛋白表达均较空白对照组明显升高(P<0.001,P<0.01)。HE染色和IHC显示模型组小鼠关节腔界限不清晰,腔内狭窄,大量炎性细胞浸润,可见大量的IL-6阳性细胞表达。痹痛方各剂量组小鼠血清中IL-6水平,关节组织中IL-6、IL-10、IFN-γR1m RNA和IL-6蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01,P<0.001);痹痛方小剂量和大剂量组小鼠关节组织中IL-23m RNA表达明显低于模型组(P<0.05);痹痛方小剂量和中剂量组小鼠关节组织中IL-10蛋白表达明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。病理结果示,痹痛方各剂量组小鼠关节炎症减轻,IL-6表达减少。痹痛方各剂量组之间比较,血清中IL-17、TNF-α,关节组织中IL-6、IL-10、IL-23、IFN-γR1m RNA和IL-6、IL-10蛋白的表达均有统计学差异(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论:痹痛方可减轻胶原诱导关节炎模型小鼠关节炎症,其可能的作用机制为抑制IL-6为主的炎症因子的表达,同时升高抑炎因子IL-10的表达。(本文来源于《江苏中医药》期刊2019年06期）
丁子桐,熊海霞,高琴琴,靖卫霞,袁芳[3]（2019）在《胶原诱导性关节炎病/证模型大鼠血清细胞因子表达谱的初步研究》一文中研究指出目的研究胶原诱导性类风湿关节炎、寒湿痹和湿热痹病/证模型大鼠血清细胞因子的表达。方法采用牛Ⅱ型胶原与弗氏完全佐剂复制类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)模型,在此基础上复加寒湿、湿热刺激建立寒湿痹及湿热痹病证结合模型,用微阵列抗体芯片检测血清细胞因子的表达。结果与正常组比较,RA组activin A、CNTF、IFN-γ、TNF-α上调,MIP-3α、MMP-8下调;寒湿痹组CINC-2α、GM-CSF、IFN-γ上调,MIP-3α下调;湿热痹组ICAM-1上调,IFN-γ、MIP-3α、RAGE下调。与RA组比较,寒湿痹组β-NGF、CINC-2α、MMP-8、PDGF-AA上调,activin、TNF-α下调;湿热痹组MMP-8上调,activin、CNTF、IFN-γ、IL-1α、IL-6、MIP-3α、RAGE、TNF-α下调。寒湿痹组较与RA热痹湿热痹组比较,CINC-2α、IFN-γ、IL-1α、MIP-3α、PDGF-AA、RAGE均上调。与正常组比较,RA组及寒湿痹组IFN-γ/IL-4比值升高,湿热痹组比值明显降低;与RA组比较,寒湿痹组比值升高,湿热痹组比值明显下降。结论病/证因素对大鼠血清细胞因子表达谱有明显影响,且各模型间存在明显差异。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年04期）
梁洁[4]（2019）在《ATP结合盒转运蛋白在胶原诱导关节炎模型鼠的差异表达及其与血清炎性细胞因子的相关性研究》一文中研究指出目的:通过比较ATP结合盒转运蛋白家族耐药相关蛋白P-gp,BCRP,MRP1和炎性细胞因子IL-1β,IL-2,IL-6,IL-10,TNF-ɑ,IL-17在不同病变程度(collagen-induced arthritis,CIA)模型鼠的差异表达,探讨炎性细胞因子与ABC转运蛋白表达调控的相关性。方法:建立Ⅱ型胶原诱导的小鼠CIA模型,将造模成功的14只小鼠于初次免疫后7周处死取材。根据滑膜病理评分将CIA组分为轻度病变组、中重度病变组,选取4只健康小鼠作为正常对照组。采用反转录(RT)-PCR检测脾淋巴细胞中的P-gp,BCRP,MRP1的mRNA表达水平。通过CBA技术检测血清中IL-1β,IL-2,IL-6,IL-10,TNF-ɑ,IL-17的水平。进一步分析不同炎性细胞因子与耐药蛋白的相关性及其浓度依赖性,选出最具相关性的蛋白进行关节滑膜免疫组化定位分析。结果:1.