导读:本文包含了热休克因子论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:休克,因子,转录,蛋白,细胞,炎症,肿瘤。
热休克因子论文文献综述
刘玮,宗佩君,刘珊珊[1]（2019）在《热休克转录因子1在AngⅡ诱导血管内皮细胞损伤和内质网应激中的作用》一文中研究指出目的:研究热休克转录因子1(HSF1)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导血管内皮细胞损伤和内质网应激中的作用。方法:通过转染pcDNA3.1-HSF1上调血管内皮细胞中HSF1表达,再用AngⅡ处理血管内皮细胞。二硝基苯肼比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平;硝酸还原酶法检测细胞分泌一氧化氮(NO)水平;ELISA法检测细胞分泌的内皮素1(ET-1)水平;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞分泌的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)水平;Western blot检测细胞中CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化转录因子6(ATF6)和活化型caspase-3(cleaved caspase-3)的蛋白水平。结果:高表达HSF1可以降低AngⅡ诱导下血管内皮细胞培养液中LDH水平,升高NO水平,降低ET-1水平,降低细胞凋亡率及细胞中CHOP、ATF6和cleaved caspase-3的蛋白水平,减少细胞分泌TNF-α、IL-6和IL-1β。结论:高表达HSF1减轻AngⅡ诱导的血管内皮细胞损伤和内质网应激,减少细胞分泌炎症因子。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年09期）
陈涛,杜维[2]（2019）在《非小细胞肺癌患者热休克蛋白90α、凋亡促进因子Bax、凋亡抑制因子Bcl-2表达水平变化及与病理学特征的相关性》一文中研究指出目的探讨热休克蛋白90α(HSP90α)、凋亡促进因子Bax (Bax)及凋亡抑制因子Bcl-2 (Bcl-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法选取2012年1月至2017年12月该院保存的NSCLC组织110例(NSCLC组),同时选取肺良性病变组织100例作为对照组,采用免疫组化染色法检测HSP90α、Bax和Bcl-2表达。结果 NSCLC组HSP90α和Bcl-2蛋白阳性表达率分别为73.64%和55.45%,明显高于对照组(P <0.05),而Bax蛋白阳性表达率为42.73%,明显低于对照组(P <0.05);III期、有淋巴结转移患者HSP90α蛋白阳性表达率分别为95.24%和91.11%,明显高于I～II期、无淋巴结转移患者(P <0.05);肿瘤直径>3 cm患者Bcl-2蛋白阳性表达率为73.44%,明显高于肿瘤直径≤3 cm患者(P <0.05);中低分化患者Bax蛋白阳性表达率为21.43%,明显低于高分化患者(P <0.05);NSCLC组织HSP90α和Bcl-2蛋白表达呈正相关(rs=0.626, P <0.05),Bax与HSP90α和Bcl-2表达呈负相关(rs=-0.609和-0.594, P <0.05)。结论 NSCLC组织HSP90α和Bcl-2呈高表达,而Bax呈低表达,相关因子表达水平与肿瘤分期、大小及是否发生淋巴结转移具有一定的相关性。(本文来源于《中国医学工程》期刊2019年08期）