叁组IL-6相比,中重度CIA组[45.03(38.87,64.02)]明显高于轻度CIA组[25.31(15.15,29.27)]、健康对照组[7.75(5.14,9.17)],(Z=14.383,P<0.05),两两比较,中重度CIA组与轻度CIA组相比,有统计学差异(Z=-7,P<0.05);叁组TNF-α相比,相较于健康对照组[22.81(20.84,28.17)],轻度CIA组[45.00(32.76,58.51)]、中重度[45.00(39.78,58.95)]CIA组均升高(Z=8.375,P<0.05),两两比较,中重度CIA组与轻度CIA组相比,无明显差异(Z=-0.381,P>0.05)。IL-1β,IL-2,IL-10,IL-17水平在叁组间均无明显差异。2.脾淋巴细胞叁种耐药蛋白的mRNA表达水平:叁组MRP1 mRNA比较,中重度CIA组[2.07(1.77,2.22)]明显高于轻度CIA组[1.32(1.08,1.49)]、健康对照组[1.08(0.65,1.30)],(Z=12.634,P<0.05),两两比较,中重度CIA组与轻度CIA组相比,有统计学差异(Z=-2.582,P<0.05)。P-gp,BCRP的mRNA无统计学差异。MRP1与P-gp有相关性(r=0.635,P=0.015)。3.MRP1 mRNA的表达与IL-6有相关性,且呈正相关(r=0.711,P=0.004)。4.不同水平IL-6组MRP1 mRNA的表达:健康对照组、低水平IL-6组、高水平IL-6组的MRP1表达分别是:1.08(0.65,1.30),1.40(1.13,2.07),1.90(1.68,2.17),MRP1的表达与IL-6有一定浓度依赖性。5.与健康对照组相比,轻度CIA组踝关节滑膜组织细胞胞质/胞膜呈淡黄色,即弱阳性;中重度CIA组踝关节滑膜组织细胞胞质/胞膜呈棕黄色,即强阳性。结论:在CIA关节炎模型中,ABC转运蛋白家族中MRP1表达与滑膜病变严重程度相关,且其与血清中炎性因子IL-6水平高度相关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-12）
贺守第,范钊坤,关丽,黎德育,杨平常[5]（2019）在《蜂毒肽通过Th1/Th2途径对胶原诱导关节炎大鼠模型免疫调节的影响》一文中研究指出目的探讨蜂毒肽对胶原诱导关节炎大鼠模型免疫调节的影响。方法成功建立胶原诱导关节炎大鼠模型,随机分为模型组、蜂毒肽(0.5 mg/kg)组、甲氨蝶呤(1 mg/只)组,每组6只,另选取未造模大鼠为对照组;造模第14天起,隔日1次ip蜂毒肽,每周1次ip甲氨蝶呤,对照组、模型组ip等量生理盐水,给药21 d。观察关节肿胀程度、进行关节炎指数(AI)评分;给药结束后,收集血清,ELISA法检测血清中免疫球蛋白G(IgG)、IgG1、IgG2a、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平;分离大鼠脾脏,提取淋巴细胞,流式细胞术检测Th1、Th2细胞比例。结果蜂毒肽组大鼠关节皮肤发红,关节肿胀明显减轻;与模型组比较,蜂毒肽显着抑制AI评分(P<0.05);显着降低血清中IgG、IgG2a、IFN-γ浓度(P<0.05),升高IgG1、IL-4浓度(P<0.05);显着下调Th1细胞比例、Th1/Th2比值(P<0.05),上调Th2细胞比例(P<0.05)。结论蜂毒肽能通过调节Th1/Th2平衡抑制胶原诱导关节炎大鼠的炎症。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年03期）
谭宁,贺守第,关丽,杨平常,刘志刚[6]（2019）在《蜂毒肽对胶原诱导关节炎大鼠模型Th17/Treg平衡及炎症的影响》一文中研究指出目的探讨蜂毒肽干预胶原诱导关节炎大鼠模型后对Th17/Treg平衡调控及关节炎症的影响。方法将30组SD大鼠随机分为正常对照组6只,其余24只SD大鼠于第1天尾根部注射牛II胶原,第10天再次注射II胶原建立胶原诱导关节炎模型,第14天淘汰6只未建模成功的大鼠,筛选出18只建模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、蜂毒肽组、甲氨蝶呤组,每组6只。第14天蜂毒肽组腹腔注射蜂毒肽(0. 