苑洁,邹云增[3]（2019）在《压力超负荷致小鼠心肌肥厚中miR-378对热休克转录因子-1的调节作用》一文中研究指出目的:探讨miR-378在压力超负荷致小鼠心肌肥厚中对热休克转录因子1(HSF1)的调节作用及机制。方法:采用C57B/L6雄性小鼠经主动脉缩窄构建心肌的压力超负荷(TAC)模型,2周后对小鼠进行心脏超声和血流动力学测定,并观察miR-378和HSF1的表达变化。体外培养心肌细胞,机械牵张刺激24 h后观察miR-378和HSF1的表达变化;对心肌细胞分别转染miR-378模拟物和抑制物,48 h后观察心肌细胞内源性HSF1的表达变化;通过荧光素酶基因报告系统,检测miR-378是否靶向结合其预测靶点HSF1的3′UTR区域。结果:建模TAC小鼠2周后,心脏表现为代偿性心肌肥厚,HSF1表达升高而miR-378表达下降。心肌细胞机械牵张后HSF1表达升高而miR-378表达下降;心肌细胞过表达miR-378后,HSF1表达显着下降,而当抑制内源miR-378时,HSF1表达显着升高;荧光素酶报告系统证实miR-378能够靶向结合HSF1的3′UTR序列。结论:在心肌肥厚代偿期,miR-378可能通过靶向结合HSF1的3′UTR序列调节心肌内源性HSF1的表达。(本文来源于《中国临床医学》期刊2019年04期）
蔺广荣,刘克毅,李纪男,姜恒,柴芳[4]（2019）在《甲状腺滤泡癌中Beclin-1和热休克转录因子1表达及其与临床病理参数的关系》一文中研究指出目的通过研究自噬相关蛋白Beclin-1和热休克转录因子(HSF-1)在甲状腺滤泡癌(FTC)及癌旁组织中的表达,探讨两者与FTC临床病理特征的相关性。方法采用SABC法检测53例FTC及癌旁组织中Beclin-1和HSF-1的表达,分析其与FTC临床病理的关系。结果在FTC中Beclin-1和HSF-1阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.001)。在广泛侵入型FTC中Beclin-1阳性表达率明显高于微小侵入型FTC(P<0.05),在广泛侵入型、伴有远处转移的FTC中HSF-1阳性表达率达100%。Beclin-1与HSF-1在FTC中的表达呈正相关(P<0.05)。结论 Beclin-1和HSF-1可作为FTC的治疗靶点,两者相互作用共同参与了FTC的发生、发展。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年14期）
李伦杰[5]（2019）在《温度和JH通过热休克因子协同调控棉铃虫卵黄原蛋白的表达》一文中研究指出棉铃虫(Helicoverpa armigera)属于鳞翅目、夜蛾科,是重要农业害虫,危害包括棉花、玉米、辣椒在内的200多种农作物,每年造成大量的经济损失。棉铃虫产卵量大,单只雌虫在自然状态下平均产卵1426粒,最多达21738粒。环境温度变化可以显着影响棉铃虫的产卵量,其中25℃-30℃最为适宜。卵黄原蛋白(vitellogenin,Vg)的合成是昆虫产生大量成熟卵的前提基础,也是昆虫生殖调控研究的重要科学问题,包括棉铃虫在内的许多昆虫,Vg合成是由保幼激素(juvenile hormone,JH)调控。Vg在JH作用下在脂肪体内大量合成并由血淋巴运送到卵巢,最终以卵黄蛋白(vitellin,Vn)的形式储存于卵母细胞。但是,对环境温度和JH如何协同调控Vg表达和卵黄发生的分子机理缺乏了解。本论文前期研究发现,热休克因子(Heat shock factor,HSF)参与环境温度和JH对Vg表达的协同调控,但其中的分子机制有待深入研究。本论文以棉铃虫雌性成虫为实验材料,取羽化后正常发育6 h、12 h、24 h、48 h和72 h的脂肪体样本,Western blot检测结果显示HSF和Vg表达量呈正相关。体内JH类似物(JHA)处理发现,JH可以诱导脂肪体内Vg的合成。通过RNAi干扰HSF后,Vg的转录水平和蛋白水平都显着下降,卵巢发育和卵母细胞成熟受到显着抑制;另外,HSF RNAi显着抑制JH诱导Vg的表达,以上结果表明HSF参与JH信号通路调控Vg表达。构建HSF过表达载体并转染至果蝇细胞系中,JH诱导后发现,HSF磷酸化水平随着诱导时间的延长而增加,而且JH通过PKA催化HSF磷酸化;为了进一步确定PKA催化HSF磷酸化,PKA抑制剂H89在细胞诱导前加入细胞中,结果发现,H89显着抑制JH诱导的HSF磷酸化,该结果表明JH激活PKA催化HSF磷酸化。