5 mg/kg,隔日1次),甲氨蝶呤注射组注射甲氨蝶呤(每只1 mg,每周1次,共3次),模型组、正常组腹腔注射等量灭菌注射用水,第32天麻醉处死后,收集血清,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-10、IL-17 A浓度,分离大鼠脾脏,提取淋巴细胞,MTS检测单个核细胞活性,流式细胞术检测Th17、Treg细胞的比例,HE染色观察踝关节病理变化。结果蜂毒肽、甲氨喋呤降低血清中TNF-α、IL-17 A浓度(P<0. 01,P<0. 05),升高IL-10浓度(P<0. 05);蜂毒肽、甲氨喋呤抑制淋巴细胞活性(P<0. 05);蜂毒肽、甲氨喋呤能下调Th17细胞比例(P<0. 05),上调Treg细胞比例(P<0. 01,P<0. 05);蜂毒肽、甲氨喋呤组减少滑膜增生,抑制炎性细胞浸润,延缓骨和关节软骨破坏。结论蜂毒肽能调节胶原诱导关节大鼠模型Th17/Treg平衡,抑制关节的炎症。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年02期）
刘婷婷,辛汉,袁红梅[7]（2018）在《蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导SD大鼠关节炎模型OPG/RANKL/RANK通路影响》一文中研究指出目的:探讨蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导SD大鼠关节炎模型OPG/RANKL/RANK通路的影响。方法:选取60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、蓬草除痹汤高、中、低剂量组和雷公藤组,每组10只,除正常组外,其它各组采用胶原蛋白诱导法建立关节炎(CIA)大鼠模型,造模成功后,按设计给予灌胃药物,连续干预4周,观察干预期间各组大鼠关节炎指数(AI),检测干预4周后踝关节病理形态学评分、骨密度、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素17 (IL-17)、护骨素(OPG)、核因子-k B受体活化因子受体配体(RANKL)表达水平差异。结果:与正常组对比,模型组大鼠AI值、病理形态学评分、TNF-α、IL-17表达显着升高,骨密度显着降低,差异有统计学意义(P <0. 05);与模型组相比,干预4周后,蓬草除痹汤各组、雷公藤组AI值、病理形态学评分、TNF-α、IL-17显着降低,差异有统计学意义(P <0. 05);蓬草除痹汤高、中剂量组TNF-α、IL-17降低程度与雷公藤组相当,差异无统计学意义(P> 0. 05);与正常组对比,模型组RANKL、OPG阳性表达显着升高,差异有统计学意义(P <0. 05);随着蓬草除痹汤用量的增加,RANKL、OPG阳性表达逐渐降低。结论:蓬草除痹汤能有效改善Ⅱ型胶原蛋白诱导SD大鼠关节炎症状,降低关节炎指数,其机制可能与抑制CIA大鼠RANKL表达,抑制OPG/RANKL/RANK信号对破骨细胞分化、成熟相关。(本文来源于《四川中医》期刊2018年12期）
王娜,强翠,王家兴,吴为菊,马宁[8]（2018）在《Collectin-11在小鼠胶原诱导型关节炎模型中的作用及机制研究》一文中研究指出背景:类风湿性关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性自身免疫性疾病。研究表明,固有免疫和获得性免疫反应都参与了RA的发病机制。但固有免疫系统中免疫因子通过何种机制调节获得性免疫反应,影响RA的发生发展尚不十分明了。Colletin-11(CL-11)是一种新发现的可溶c型凝集素,在宿主防御、胚胎发育、组织损伤和纤维化等方面发挥重要作用。目前尚不清楚CL-11是否在自身免疫性疾病(如RA)的发生发展中起作用。目的 :探讨CL-11在RA发生发展中的作用及相关机制。方法 :使用野生型(WT)小鼠、CL-11敲除小鼠(CL-11 KO)以及胶原诱导的关节炎模型(CIA),通过临床评分,评估关节炎的发病率和严重程度;收集两组小鼠造模42天的膝关节组织,通过HE染色及苯胺蓝染色评估组织病理变化;通过免疫组织化学染色评估炎症细胞浸润情况;通过ELISA法检测两组小鼠血清中促/抗炎因子和抗II型胶原特异性抗体的表达;通过RT-qPCR检测局部关节组织中细胞因子/趋化因子的水平;通过检测两组小鼠CIA造模28天、42天后血清中T细胞因子以及脾脏细胞中各免疫细胞的比例来评估特异性T、B细胞的免疫反应水平;通过流式细胞术检测两组小鼠胶原免疫(15h)后腹股沟淋巴结中树突状细胞(DC)的活化状态及功能。