HSF的亚细胞定位发现,在15℃条件下,HSF主要分布在细胞质和细胞核中;27℃条件下HSF向细胞核内运动,并且在一定温度下经过JH诱导后HSF亚细胞定位没有变化。对Vg启动子区序列进行分析后发现,其存在6个HSF可能的结合位点,结合双荧光素酶报告实验,发现ATTCCATTCA可能是HSF的结合序列。启动子活性实验发现,RFP-His表达量随着JH浓度梯度的增加和JH时间梯度的延长而增加;而且过表达HSF能显着增强JH诱导的RFP-His表达,表明HSF能够增强Vg启动子的活性。本论文首次以HSF为切入点,从分子机制上解析了环境温度和JH对Vg表达的协同作用,首次发现HSF在发挥基因调控功能上既响应环境温度的变化,也响应JH滴度的变化。JH通过PKA触发HSF磷酸化,适宜的环境温度(例如27℃)促进HSF入核。HSF结合Vg基因上游含有ATTCCATTCA的DNA序列上调Vg的转录。研究结果丰富了对JH和环境温度调节昆虫Vg表达和生殖力的分子机制的了解。(本文来源于《河南大学》期刊2019-06-01）
游超君,邓招惠,白晶[6]（2019）在《慢性阻塞性肺疾病患者血清热休克蛋白70水平与炎症细胞因子的相关性分析》一文中研究指出目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的表达及与相关炎症因子的关系。方法:取稳定期COPD组(n=33)、吸烟肺功能正常组(n=34)、不吸烟健康组(n=33)研究对象的外周血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中HSP70、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、γ干扰素(IFN-γ)的水平。分析COPD患者血清HSP70水平与血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、γ干扰素(IFN-γ)水平及第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV1/FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1%pred)的相关性。结果:稳定期COPD组和吸烟肺功能正常组血清HSP70含量高于不吸烟健康组(P<0.05),但稳定期COPD组和吸烟肺功能正常组无明显差异(P>0.05)。COPD患者血清HSP70水平与血清IL-2、TNF-α、TGF-β、IFN-γ水平呈正相关关系(r=0.94、0.76、0.86、0.91、0.97、0.89,均P<0.01);与FEV1/FVC、FEV1%pred亦呈正相关关系(r=0.42、0.59,均P<0.05)。结论:HSP70在COPD患者血清中的含量升高,与炎症因子水平呈正相关关系,其参与了COPD的炎症过程。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2019年05期）
阮水良,官俏兵[7]（2019）在《热休克转录因子2通过HMGB1-TLR4-NF-κB信号促进克罗恩病炎症反应的作用机制研究》一文中研究指出目的:研究热休克转录因子2(HSF2)通过HMGB1-TLR4-NF-κB信号促进小鼠克罗恩病炎症反应的作用机制。方法:2,4,6-叁硝基苯磺酸(TNBS)构建小鼠克罗恩病模型,将小鼠分为正常组,模型组,对照组,实验组。对照组采用高迁移率族蛋白1(HMGB1)抗体处理阻断HMGB1信号,对照组和实验组均采用重组HSF2干预。观察小鼠一般生活状况(包括:生存状态、体质量状态、大便性状、进食饮水状态、毛发光泽度、精神状态和活动状态),小鼠疾病活动指数(DAI)评估小鼠疾病情况,苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠肠组织病理改变,免疫组织化学染色(IHC)检测小鼠肠组织中p-65的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠结肠组织中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中HMGB1、Toll样受体4(TLR4)、NF-κB(p-P65)、髓样分化因子(MyD88)的表达水平。