结果 :1.与WT小鼠相比,CL-11 KO小鼠CIA炎症表现重,临床评分及病理学评分高,关节滑膜内炎症细胞浸润增多,血清及局部关节组织中促炎性细胞因子(如TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-17A等)水平增高;2.与WT小鼠相比,CL-11 KO组CIA小鼠血清中IgG、IgG2a浓度升高,IgG1水平无显着变化;3.CIA造模28天后,CL-11 KO组小鼠脾脏内CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞比例增高,脾脏细胞中CD4~+T细胞表达IFN-γ或IL-17A水平升高;4.胶原免疫15h后,CL-11 KO小鼠腹股沟淋巴结中DC表面MHC-Ⅱ、CD86、CD40等活性分子和共刺激分子表达增多。结论:与WT小鼠相比,CL-11 KO小鼠关节炎症临床表现及病理损伤加重,抗原特异性T和B细胞反应增强,局部和全身炎症反应增强,提示CL-11可能通过负性调控DC功能,限制固有免疫和获得性免疫反应,在RA发生发展过程中发挥保护作用。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
周颖芳,刘步平,秦媛怡,龚宇,陈文裕[9]（2018）在《2种品系大鼠Ⅱ型胶原诱导关节炎模型的比较》一文中研究指出【目的】构建SD大鼠和Wistar大鼠Ⅱ型胶原诱导关节炎模型(CIA),比较和评价2种品系大鼠的建模效果。【方法】将SD大鼠和Wistar大鼠(各12只)分别于第1、8天给予尾根部皮下注射Ⅱ型胶原蛋白+弗氏完全佐剂(CFA)乳剂、Ⅱ型胶原蛋白+弗式不完全佐剂(IFA)乳剂建立CIA模型。造模结束后,比较SD大鼠与Wistar大鼠的一般形态、关节炎指数、关节病理变化。【结果】(1)SD大鼠和Wistar大鼠造模后14 d均可见关节炎症,造模后21、28 d关节炎症加重且存在相应病理改变。(2)造模后14、21、28 d,SD大鼠关节炎指数评分显着高于Wistar大鼠(P <0.01),病理改变也是前者比后者严重。【结论】采用尾根部皮下注射适量Ⅱ型胶原蛋白法均能成功建立SD大鼠和Wistar大鼠CIA模型,且SD大鼠的关节炎症重于Wistar大鼠。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2018年06期）
杨懿铭,杨洁,谢如锋,高跞,孙娟[10]（2018）在《CD8~+FOXP3~+Treg细胞来源外泌体输注胶原诱导关节炎小鼠模型中的治疗作用及其机制》一文中研究指出目的初步探讨CD8~+FOXP3~+Treg细胞来源外泌体在自身免疫动物模型中的作用及其机制。方法采用超速离心的方法对CD8~+Treg细胞培养上清进行分离获得外泌体成分。分别采用NTA、Western Blotting和透射电镜的方法对组分进行鉴定。将CIA小鼠随机分为对照组和外泌体治疗组,尾静脉输注外泌体溶液;小鼠骨关节作病理切片;ELISA法检测CIA小鼠血清抗Ⅱ型胶原抗体浓度;流式检测CIA小鼠脾脏CD4~+T细胞亚型并检测外泌体对CIA小鼠CD4~+效应细(本文来源于《中国输血协会第九届输血大会论文专辑》期刊2018-11-01）
型胶原诱导的关节炎模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察痹痛方对胶原诱导关节炎(CollagenInducedArthritis,CIA)模型小鼠血清和关节组织中炎症因子表达的影响,探讨痹痛方治疗类风湿关节炎的抗炎作用机制。方法:将50只DBA/1小鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、模型组和痹痛方小、中、大剂量组。除空白对照组外,其余各组采用牛Ⅱ型胶原诱导关节炎小鼠模型。造模成功后,痹痛方小、中、大剂量组分别予痹痛方0.108、0.432、1.728g/kg灌胃,模型组和空白对照组灌胃等量生理盐水,每日1次,连续灌胃28d。末次灌胃后处死小鼠并取材,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清中白介素-6(IL-6)、IL-10、IL-17、肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,实时荧光定量法(RT-PCR)检测小鼠关节组织中炎症因子IL-6、IL-10、IL-23和干扰素γ(IFN-γ)、干扰素γ受体1(IFN-γR1)、IFN-γR2m RNA的表达,免疫印迹分析法(WesternBlot)检测小鼠关节组织中IL-6和IL-10蛋白的表达,苏木精-伊红染色法(HE)观察关节组织形态变化,免疫组织化学法(IHC)检测小鼠关节中IL-6的表达。结果:干预结束后,模型组小鼠血清中IL-6、IL-17、TNF-α表达,关节组织中IL-6、IFN-γR1m RNA和IL-6蛋白表达均较空白对照组明显升高(P<0.001,P<0.01)。HE染色和IHC显示模型组小鼠关节腔界限不清晰,腔内狭窄,大量炎性细胞浸润,可见大量的IL-6阳性细胞表达。痹痛方各剂量组小鼠血清中IL-6水平,关节组织中IL-6、IL-10、IFN-γR1m RNA和IL-6蛋白表达均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01,P<0.001);痹痛方小剂量和大剂量组小鼠关节组织中IL-23m RNA表达明显低于模型组(P<0.05);痹痛方小剂量和中剂量组小鼠关节组织中IL-10蛋白表达明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。病理结果示,痹痛方各剂量组小鼠关节炎症减轻,IL-6表达减少。痹痛方各剂量组之间比较,血清中IL-17、TNF-α,关节组织中IL-6、IL-10、IL-23、IFN-γR1m RNA和IL-6、IL-10蛋白的表达均有统计学差异(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论:痹痛方可减轻胶原诱导关节炎模型小鼠关节炎症,其可能的作用机制为抑制IL-6为主的炎症因子的表达,同时升高抑炎因子IL-10的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型胶原诱导的关节炎模型论文参考文献
[1].张辉,王宜祥,裘颖儿,陈宗良,方远书.雷公藤柱层析各段组分对胶原诱导性关节炎模型大鼠细胞因子表达的影响[J].中国现代应用药学.2019
[2].苗正月,张前德,冯小可,蒋金桃,崔国良.“痹痛方”对胶原诱导关节炎模型小鼠血清和关节组织中炎症因子表达的影响[J].江苏中医药.2019
[3].丁子桐,熊海霞,高琴琴,靖卫霞,袁芳.胶原诱导性关节炎病/证模型大鼠血清细胞因子表达谱的初步研究[J].中国比较医学杂志.2019
[4].梁洁.ATP结合盒转运蛋白在胶原诱导关节炎模型鼠的差异表达及其与血清炎性细胞因子的相关性研究[D].山西医科大学.2019
[5].贺守第,范钊坤,关丽,黎德育,杨平常.蜂毒肽通过Th1/Th2途径对胶原诱导关节炎大鼠模型免疫调节的影响[J].药物评价研究.2019
[6].谭宁,贺守第,关丽,杨平常,刘志刚.蜂毒肽对胶原诱导关节炎大鼠模型Th17/Treg平衡及炎症的影响[J].中国比较医学杂志.2019
[7].刘婷婷,辛汉,袁红梅.蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导SD大鼠关节炎模型OPG/RANKL/RANK通路影响[J].四川中医.2018
[8].王娜,强翠,王家兴,吴为菊,马宁.Collectin-11在小鼠胶原诱导型关节炎模型中的作用及机制研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[9].周颖芳,刘步平,秦媛怡,龚宇,陈文裕.2种品系大鼠Ⅱ型胶原诱导关节炎模型的比较[J].广州中医药大学学报.2018
[10].杨懿铭,杨洁,谢如锋,高跞,孙娟.CD8~+FOXP3~+Treg细胞来源外泌体输注胶原诱导关节炎小鼠模型中的治疗作用及其机制[C].中国输血协会第九届输血大会论文专辑.2018
论文知识图