结果:TNBS成功诱导小鼠克罗恩病,实验组小鼠一般生活状态较差,且DAI评分显着高于对照组、模型组,具有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示实验组小鼠结肠黏膜糜烂、水肿、炎症反应程度高于模型组和对照组。实验组小鼠结肠组织中炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的水平显着高于模型组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组组织中HMGB1、TLR4、NF-κB(p-P65)、MyD88的表达水平显着高于模型组和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:HSF2可以通过激活HMGB1-TLR4-NF-κB信号促进小鼠克罗恩病炎症反应。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年04期）
贾齐[8]（2019）在《热休克因子1（HSF1）对骨肉瘤恶性生物学行为的影响和机制研究》一文中研究指出研究背景与目的:骨肉瘤(osteosarcoma)是骨骼中最常见的恶性肿瘤之一,主要在儿童和青少年中多发,占儿科患者中所有恶性肿瘤的2.4%,男性比女性发病率略高。骨肉瘤通常起源于四肢长骨,常见部位包括股骨远端(30%),胫骨近端(15%),以及肱骨近端(15%)。骨肉瘤的标准治疗方法是术前辅助化疗,手术切除和术后放疗,化疗等辅助治疗。这种综合治疗策略虽然改善了局部骨肉瘤患者的预后,但是对于转移性和复发性骨肉瘤患者,他们的预后仍然较差。热休克因子1(Heat shock factor 1,HSF1)是由hsf1基因编码的蛋白质。HSF1在真核生物中高度保守,是应激转录反应的主要介质,在非应激调节如发育和代谢中起重要作用。HSF1蛋白是热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)的主要转录因子,在调节人体的热休克反应(Heat shock response,HSR)中起重要作用。热休克反应通过调节控制细胞内蛋白质的正确折迭和分布起到保护作用。HSF1还可以反式激活许多参与DNA损伤修复和新陈代谢的蛋白质的基因,这表明HSF1不仅在热休克反应中,而且在衰老和疾病中发挥重要作用。近年来的研究显示HSF1在恶性肿瘤中被激活和高表达,并且HSF1的高表达已经证明与多种实体瘤的预后不良相关。因此,研究HSF1在肿瘤中的表达情况对于肿瘤的治疗和预后具有重要的临床意义,但HSF1在骨肉瘤中的表达情况及与预后的相关性尚未被研究。蛋白激酶A(PKA)在涉及细胞生长,增殖,代谢和疾病的信号转导途径的很多方面中起重要作用。PKA是细胞代谢和基因转录的重要调节因子,可以与多种蛋白质底物相互作用,使其在丝氨酸或苏氨酸残基上发生磷酸化调节。PKA功能的研究的主要方法是使用药理学抑制剂。其中之一,H89,是一种强大的特异性的PKA抑制剂,具有容易穿过细胞膜的能力和体外、体内的临床前活性。前期的研究表明,HSF1蛋白在形成叁聚体之后,要经过磷酸化调节介导其入核和发挥转录功能,而PKA对HSF1蛋白的320位丝氨酸(S320)的磷酸化调节,对于HSF1的入核和转录功能有重要的意义。在骨肉瘤细胞中,S320的磷酸化调节对于HSF1的核转位和转录功能的作用尚不清楚。研究的主要目的:明确HSF1在骨肉瘤样本中的表达及与患者预后的关系,从细胞和动物水平,研究HSF1对骨肉瘤生物学行为的影响,并进一步探究其作用机制,为寻找骨肉瘤预后相关生物标志物和可能的治疗靶点提供新思路。研究方法:1、选取在本科室进行手术的骨肉瘤患者肿瘤组织和瘤旁组织样本共20对,通过qRT-PCR和组织芯片检测骨肉瘤组织和瘤旁组织样本中HSF1的表达,进而对65例骨肉瘤组织进行免疫组化评分,联合患者的临床资料进行Log-rank单因素分析及COX多因素分析,评价HSF1与骨肉瘤患者临床预后的相关性。2、以MNNG和U-2OS两种骨肉瘤细胞系为靶细胞,利用慢病毒和siRNA调控HSF1的表达,并通过增殖,迁移和侵袭等细胞功能实验检测HSF1对骨肉瘤细胞生物学行为的影响,检测HSF1敲低对骨肉瘤细胞凋亡和细胞周期的影响,并利用裸鼠皮下成瘤实验验证HSF1的效应。3、探索HSF1影响骨肉瘤生物学行为的机制,我们以磷酸激酶A(PKA)的小分子抑制剂H89为工具药,干预HSF1的磷酸化调控(S320),通过蛋白质印迹实验和免疫荧光染色检测磷酸化S320 HSF1蛋白表达水平和HSF1的核转位情况;进一步以U2OS细胞系为靶细胞,通过CRISPR/CAS9技术构建介导HSF1入核的磷酸化重要位点(S320)的突变株,研究抑制HSF1核转位对骨肉瘤细胞恶性生物学行为的影响;并通过表达谱测序分析HSF1影响骨肉瘤生物学行为的主要信号通路及下游基因。实验结果:1、通过qRT-PCR和组织芯片免疫组化(IHC)染色,发现HSF1的mRNA和蛋白表达在骨肉瘤组织中较癌旁组织显着升高,并且HSF1蛋白主要在细胞核内表达。进一步扩大样本量,对65例骨肉瘤组织的HSF1免疫组化染色结果进行评分,分为高表达和低表达组,发现HSF1高表达组,肿瘤直径更大,术后复发及转移几率升高。2、通过调控MNNG和U2OS骨肉瘤细胞系中HSF1的表达,发现上调HSF1表达可以明显地促进骨肉瘤细胞的增殖,迁移和侵袭,而下调HSF1表达结果相反,并可以促进细胞凋亡;调控HSF1的表达对肿瘤细胞成球实验无明显影响;通过裸鼠皮下成瘤实验,进一步明确了HSF1过表达能够明显促进骨肉瘤成瘤和骨肉瘤的生长。3、通过IHC和蛋白质印迹发现骨肉瘤组织较瘤旁组织中S320磷酸化的HSF1表达明显升高;接着利用H89处理骨肉瘤细胞,蛋白质印迹实验和免疫荧光染色提示,S320磷酸化的HSF1蛋白表达降低,HSF1的核定位减少;构建S320A突变细胞系,细胞功能实验提示单用H89处理或者S320A突变均能显着抑制骨肉瘤细胞的增殖和侵袭能力,促进骨肉瘤细胞的凋亡;通过S320A突变U2OS细胞和野生型U2OS细胞系的表达谱测序发现,S320A突变后,出现差异表达的基因主要富集在与细胞粘附和EMT相关的通路上,与肿瘤细胞粘附和EMT相关的基因,如Vimentin,Mmp2,Snail1,Smad2,KRT14和Mmp9等表达显着降低。结论:基于以上研究结果,我们认为HSF1的高表达预示着临床预后不良;HSF1可以增强骨肉瘤细胞的增殖,迁移和侵袭能力,并且减少骨肉瘤细胞的凋亡,从而促进骨肉瘤的发展和转移;S320的磷酸化是调控HSF1促瘤作用的重要位点,可能是未来研究骨肉瘤药物治疗的重要靶标。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-01）
禹晓童,王震宇,黄琛,吕会斌,张明洲[9]（2019）在《先天性白内障相关基因热休克转录因子4非同义单核苷酸多态性高危致病表型的预测研究》一文中研究指出目的系统整合、收集单核苷酸多态性数据库和文献中热休克转录因子4(HSF4)基因非同义单核苷酸多态性(nsSNP)的信息,筛选具有高危致病的nsSNP位点。方法从单核苷酸多态性数据库、临床变异数据库、人类基因突变数据库、疾病基因网络数据库和已发表文献中,收集整理HSF4基因的nsSNP数据。利用6款突变预测软件,进行致病性预测分析,筛选高危致病nsSNP位点。应用I-变异2.0在线软件、突变所致蛋白质稳定性改变预测软件和非同义突变对蛋白质稳定性的影响软件比较氨基酸替换对蛋白质稳定性的影响,利用氨基酸保守性评估在线软件、带对齐的自优化预测在线软件和蛋白释意软件对nsSNP位点中氨基酸进化保守性、理化性质和突变前后的蛋白结构改变进行预测分析。结果通过以上数据库检索以及基因突变致病性预测软件分析,共获得31个HSF4b(HSF4基因选择性剪切形成的一种亚型)高危致病nsSNP位点。其中,11个nsSNP位点已在文献中报道,并指出与先天性白内障相关;20个nsSNP位点为本研究预测的高危致病性位点。高危致病nsSNP位点可导致25个野生型氨基酸位点被31个突变型氨基酸替换,替换的突变型氨基酸中预测有25个可能导致蛋白质稳定性下降。除了39位色氨酸外,其余24个野生型氨基酸均为高度进化保守性位点。20个位于热休克转录因子脱氧核糖核酸结合域,5个位于疏水重复序列,而成为高危致病nsSNP位点。本研究预测发现这些高危致病性位点氨基酸突变后均可导致氨基酸和蛋白质的理化性质改变,导致蛋白质二级和叁级结构改变、结构域与其他分子之间相互作用的改变,进而影响蛋白功能。结论本研究预测筛选获得的31个HSF4b基因高危致病nsSNP位点,其中20个为首次报道。推测这些高危致病nsSNP位点可能是参与先天性白内障发病的重要位点,将为临床及理论研究提供重要的参考基础。(本文来源于《中华眼科医学杂志(电子版)》期刊2019年02期）
禹文峰,董智慧,任真奎,吴昌学[10]（2019）在《热休克转录因子1及热休克蛋白70与阿尔茨海默病的关系》一文中研究指出阿尔茨海默病(AD)是痴呆中最常见的一种神经退行性疾病,越来越多的证据表明,AD是一种"蛋白质错误折迭障碍性疾病",具有蛋白质错误折迭、易聚集和成熟神经系统中选择性细胞丢失的共同特征。热休克蛋白(HSP)是细胞中一组重要的分子伴侣蛋白,它参与了辅助蛋白质合成、折迭、定位及转运等过程,并且在协助蛋白质水解、预防蛋白质错误折迭和聚集方面具有重要的作用,有研究证实HSP与AD存在密切的联系。HSP70是HSP中最保守、最丰富的一个伴侣蛋白。HSP70不但可抑制β-淀粉样肽(Aβ)相关的毒性作用,也在tau蛋白的聚积或降解中发挥重要作用。这些研究结果提示HSP70有可能成为AD治疗的新靶点,本文对HSP70及其上游调控因子HSF1与AD的关系作一综述。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2019年03期）
热休克因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨热休克蛋白90α(HSP90α)、凋亡促进因子Bax (Bax)及凋亡抑制因子Bcl-2 (Bcl-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法选取2012年1月至2017年12月该院保存的NSCLC组织110例(NSCLC组),同时选取肺良性病变组织100例作为对照组,采用免疫组化染色法检测HSP90α、Bax和Bcl-2表达。结果 NSCLC组HSP90α和Bcl-2蛋白阳性表达率分别为73.64%和55.45%,明显高于对照组(P <0.05),而Bax蛋白阳性表达率为42.73%,明显低于对照组(P <0.05);III期、有淋巴结转移患者HSP90α蛋白阳性表达率分别为95.24%和91.11%,明显高于I～II期、无淋巴结转移患者(P <0.05);肿瘤直径>3 cm患者Bcl-2蛋白阳性表达率为73.44%,明显高于肿瘤直径≤3 cm患者(P <0.05);中低分化患者Bax蛋白阳性表达率为21.43%,明显低于高分化患者(P <0.05);NSCLC组织HSP90α和Bcl-2蛋白表达呈正相关(rs=0.626, P <0.05),Bax与HSP90α和Bcl-2表达呈负相关(rs=-0.609和-0.594, P <0.05)。结论 NSCLC组织HSP90α和Bcl-2呈高表达,而Bax呈低表达,相关因子表达水平与肿瘤分期、大小及是否发生淋巴结转移具有一定的相关性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
热休克因子论文参考文献
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[8].贾齐.热休克因子1（HSF1）对骨肉瘤恶性生物学行为的影响和机制研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[9].禹晓童,王震宇,黄琛,吕会斌,张明洲.先天性白内障相关基因热休克转录因子4非同义单核苷酸多态性高危致病表型的预测研究[J].中华眼科医学杂志(电子版).2019
[10].禹文峰,董智慧,任真奎,吴昌学.热休克转录因子1及热休克蛋白70与阿尔茨海默病的关系[J].贵州医科大学学报.2019
论文知识图
